Gravidanza

Galleria Fumo in gravidanza e allattamento

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Nonostante la consapevolezza degli effetti nocivi del fumo in gravidanza e non, il 25%  delle gravide non riesce a smettere di fumare in gravidanza.

Il fumo di sigaretta (e generalmente di tabacco), è una miscela di gas (87%), vapori (5%) e particelle solide sospese (8%). 

La maggior parte delle sostanze potenzialmente cancerogene è contenuta nel “catrame”, ovvero nel residuo del fumo ottenuto per allontanamento dell’acqua e della nicotina. Il fumo derivante dalla combustione di una sigaretta contiene oltre 4.000 composti, alcuni dei quali possono danneggiare direttamente l’apparato respiratorio, ma anche indirettamente gli altri organi interni. Queste sostanze  sono essenzialmente:

  • nicotina, contenuta nelle foglie della pianta del tabacco
  • monossido di carbonio, prodotto dalla combustione, che interferisce con il trasporto di O2 a livello dell’emoglobina e determina, nonostante la sua minima quantità, leggera ipossiemia.
  • idrocarburi policiclici aromatici (IPA), provenienti dalla combustione sia della carta sia del tabacco.
  • sostanze irritanti (acroleina, acetaldeide), che bloccano l’epitelio ciliato a tutti i livelli dell’apparato respiratorio.
  • sostanze ossidanti.
La cancerogenicità del tabacco, più che dai componenti del tabacco stesso, deriva dal processo di combustione: ogni materiale bruciato contiene infatti idrocarburi policiclici aromatici, nello specifico benzopirene. La reazione che li rende cancerogeni deriva dall’ossidazione che produce un eposside che lega col DNA covalentemente e lo distorce permanentemente (1-4). 
La nicotina pura è un liquido incolore, che all’aria imbrunisce, acquisendo l’odore del tabacco.
Conferisce aroma e sapore; viene per la maggior parte eliminata nell’aria, mentre una piccola quantità arriva ai polmoni, dai quali viene parzialmente assorbita, generalmente in una percentuale del 15-20% della quantità di nicotina presente nel fumo inspirato, per un totale di 1-2 mg per ogni sigaretta fumata. È un veleno fra i più potenti esistenti in natura, con particolare tropismo per i tessuti nervosi; iniettando in un uomo per via endovenosa la quantità di nicotina contenuta in 2-3 sigarette, se ne provoca la morte.  L’effetto della nicotina, mediato dalla liberazione di catecolamine, endorfine, cortisolo e acidi grassi non esterificati, consiste in una percezione soggettiva di benessere e vivacità intellettuale.  Aumenta il livello di dopamina nei circuiti cerebrali del piacere m
ediante inibizione della monoammino-ossidasi (MAO), responsabile della degradazione della dopamina. Aumenta inoltre la frequenza cardiaca, la pressione arteriosa e riduce l’appetito. La nicotina induce  un incremento del 15% della secrezione di HCl (acido cloridrico) da parte della mucosa gastrica. Questa potrebbe essere la ragione per cui il desiderio di sigaretta aumenta dopo i pasti, specie se abbondanti. In dosi elevate provoca nausea e vomito. 
I sintomi dell’astinenza comprendono irritabilità, mal di testa e ansia, possono durare mesi o anni, benché il loro picco venga raggiunto in genere tra le 48 e le 72 ore (5-9).
EFFETTI DELLA NICOTINA SUL FETO – La nicotina ha effetti negativi sulla fisiopatologia cardio-circolatoria e respiratoria materna e fetale che nel feto si traduce soprattutto, ma non solo, in ritardato accrescimento (IUGR). La nicotina ha una emivita di 1- 2 ore ed è principalmente metabolizzata dal sistema enzimatico epatico ed escreta dai reni; nel feto la nicotina ha un’emivita più lunga a causa dello scarso sviluppo del sistema enzimatico fetale. Ciò è confermato dalle concentrazioni più elevate di nicotina nel tessuto fetale rispetto al sangue materno. La maggior parte della nicotina che entra nel feto ritorna alla circolazione materna per l’eliminazione, anche se alcune tracce entrano nel liquido amniotico tramite l’urina fetale. Di conseguenza, la nicotina e il suo metabolita, la cotinina, si accumulano nel liquido amniotico della fumatrice in gravidanza, poiché la nicotina eliminata dal feto con le urine viene aggiunta alla nicotina proveniente dai vasi sanguigni della membrana amniocoriale. È quindi probabile che il feto sia esposto alla nicotina anche dopo che le concentrazioni nel sangue materno sono diminuite. L’eccessivo consumo di sigarette è una delle principali cause di minaccia di aborto,  aborto e improvvisa morte fetale (7-10).
La nicotina è secreta anche dal latte materno, dove può raggiungere concentrazioni che sono circa 2-3 volte superiori a quelle del plasma materno.
Studi epidemiologici hanno dimostrato che, nel ratto, l’esposizione alla nicotina da sola, durante la gravidanza e l’allattamento, si traduce, nel bambino, in una tendenza all’aumento della glicemia e un aumento del diabete tipo 2, ipertensione arteriosa e asma (11-16).
References:
  1. Avarello Ilaria, Cancemi Annalisa, D’Ambra Angela: fumo materno in gravidanza: quali effetti sul nascituro. RIGIP 2012;2
  2. Hayashibe H, Asayama  K, Dobashi K, et al. Prenatal development of antioxidant enzymes in rat lung, kidney, and heart: Marked increase in immunoreactive superoxide dismutases, glutathione peroxidase, and catalase in the kidney. Pediatr. Res. 1990, 27, 472-475
  3. Walther F.J, Wade A.B, Warburton D, et al. Ontogeny of antioxidant enzymes in the fetal lamb lung. Exp. Lung Res. 1991, 17, 39-45
  4. Lambers DS, Clark KE. The maternal and fetal physiologic effects of nicotine. Semin Perinatol. 1996, 20, 115-126
  5. Rizzo, G., Capponi, A., Pietrolucci, M.E., and Arduini, D. Effects of maternal cigarette smoking on placental volume and vascularization measured by 3-dimensional power Doppler ultrasonography at 11 + 0 to 13 + 6 weeks of gestation. (e1–5)Am J  Obstet Gynecol. 2009 Apr; 200: 415
  6. Lambers DS, Clark KE. The maternal and fetal physiologic effects of nicotine. Semin Perinatol. 1996, 20, 115-126
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  12. Jordanov J S. Cotinine concentrations in amniotic fluid and urine of smoking, passive smoking and non-smoking pregnant women at term and in the urine of their neonates on 1st day of life. Eur. J. Pediatr. 1990; 149, 734–737
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  14. Mitchell EA. Recommendations for sudden infant death syndrome prevention: a discussion document. Arch Dis Child. 2007 Feb;92 (2):155-9
  15. Anderson ME, Johnson DC, Batal HA. Sudden Infant Death Syndrome and prenatal maternal smoking: rising attributed risk in the Back to Sleep era. BMC Med. 2005 Jan 11;3:4
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