Extrasistoli

Le extrasistoli ventricolari, sono un tipo di aritmia cardiaca caratterizzata da impulsi di contrazione cardiaca (sistoli) aventi una comparsa prematura  e perciò dette anche contrazioni ventricolari premature (PVC, premature ventricular contraction). Letteralmente extrasistoli vorrebbe dire “battito aggiunto”. Generalmente la PVC ha origine dal seno atriale ma può avere un’origine ectopica, cioè la sede d’origine dell’impulso può essere diversa dal nodo seno atriale.

Le extrasistoli possono essere fenomeni isolati (extrasistoli sporadiche) o fenomeni consecutivi che si susseguono uno dietro l’altro. In quest’ultimo caso si definiscono  extrasistoli a coppie, a triplette o a salve quando si succedono più fenomeni extrasistolici.

Inoltre, può accadere che una o più extrasistoli si inseriscano nel normale ritmo sinusale con una cadenza propria creando un’alternanza regolare tra extrasistole e battito normale. In questi casi, il ritmo si definisce:

1. Bigemino, se c’è un’alternanza tra un battito normale ed un’extrasistole.
2. Trigemino, se si succedono terne sistoliche composte da un battito normale e due extrasistoli; oppure da due battiti normali seguiti da un’extrasistole.
3. Quadrigemino, se il succedersi di quattro sistoli è composto da una extrasistole e tre battiti normali.

CLASSIFICAZIONE IN BASE ALLA SEDE DI ORIGINE  in base al segnapassi (dominante o secondario) che genera la sistole prematura, si può stilare la seguente classificazione:

1. Extrasistoli sinusali. Sono eventi assai rari. L’origine del battito prematuro risiede in una parte del nodo seno atriale leggermente diversa da quella che solitamente fa da segnapassi dominante.
2. Extrasistoli atriali. Si posizionano al secondo posto in una scala di frequenza di comparsa. L’impulso di contrazione, prematuro rispetto a quello sinusale, si può generare in un qualsiasi punto della muscolatura dell’atrio. Gli effetti dipendono da quanto precoce è l’insorgenza dell’extrasistole: tanto più questa è precoce, tanto maggiori sono le probabilità che i ventricoli siano ancora in fase diastolica (cioè di rilassamento) non eccitabile. Pertanto, il miocardio ventricolare non si contrae, pur ricevendo lo stimolo.
3. Extrasistoli giunzionali atrioventricolari. Sono poco frequenti, risiedono al terzo posto per frequenza di comparsa. La zona precisa d’origine è in prossimità del nodo atrioventricolare, o nel fascio di His, cioè tra atri e ventricoli. L’impulso, generandosi tra le due cavità cardiache, può propagarsi verso entrambe, stimolando prima gli atri o prima i ventricoli. Ne risulta, pertanto, che la conduzione dell’impulso è disordinata ed anomala.
4. Extrasistoli ventricolari. Sono in assoluto le sistoli premature più frequenti. Originano in un punto qualsiasi dei ventricoli e possono propagarsi verso gli atri. All’extrasistole dei ventricoli, segue lo stimolo sinusale, il quale, però, incappa nella non eccitabilità del miocardio (in quanto ha ricevuto da poco uno stimolo prematuro. Pertanto non c’è una risposta efficace al battito normale. Questa mancanza di recettività muscolare si traduce in una pausa, detta compensatoria con sensazione di “perdita del battito“. All’ECG il complesso QRS presenta una caratteristica forma anomala.

FISIOPATOLOGIA – effetti di un extrasistole sulla gittata cardiaca. Un’extrasistole che insorge in diastole precoce, troverà il miocardio assai poco recettivo allo stimolo; viceversa, un’extrasistole che compare in diastole tardiva troverà un miocardio più suscettibile al passaggio dell’impulso. Ciò si ripercuote anche sul battito sinusale successivo all’extrasistole e sulla gittata cardiaca, che ne risulterà, pertanto, compromessa.

Epidemiologia – L’extrasistole è di gran lunga la più comune aritmia cardiaca, sia in individui sani, sia in individui con disturbi di cuore (cardiopatici). PVC sono state descritte nell’1% delle persone clinicamente normali come rilevate da un ECG standard e nel 40-75% delle persone apparentemente sane come rilevate da registrazioni ECG ambulatoriali (Holter) di 24-48 ore. Sia l’incidenza che la complessità delle PVC sono aumentate in quasi tutte le malattie cardiache e potrebbero raggiungere il 90% nella malattia coronarica e nella cardiomiopatia dilatativa.

Eziologia – Le extrasistoli spesso sono innescate dagli stessi meccanismi che danno origine alla tachicardia ventricolare e come questa possono essere curate con antiaritmici e  con l’ablazione transcatetere.

Fattori di rischio- I fattori scatenanti sembrano includere ansia, stress prolungato , stanchezza o malessere generale. In casi più rari, però, le PVC possono essere causate da altre condizioni o problemi come gravidanza, anemia , ipertiroidismo , ipotiroidismo , carenza di sali minerali, ernia o malattia da reflusso gastroesofageo.

Sintomatologia – Le extrasistoli sono generalmente asintomatiche e vengono diagnosticate durante gli esami eseguiti per diagnosticare altre condizioni. Quando diventano più frequenti, i sintomi più comuni includono palpitazioni, che  danno una sensazione piuttosto spiacevole di “battito cardiaco saltato”,  e battito cardiaco accelerato o irregolare, Ansietà, Vertigini, Nausea, Pallore, Lipotimia.

DIAGNOSI – Le extrasistoli vengono facilmente diagnosticate con

1. ECG

2. ECG a 12 derivazioni (per escludere segni di pregressa necrosi e anomalie della conduzione e della ripolarizzazione intraventricolare).

3. Holter – permette di valutare il numero delle extrasistoli, la presenza di eventuali forme ripetitive (tachicardie ventricolari non sostenute), la presenza di eventuali fenomeni R-su-T, l’andamento circadiano delle extrasistoli. Tali caratteristiche hanno significato diagnostico e prognostico. Ad esempio, una elevata incidenza notturna di extrasistoli potrebbe suggerire la concomitante presenza di sindrome delle apnee del sonno.
4. stress test cardiaco (o test ergometrico), cioè un ECG effettuato in corso di un’attività fisica ad intensità crescente per valutare il comportamento delle extrasistoli ventricolari con lo sforzo, dato che la scomparsa delle aritmie durate lo sforzo (detta “overdrive suppression”) è considerato un segno di relativa benignità, viceversa un incremento della frequenza o della complessità delle extrasistoli con l’esercizio è considerato un segno prognostico negativo, indicativo di cardiopatia sottostante (ad esempio cardiopatia ischemica, o ipertensiva, cardiopatia aritmogena, incluso possibile tachicardia ventricolare catecolaminergica).
5. Ecocardiografia, per escludere una cardiopatia organica e valutare la funzione miocardica e valvolare.  

6. Misurazione del polso:

   1. • Polso arterioso radiale: esso informa della frequenza e regolarità del ritmo cardiaco.
      • Polso venoso giugulare. È utile per capire il tipo di extrasistole presente.

7. Stetoscopia. L’ascoltazione di rumori e soffi è molto utile, per esempio, per distinguere una stenosi valvolare aortica, o polmonare, da una stenosi delle valvole atrioventricolari.

8. ESAMI DI II° LIVELLO:

• • • • • Risonanza magnetica cardiaca 
        • AngioTAC coronarica 
        • Coronarografia.

Prognosi – Le extrasistoli non sono solitamente pericolose se sono sporadiche; in tal caso vengono anche definite extrasistoli ventricolari idiopatiche. Se dovessero diventare più frequenti, sarà necessario instaurare un trattamento preventivo.

 Se l‘extrasistole è sopraventricolare, essa può tramutarsi in flutter atriale o fibrillazione atriale. L’extrasistole ventricolare può tramutarsi in fibrillazione ventricolare, in assoluto le più pericolose.

In alcuni casi, le PVC possono essere la prima manifestazione di una cardiopatia strutturale sottostante. Per questo motivo, in tutti i pazienti con PVC, occorre eseguire un’anamnesi clinica dettagliata ed  ECG a 12 derivazioni, radiografia del torace,  ECG-Holter, test da sforzo ed ecocardiogramma.

Terapia:

• riduzione del consumo di sostanze eccitanti, in particolare della caffeina, del fumo, del consumo di alcolici o di eventuali stupefacenti (in particolare cocaina).
• ß-bloccanti come Inderal (propanololo),  Dilatrend cpr 6.25 mg, 12.5 mg, 25 mg (carvedilolo), Lobivon cpr (nebivololo)  utili anche per la terapia dell’ipertensione arteriosa e angina pectoris. Sono i farmaci di prima scelta per le extrasistolie prevalentemente diurne.
• farmaci antiaritmici: Rytmonorm fl, Almarytm fl farmaci utili anche per contrastare tachicardia, fibrillazione atriale, flutter atriale
• ablazione transcatetere – è una procedura eseguita in anestesia locale, a paziente sveglio o talvolta, in anestesia generale. L’ablazione transcatetere dell’extrasistolia ventricolare consiste nell’andare a ricercare l’origine dell’extrasistole con un catetere specifico che introdotto nella vena femorale a livello inguinale viene spinto fino al cuore. Il catetere infonde una scarica a radiofrequenza colpendo proprio l’area di miocardio che genera l’extrasistole (cioè il centro segnapassi che sostituisce il nodo seno atriale). La zona colpita viene distrutta e questo dovrebbe riportare il controllo degli impulsi di contrazione nelle mani nel nodo seno atriale. Il paziente, terminata l’ablazione, ha un recupero solitamente veloce, entro le 12 ore può camminare. La dimissione generalmente avviene 24 ore dopo.

EXTRASISTOLI ATRIALI – Queste sono sempre benigne ma se molto frequenti è necessario fare una visita aritmologica poiché possono rappresentare l’inizio della fibrillazione atriale. La loro origine è varia ma le sedi più comuni sono la vena cava, la cresta terminale, le vene polmonari ed il seno coronarico.

In conclusione, nella maggior parte dei casi, le occasionali extrasistoli in soggetti non cardiopatici non costituiscono un problema di salute, ma diventa indispensabile verificarne la natura benigna per escludere patologie cardiache o di altra origine. Una volta fatta la diagnosi, e soprattutto verificata la riduzione delle aritmie sotto sforzo, è ormai dimostrato che la pratica di regolare attività fisica ha effetti positivi sulla diminuzione delle extrasistoli e sul miglioramento della condizione sia fisica che psichica dell’individuo non cardiopatico affetto da extrasistoli. 

References;

1. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK, et al. Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy. N Engl J Med 1985;312:193–7.
2. Bigger J, Dresdale R, Heissenbuttel R, et al. Ventricular arrhythmias in isquemic heart disease: mechanism, prevalence, significance  and management. Prog Cardiovascular Dis 1977;19:255-300.
3. Moss A, Davis H, Camilla J, et al. Ventricular ectopic beat and their relation to sudden and non sudden cardiac death after myocardial infarction. Circulation 1979;60:998-1003.
4. Abdalla IS, Prineas RJ, Neaton JD, et al. Relation between ventricular premature complexes and sudden cardiac death in apparently healthy men. Am J Cardiol 1987;60:1036–42.
5. Bikkina M, Larson MG, Levy D. Prognostic implications of asymptomatic ventricular arrhythmias: the Framingham Heart Study. Ann Intern Med1992;117:990–6.
6. Zalzstein E, Wagshal A, Zucker N, et al. Ablation therapy of tachycardia-related cardiomyopathy. Isr Med Assoc J 2003;5:64–5.
7. Redfearn DP, Hill JD, Keal R, et al. Left ventricular dysfunction resulting from frequent unifocal ventricular ectopics with resolution following radiofrequency ablation. Europace 2003;5:247–50.
8. Takemoto M, Yoshimura H, Ohba Y, et al. Radiofrequency catheter ablation of premature ventricular complexes from right ventricular outflow tract improves left ventricular dilation and clinical status in patients without structural heart disease. J Am Coll Cardiol 2005;45:1259–65.
9. Bogun F, Crawford T, Reich S, et al. Radiofrequency ablation of frequent, idiopathic premature ventricular complexes: Comparison with a control group without intervention. Heart Rhythm 2007;4:863–7.
10. Sekiguchi Y, Aonuma K, Yamauchi Y, et al. Chronic hemodynamic effects alter radiofrequency catheter ablation of frequent monomorphic ventricular premature beats. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1057–63.
11. Elizari M. Arritmias cardíacas. En: Bertolasi C Ed. Cardiología 2000. Buenos Aires: Editorial Panamericana, 2001;3051-12.
12. Simpson RJ Jr, Cascio WE, Schreiner PJ, et al. Prevalence of premature ventricular contractions in a population of African American and white men and women: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Am Heart J 2002;143:535–40.
13. Almendral J, Villacastin JP, Arenal A, et al. Evidence favoring the hypothesis that ventricular arrhythmias have prognostic significance in left ventricular hypertrophy secondary to systemic hypertension. Am J Cardiol 1995;76:60D–3D.
14. O’Donnell D, Cox D, Bourke J, et al. Clinical and electrophysiological differences between patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia and right ventricular outflow tract tachycardia. Eur Heart J 2003;24:801–10.
15. Coronary Drugs Project Research Group: Prognostic importance of premature beats following myocardial infarction: experience in the Coronary Drugs Project. JAMA 1973:224:1116-24.
16. Frolkis J, Pothier C, Blackstone E, et al. Frequent ventricular ectopy after exercise as a predictor of death. N Engl J med 2003;348:781-90.
17. 17. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med 1989;321:406–12.
18. Haissaguerre M, Shah DC, Jais P, et al. Role of Purkinje conducting system in triggering of idiopathic ventricular fibrillation. Lancet 2002;359:677–8