Anatomia, Endocrinologia

Timo

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Il timo è una ghiandola di colorito grigio-roseo, localizzato nel mediastino, subito dietro alla parte superiore dello sterno. Ha una forma grossolanamente piramidale che ricorda la foglia di timo da cui il nome. Si può apprezzare con la digitopressione al centro del torace nello spazio fra la seconda e terza costola. E’ nota anche come ghiandola di Tarzan e negli animali è chiamato animelle. Nei giovani è ben sviluppato, si estende dalla base del cuore fino anche alla base del collo.

Alla nascita il timo pesa 15-20 gr  ed è molto grande in rapporto al peso del neonato. Dopo la nascita il timo continua a crescere ma molto di meno degli altri organi ed  alla pubertà raggiunge i 30-40 gr.  Dalla pubertà in poi si assiste ad una involuzione timica, soprattutto a carico della zona corticale che subisce una degenerazione grassa, con riduzione del peso fino a 12 gr in età senile; comunque il timo continua a svolgere la sua funzione, pur se in misura  ridotta,  per tutta la vita. All’involuzione precoce contribuiscono lo zucchero raffinato, gli acidi grassi saturi e le posizioni posturali che aumentano la pressione sul timo come andare in bici o in moto con la schiena molto piegata in avanti.

Il timo si divide in 2 lobi, e ciascuno di questi in numerosi lobuli del diametro di 0,5-2 mm, nei quali, con le tecniche di colorazione istologica, si può distinguere una zona centrale (midollare) chiara, composta quasi esclusivamente da cellule reticolari e vasi sanguigni sinusoidali con scarsi linfociti, e una zona periferica (corticale), scura, formata quasi esclusivamente da linfociti che qui completano la loro maturazione e quindi migrano nella midollare da dove vengono immessi nel torrente circolatorio.  Nella sostanza midollare, inoltre, si trovano particolari formazioni microscopiche (corpi di Hassall) di forma rotondeggiante, del diametro di 30-100 μm, costituite da un ammasso concentrico di cellule timiche in corso di degenerazione. Per colliquazione della parte centrale possono trasformarsi in piccole cisti.

Il timo è un organo linfoide primario, svolge la sua azione immunostimolante  grazie alla secrezione di timosina, sostanza polipeptidica composta da una decina di polipeptidi diversi fra cui  timosina α-1, timulina, timopoietina e IGF-1. I linfociti giungono, dal midollo osseo, in un stadio di immaturità al timo dove raggiungono la loro maturità trasformandosi in linfociti T (timo) che a loro volta si differenziano in linfociti NK (Natural Killer) e linfociti helper (che aiutano i linfociti B). Poi i linfociti lasciano il timo e si stabiliscono nei linfonodi e nella milza. Il timo inoltre svolge, tramite la timosina, timopoietina e IGF-I un’azione a difesa dell’organismo contro i processi di invecchiamento, i processi flogistici ed infettivi e l’insorgenza del cancro e dei linfomi in particolari. Purtroppo gli studi e le documentazioni sono molto scarsi a causa dell’ignoranza e relativo scarso interesse per questa ghiandola.

La timosina è coinvolta anche nella sintesi dei filamenti di actina; agisce  nel meccanismo di sequestro dei monomeri che formano l’actina.

 Le patologie che possono coinvolgere il timo sono la distrofia adiposo, lipomi, cancro, ipoplasia e iperplasia. La iperplasia timica è quasi sempre associata alla miastenia grave mentre l’poplasia o atresia timica è  la noxa patogena della sindrome di deGeorge.

Aplasia timica congenita o S. di deGeorgeè una delle poche malattie da carenza immunitaria da deficit da linfociti T descritta per la prima volta nel 1960 dall’endocrinologo Angelo di George. I sintomi si manifestano subito dopo la nascita, determinata da un difetto embrio-morfogenetico.  La patogenesi di questa rara patologia è da riferire a delezione del cromosoma 21q11.2 o mutazione del gene TBX1. I pazienti presentano ipoplasia o aplasia del timo e delle paratiroidi, con la caratteristica sintomatologia ipocalcemica (tetania, convulsioni) che si verifica nelle prime 24 ore di vita, malformazioni cardiache con difetti settali e interruzione dell’arco aortico e mancata chiusura del dotto arterioso, basso impianto auricolare, ipoplasia mandibolare, labio-palatoschisi. L’ipocalcemia di questi soggetti è permanente. Spesso la S. di deGeprge si accompgna a miastenia grave a causa del difetto di sintesi dei filamenti di actina.  Questa sindrome causa l’insorgenza di infezioni spesso letali. In un piccolo numero di casi è indicato il trapianto di timo fetale il più presto possibile e l’ipoparatiroidismo va curato con calcio al quale si deve aggiungere vitamina D o paratormone. Nel 30% dei casi sono presenti anomalie del sistema genito-urinario con amenorrea primaria o, più raramente, secondaria (1-3). L’amenorrea probabilmente è dovuta alla mancata secrezione timica di IGF-I.

La timosina α-1  è utilizzata come coadiuvante nella vaccinazione antinfluenzale nei soggetti immunocompromessi: Zadaxin® fl 1.6 mg: una fiala im/sc due volte a settimana per 4 settimane dal giorno 0 dalla vaccinazione antinfluenzale. Assolutamente controindicato in gravidanza e allattamento.

References:

  1. Caridad de las Mercedes Tablada Borrero. Síndrome de Di George (Aplasia o Hipoplasia tímica). Multimed 2011; 15(1).
  2. Fomin A, Pastorino AC, Kim Chong A, Pereira CA, Carneiro-Sampaio M, Abe-Jacob CM. DiGeorge Syndrome: a not so rare disease. Clinics [artículo en Internet]. 2010 [Consultado 2 febrero 2011]; 65(9): [865-869]. Disponible en: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1807
  3. Di George AM. Congenital absence of the thymus and its immunological consequences: concurrence with congenital hypoparathyroidism. Birth Defects 1968; 4: 116-21.


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