Gravidanza

Sifilide e gravidanza

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La sifilide è la più malattia venerea a trasmissione sessuale (MST) più diffusa dopo la gonorrea e l’infezione da C. Tracomatis. E’ provocata dal Treponema Pallidum (o Spirochaeta Pallida), batterio a forma di spirale dotato di mobilità propria grazie a flagelli interni. Negli ultimi anni si è particolarmente diffusa a causa dell’immigrazione e dell’aumentata percentuale di prostitute est-europee restie a controlli medici periodici. In molte donne la diagnosi è effettuata durante esami di routine che mettono in evidenza una siero-positività, una cicatrice o un elemento di sifilide secondaria (1).

Il contagio può estendersi, nella donna gravida con infezione recente, attraverso la placenta al feto che presenterà alla nascita un quadro di sifilide connatale con malformazioni descritte per la prima volta  nel 1859 da Hutchinson: anomalie dentali, sordità e danno oculare ma che che possono interessare anche la cute, le mucose, l’apparato scheletrico, il fegato, il rene e il sistema nervoso centrale (2-4). L’infezione può essere trasmessa anche al momento della nascita durante la discesa nel canale del parto (2-7).

Treponema palldum

Diagnosi: 

  • VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), aggiunta di cardiolipina al siero della paziente con reazione di flocculazione che accompagna la reazione antigene-anticorpi   Sostituisce la reazione di Wassermann. E’ il test che si positivizza  più precocemente. Purtroppo questo test, come il TPHA, è gravato da una bassa specificità, essendo positivo anche in altre infezioni quali TBC, mononucleosi, morbillo, toxoplasmosi varicella, malaria, epatite, malattie autoimmuni, polmoniti aspecifiche, molte vaccinazioni ed anche in gravidanza. Perciò questi due test devono essere considerati esami di primo accesso e se la paziente risultasse positiva occorrono ulteriori accertamenti per la diagnosi definitiva di sifilide.
  • TPHA (Treponema Pallidum Haemoagglutination Assay): emoagglutinazione per il Treponema Pallidum. Tende a positivizzarsi verso la decima settimana di infezione; come tale, è di poco valore negli stadi precoci. Tende poi a rimanere positivo per tutta la vita, indipendentemente dalla terapia.
  • FTA-ABS (Fluorescence Treponemal Antibody Absorption Test): l‘FTA-ABS reattivo è generalmente indicativo di sifilide terziaria  o pregressa. FTA-ABS IgM è positivo per la sifilide congenita nei meonati  Le gravide con FTA-ABS positivo partoriscono bambini con VDRL o FTA-ABS positivi, a causa del trasporto passivo degli anticorpi IgG reattivi a questi test. Dato che molti bambini con sifilide congenita sono clinicamente normali alla nascita, ma sviluppano una grave malattia sintomatica alcune settimane dopo, è importante stabilire se un neonato con VDRL o FTA-ABS positivi ha trasportato passivamente anticorpi materni, oppure è attivamente infetto.
  • MHA-TP (microhemagglutination assay for Treponema pallidum antibody): test di facile applicazione, poco costoso e dotato di alta sensibilità  (8).
  • test ELISA (immunoenzimatico)
  • Ricerca al M.O. del treponema pallidum dal liquido secreto dalle lesioni o utilizzando l’agoaspirato dei linfonodi. La sensibilità del test è del 70-80%, a causa della rapida perdita di motilità dei treponemi dovuta alla loro scarsa resistenza all’aria e/o all’esposizione a sostanze applicate sulla lesione. Il secreto deve essere ottenuto per spremitura delle lesioni senza provocare sanguinamento; la presenza degli eritrociti rende difficile la visualizzazione delle spirochete. I T. pallidum viventi mostrano movimenti lenti di va e vieni, movimenti rotatori attorno all’asse longitudinale e improvvisi piegamenti di 90 gradi vicino al centro del microrganismo.
  • prelievi bioptici o in campioni patologici, con tecniche di immunofluorescenza o di impregnazione argentica.
  • RIT (Rabbit Infectivity Test):  test che riesce ad identificare anche una minima concentrazione di spirochete ma di non facile esecuzione. Infatti prevede l’inoculo nel coniglio del materiale proveniente dalle lesioni sospette. Tale metodica raggiunge un livello massimo di sensibilità (100% di sensibilità con solo 25 batteri inoculati), ma richiede tempi molto lunghi per la risposta, attrezzatura adeguata e costi elevati.
  • T.I.T. reazione di Nelson-Mayer (Treponema Immobilisation Test): costituisce un mezzo di indagine estremamente sensibile ed altamente specifico, basato sulla proprietà presentata dal siero dei luetici di inibire la caratteristica mobilità dei treponemi viventi.


SIFILIDE PRIMARIA: è costituita dal sifiloma primario e dalla linfoadenopatia satellite localizzati nella zona in cui per prima è penetrato il treponema. Dal giorno dell’infezione alla comparsa del sifiloma primario trascorrono 21 giorni di asintomaticità.  In questo periodo le lesioni sono esclusivamente istologiche; vasodilatazione ed infiltrazione perivascolare. Ma già da questo periodo le pazienti infette possono contagiare altre persone perchè queste lesioni sub-cliniche sono zeppe di treponemi.

SIFILOMA PRIMARIO: si trova frequentemente localizzato  su grandi labbra, piccole labbra, clitoride, meato uretrale, vestibolo vulvare, collo dell’utero e, più raramente, vaginale.  Si presenta come un’erosione superficiale, unica, ben delimitata, indolore, di colorito rossastro, ricoperta da una secrezione sierosa di colore grigiastro.  Alla palpazione con indice e pollice, si rileva una zona basale indurita (ulcera dura o ulcera sifilitica).  La localizzazione vaginale è poco frequente a causa dell’acidità dell’ambiente vaginale sfavorevole alla proliferazione del treponema pallidum. Il sifiloma del collo appare come una formazione papulo-erosiva di colore rosso pallido,  simile ad una lesione endometriosica, ricoperta però da essudato grigiastro; la sua diagnosi è possibile solo con esame vaginale con speculum.  L’adenopatia satellite si palpa sul fondo dei fornici laterali. Nella donna gravida si osserverà una notevole ipertrofia del collo che può ostacolare il normale decorso del parto vaginale.

ADENOPATIA INGUINALE SATELLITE: una moltitudine di gangli linfatici di consistenza dura, mobili, indolori; tra essi domina un ganglio più voluminoso. Ma spesso questi gangli presentano ulcerazioni ed in tal caso acquistano spiccate caratteristiche di dolorabilità. L’antibiotico terapia non mirata, estemporanea, praticata spesso su iniziativa personale della paziente ha prodotto un caleidoscopio di forme di linfoadenopatie. Nella gravida è frequente osservare forme giganti di linfoadenopatie. L’evoluzione classica della linfoadenopatia prevede prima l’ulcerazione e poi la cicatrizzazione.

SIFILIDE SECONDARIA: inizia in genere circa due mesi dopo il contagio e si manifesta con disturbi generali (astenia, inappetenza, cefalea, dolori articolari, muscolari e ossei, febbre) e con manifestazioni più significative, come alterazioni mucose e cutanee (sifilodermi secondari), tumefazione delle ghiandole linfatiche e della milza. Le manifestazioni cutanee possono essere rappresentate da una disseminazione di roseole (sifiloderma rubeolico, che è l’eruzione più comune e peculiare della malattia), oppure di papule (sifiloderma papuloso), che possono confluire in placche cutanee, talvolta assai grandi (condilomi piani). La durata del periodo secondario, nella s. non curata, pur essendo mal valutabile, si può considerare di 2-3 anni.

sifilide terziaria: nel periodo terziario (s. terziaria) si possono avere lesioni a carico di qualunque organo, con predominante interessamento degli organi interni. Tali lesioni, che hanno un carattere distruttivo, possono essere di tipo nodulare circoscritto: gomme e sifilodermi tuberosi; oppure infiltrativo interstiziale (evolventi verso la sclerosi cicatriziale). La loro gravità è in rapporto soprattutto con l’importanza dell’organo leso: assai gravi l’epatite interstiziale (con esito in cirrosi), l’aortite (evolvente verso la formazione di aneurismi), la flogosi delle coronarie (di cui è frequente conseguenza l’infarto del miocardio), lesioni meningee, vascolari e parenchimali del sistema nervoso.

  • Danni al sistema nervoso: La spirocheta può raggiungere il sistema nervoso tramite il torrente circolatorio e lederlo nel suo parenchima specifico (s. parenchimatosa o ectodermica) o nelle sue componenti mesodermiche (s. meningo-vascolare o mesodermica). La s. parenchimatosa può dar luogo a processi circoscritti, isolati o multipli, oppure a processi diffusi o distribuiti elettivamente a particolari sistemi. Il primo caso è rappresentato dalle gomme, che hanno un’azione compressiva e distruttiva sul tessuto nervoso: se sono isolate hanno una sintomatologia di tipo tumorale e come tali possono presentare un problema diagnostico di notevole delicatezza. Le altre due eventualità danno luogo a quadri molto bene caratterizzati: la paralisi progressiva (meningoencefalite sifilitica diffusa) e la tabe dorsale (meningoradicolite luetica).
  • Le meningiti sifilitiche possono verificarsi nello stesso periodo secondario, tra il 13° e il 18° mese dal contagio e di solito decorrono asintomatiche o con sintomatologia scarsa e priva di specificità; la loro esistenza è rivelata solo dall’esame liquorale, che dimostra linfocitosi e lieve positività delle reazioni delle prove colloidali. In casi relativamente rari la compromissione meningea del periodo secondario è contrassegnata da una sintomatologia imponente: cefalea tormentosa, dolori di tipo nevralgico alla nuca, ai lombi e agli arti; accessi convulsivi; paralisi di alcuni nervi cranici, di solito il III, il VI e l’VIII paio. La meningite luetica del periodo terziario ha una sintomatologia meno acuta della precedente: se il processo è localizzato alla convessità degli emisferi, e in tal caso è colpita prevalentemente la dura meninge (pachimeningite), si osservano crisi convulsive jacksoniane o generalizzate, mono- o emiparesi, emianestesia, afasia; se il processo colpisce la regione della base, che è la sede caratteristica delle leptomeningiti luetiche, la sintomatologia ha la sua manifestazione nella paralisi di alcuni nervi cranici, che in genere sono gli stessi che vengono colpiti nel periodo secondario.

SIFILIDE CONGENITA:

La trasmissione dell’infezione dalla gravida infetta al feto avviene per via transplacentare ma anche per contatto diretto durante il periodo di espulsione (2-7). Ne possono derivare varie conseguenze: morte endouterina del feto (seguita da aborto, o parto prematuro, spesso con feto macerato); nascita di un bambino già recante i segni dell’infezione sifilitica (s. congenita precoce: neonato generalmente piccolo, gracile, di aspetto vecchieggiante, presenza di ragadi peribuccali e perianali; eruzione bollosa alle mani e ai piedi, o pemfigo sifilitico; rinite ostacolante la suzione; pseudoparalisi di Parrot; tumefazione delle linfoghiandole, del fegato, della milza ecc.); infezione latente del neonato, nel quale i segni della s. si manifesteranno soltanto dopo mesi o anni (s. congenita tardiva: cheratite parenchimatosa, deformazioni ossee, come naso a sella e tibie a sciabola, alterazioni dentarie).

La s. nervosa congenita può interessare il sistema nervoso imprimendogli una particolare meiopragia, che espone l’individuo a una maggiore suscettibilità verso le malattie mentali; oppure può essere causa di svariati quadri lesionali: idrocefalia, arresti di sviluppo e conseguente insufficienza mentale, processi meningoencefalici.

TERAPIA: 

Nella fase di sifilide primaria il successo della cura è praticamente sicuro. Se la malattia non è tempestivamente curata si realizza la progressiva e generale invasione dell’organismo. La terapia è efficace anche nella fase terziaria per arrestare e debellare l’infezione; ovviamente non ha alcuna efficacia nel ripristinare la funzionalità di organi gravemente danneggiati.

Efficacissima è la cura penicillinica in gravidanza, per prevenire l’insorgenza della malattia nei figli di donne luetiche; anche la s. congenita è oggi pertanto divenuta più rara, senza contare che le nuove acquisizioni sulle diverse cause morbose capaci di provocare alterazioni dell’embrione e del feto hanno permesso di staccare dal capitolo della s. congenita varî quadri morbosi un tempo erroneamente attribuiti a tale affezione (9).

Queste pagine fanno parte del sito fertilitycenter.it in internet da marzo 2011. I testi, le tabelle, i disegni e le immagini pubblicati in queste pagine sono coperte da copyright ma a disposizione di tutti per copia e riproduzione purchè venga citata la fonte con link al sito www.fertilitycenter.it.

Grazie. Enzo Volpicelli

References list:

  1. Andersson SG, et al (1998). The genome sequence of Rickettsia prowazekii and the origin of mitochondria. Nature 396 (6707): 133–40. DOI:10.1038/24094.
  2. Kannangara S, DeSimone JA, Pomerantz RJ (2005). Attenuation of HIV-1 infection by other microbial agents. J Infect Dis 192 (6): 1003–9. DOI:10.1086/432767.
  3. Antonio Del Sorbo, Pompeo Donofrio, Maria Teresa La Forza, Atlante di Dermatologia Genitale, Edizioni Dermo, 2001.
  4. Alfonso Panuccio, L’infezione luetica. Infezioni sessualmente trasmissibili, Esadia, Roche.
  5. Mario Pippione e Onorio Carlesimo Dermatologia e Venereologia,, Edizioni Minerva Medica, 1998, ISBN 88-7711-304-9.
  6. Eugenia Tognotti, L’altra faccia di Venere. La sifilide in Italia dalla prima età moderna all’avvento dell’Aids – Presentazione di Giorgio Cosmacini, Franco Angeli Editore, Milano 2006.
  7. Teodoro Pennacchia, Storia della sifilide, Giardini, Pisa 1961 
  8. Rudolph A.H.: “The microhemagglutination assay for Treponema pallidum antibody (MHA-TP) a new treponemal test for syphilis where does is fit?”.  J Am Vener Dis Assoc; 1976, Sept, 3(1)3-8.
  9. E. Ciambellotti e G. Manganotti, Sifilide, infezioni veneree e malattie dei genitali esterni, Napoli 1956; E. H. Hudson, Non-venereal syphilis, Edimburgo 1958; G. Vitetti e V. Menichella, La sifilide congenita, Relazione al III Convegno Medico Ist. Prov. Assist. Infanzia, Napoli 1955.
  10. D. Ingall and P. J. Sánchez, “Syphilis,” in Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, J. S. Remington and J. O. Klein, Eds., pp. 643–681, W.B. Saunders, Philadelphia, 5th edition, 2001.
  11. E. Tridapalli, M. G. Capretti, V. Sambri et al., “Prenatal syphilis infection is a possible cause of preterm delivery among immigrant women from eastern Europe,” Sexually Transmitted Infections, vol. 83, no. 2, pp. 102–105, 2007.
  12. R. L. Goldenberg and C. Thompson, “The infectious origins of stillbirth,” American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 189, no. 3, pp. 861–873, 2003.
  13. J. S. Sheffield, P. J. Sánchez, G. Morris et al., “Congenital syphilis after maternal treatment for syphilis during pregnancy,” American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 186, no. 3, pp. 569–573, 2002.
  14. D. Watson-Jones, J. Changalucha, B. Gumodoka et al., “Syphilis in pregnancy in Tanzania. I. Impact of maternal syphilis on outcome of pregnancy,” Journal of Infectious Diseases, vol. 186, no. 7, pp. 940–947, 2002.
  15. G. D. Wendel Jr., J. S. Sheffield, L. M. Hollier, J. B. Hill, P. S. Ramsey, and P. J. Sánchez, “Treatment of syphilis in pregnancy and prevention of congenital syphilis,” Clinical Infectious Diseases, vol. 35, supplement 2, pp. S200–S209, 2002.


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