Gangli della base

Ultimo aggiornamento: 22/06/2026

I gangli (o nuclei) della base sono costituiti da numerosi nuclei di sostanza grigia situati in profondità negli emisferi cerebrali. Il raggruppamento di questi nuclei è legato alla funzione piuttosto che all’anatomia: i suoi componenti non fanno parte di una singola unità anatomica e sono sparsi in profondità nel prosencefalo.

Ricevono informazioni da diverse fonti, inclusa la corteccia cerebrale. I gangli della base restituiscono queste informazioni alla corteccia, tramite il talamo modulando l’attività motoria.

1. Controllo Motorio: Regolano l’inizio, l’ampiezza e la direzione del movimento, inibendo i movimenti indesiderati e facilitando quelli voluti.

• • • Via Diretta (Eccitatoria): Facilita il movimento. La corteccia eccita lo striato, che inibisce il GPi (che normalmente inibisce il talamo), liberando il talamo che eccita la corteccia motoria.

• • • Via Indiretta (Inibitoria): Inibisce il movimento. La via passa per il GPe e il nucleo subtalamico, potenziando l’inibizione del GPi sul talamo, bloccando così l’azione

2. Apprendimento e Abitudini: Essenziali per l’apprendimento procedurale (imparare azioni automatizzate).

3. Funzioni Cognitive ed Emotive: Partecipano ai circuiti limbici (motivazione, emozioni) e cognitivi (memoria di lavoro, pianificazione).

I suoi componenti possono essere suddivisi in nuclei di input, nuclei di output e nuclei intrinseci. I nuclei di input ricevono informazioni, che vengono poi trasmesse ai nuclei intrinseci per l’elaborazione e ulteriormente passate ai nuclei di output che ritrasmettono le informazioni elaborate al talamo.

Il nucleo caudato (CN) e il putamen (Pu) insieme costituiscono il nucleo striato e le loro funzioni sono strettamente correlate. Il n. striato è la principale via di input. L’aspetto più rostrale del n. striato, dove il nucleo caudato e il putamen si uniscono, è chiamato nucleo accumbens (Acb).

Il globo pallido è diviso in un dominio esterno e uno interno funzionalmente diversi.

Il nucleo lentiforme è formato dal globo pallido e dal putamen. Sebbene anatomicamente correlati, non condividono alcuna relazione funzionale.

Il nucleo subtalamico (o corpo di Luys) si trova nel diencefalo, inferiormente al talamo e poco sopra la substantia nigra. È costituito da interneuroni GABAergici inibitori provenienti dal globo pallido esterno e da neuroni di proiezione eccitatori glutaminergici che si proiettano verso il globo pallido interno e la substantia nigra  (pars reticularis).

Nucleo caudato

Il nucleo caudato forma la parete laterale dei ventricoli laterali. Ha una caratteristica forma ventricolare a C quando è completamente sviluppato. Può essere identificato come un accumulo di materia grigia sulla parete laterale dei ventricoli laterali. Il nucleo caudato è separato dal putamen dalle fibre discendenti della sostanza bianca, che a questo livello sono chiamate capsula esterna.

Substantia Nigra: Situata nel mesencefalo, è divisa in due parti: pars compacta (produce dopamina) e pars reticulata.

PATOLOGIE DEI GANGLI DELLA BASE:

• Morbo di Parkinson provocato da degenerazione della substantia nigra e relativo depauperamento di dopamina che si traduce caratteristicamente in tremore, rigidità, bradicinesia e disturbi posturali.
• Corea di Huntington: Malattia neurodegenerativa ereditaria che produce movimenti rapidi, incontrollati e aritmici (corea, dal greco “core”, danza) dovuti a un’inibizione insufficiente, disturbi psichiatrici, comportamenti inappropriati e disinibiti e demenza progressiva. Questi scatti improvvisi interessano arti, viso, collo e tronco. Nella sua forma classica, la corea di H. si manifesta intorno ai 20 anni di età. La morte avviene precocemente (dopo 20 anni circa dall’esordio della malattia) a causa di un arresto cardiaco o polmonite ab ingestis.  La malattia è provocata dalla mutazione della proteina huntingtina (HTT) che induce morte di alcuni tipi di cellule, in particolare quelle del cervello (12-15). Il danno precoce è più evidente nel corpo striato e nella substantia nigra.

References:

1. Giuseppe Anastasi, et al., Trattato di anatomia umana, 4ª edizione, Milano, Edi.Ermes, 2006, p. 156, ISBN 88-7051-285-1
2. Anatomia del Gray;   Zanichelli, 4ª edizione italiana, ISBN 88-08-17710-6
3. Trattato di anatomia umana, Edi. Ermes, 4ª Edizione, ISBN 88-7051-285-1
4. L. Testut e A. Latarjet, Trattato di Anatomia Umana, UTET, Torino, 1966,Vol VI: 503-556.
5. Drake, R., A.W. Vogl, A.W., Mitchell, A.W. M. (2015). Gray’s Anatomy for Students, 3rd Edition, Churchill Livingston Elsevier.
6. Moore, K.L., Agur, A.M.R., Dalley, A.F. (2015). Essential Clinical Anatomy, 5th Edition, Wolters Kluwer.
7. Netter, F. (2014). Atlas of Human Anatomy, 6th Edition, Elsevier Saunders.
8. Standring, S. (2008). Gray’s Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice, 14th Edition, Churchill Livingston Elsevier.
9. Zwingenberger, Allison; Benigni, Livia; Lamb, Christopher R. (2015-01-01), Mattoon, John S.; Nyland, Thomas G. (eds.), “Chapter 14 – Musculoskeletal System”, Small Animal Diagnostic Ultrasound (Third Edition), St. Louis: W.B. Saunders, pp. 517–540, 
10. Gardner, ERNEST D.; Bunge, RICHARD P. (2005-01-01), Dyck, Peter J.; Thomas, P. K. (eds.), “Chapter 2 – Gross Anatomy of the Peripheral Nervous System”, Peripheral Neuropathy (Fourth Edition), Philadelphia: W.B. Saunders, pp. 11–33, 
11. Gray, Henry; Standring, Susan (2008). Gray’s Anatomy – The Anatomical Basis of Clinical Practice (40th ed.). Churchill Livingstone – Elsevier. ISBN 978-0-443-06684-9.
12. Karen Bellenir (a cura di), Huntington Disease, in Genetic Disorders Sourcebook, 3rd, Detroit, Omnigraphics, 2003, pp. 159-179,
13. Harper P, Huntington’s disease: a historical background, in Bates G, Harper P, and Jones L (a cura di), Huntington’s Disease – Third Edition, Oxford, Oxford University Press, 2002, pp. 3
14. Gusella JF, Wexler NS, Conneally PM, Susan L. Naylor, Mary Anne Anderson, Rudolph E. Tanzi, Paul C. Watkins, Kathleen Ottina e Margaret R. Wallace, A polymorphic DNA marker genetically linked to Huntington’s disease, in Nature, vol. 306, n. 5940, 1983, pp. 234-8,
15. Bertram L, Tanzi RE, The genetic epidemiology of neurodegenerative disease, in J. Clin. Invest., vol. 115, n. 6, 2005, pp. 1449-57,