Ginecologia

Vaginiti batteriche

Le vaginiti batteriche sono reazioni infiammatorie della vagina in seguito a colonizzazione da parte di germi patogeni o virulentazione della flora saprofitica vaginale. La vaginosi batterica invece viene definita la semplice infezione batterica senza segni di flogosi (prurito, bruciore, iperemia della mucosa, aumento dei leucociti).

Fisiologicamente la vagina ha un pH 3.8-4.5, una flora saprofitica propria e   produce secrezioni filanti, di colore chiaro, non irritanti  e inodori.

In funzione dell’agente eziologico che le determina le vaginiti   possono essere distinte in:

  1. micotiche (20%), rappresentate nella quasi totalità dei casi dalle  candidosi,
  2. da tricomoniasi vaginalis (15%),
  3. batteriche (45%),
  4. virali (5%)
  5. aspecifiche (15%): non sostenute da alcun germe noto.

Bacilli di Doderlein

Flora vaginale o flora batterica vaginale: si definisce  flora vaginale l’insieme di microorganismi, in maggior parte di origine batterica, che colonizzano la cavità vaginale come avviene per la maggior parte dei tessuti di rivestimento del corpo umano del corpo umano:  cavità oro-faringea, mucosa intestinale, cute, etc.

Si tratta di una popolazione di  batteri che vivono in simbiosi tra loro e costituiscono una forma di difesa verso aggressori patogeni. Il lattobacillus acidophilus o bacillo di Doderlein presente in concentrazioni di 1-10 milioni,  occupa il ruolo principale nella protezione della nicchia vaginale  mediante diversi meccanismi:

  •   produzione di acido lattico ottenuto dalla metabolizzazione del glicogeno e conseguente
  • acidificazione (pH 3,8-4,5) dell’ambiente vaginale,
  • produzione di H2O2 dalla combinazione degli idrogenioni dell’acido lattico con l’acqua,
  • produzione di biosurfattanti che creano una barriera protettiva sulle pareti cellulari impedendo l’adesione dei batteri,
  • co-aggregazione con i batteri esogeni: impedendo in tal modo  a questi ultimi  di aderire alla mucosa vaginale. L. acidophilus, L. gasseri e L. jensenii si legano a Candida albicans, E. coli e Gardnerella vaginalis
  • competizione con i batteri per il sito di adesione cellulare sia occupando direttamente  il recettore cellulare  che mediante la produzione di biosurfattanti (1).

Oltre ai lattobacilli, la flora batterica vaginale è costituita in minor misura anche da altri microrganismi, che, pur essendo potenzialmente patogeni, non sono in grado di espletare la loro azione lesiva perché vengono mantenuti in numero limitato dai lattobacilli e dal sistema immunitario.

Quelli aerobi sono:  Staphyloccus epidermidis (60%), Corynebacterium (60%), Streptococcus 59%), Gadnerella vaginalis (43%), Enterococcus (27%), Enterobatteriaceae (15%), Mycoplasma hominis (14%), Yeast (7.2%), Candida (7%), Staphilococcus aureus (5%), Escherichia coli (4%), Klebsiella pneumonie (2%), neisseria, proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter.

Quelli anaerobi sono rappresentati da: Peptococcus spp. (o stafilococco anaerobio) (80%), Peptostreptococcus spp. (o streptococco anaerobio) (28%), Eubacterium (36%), Bacteroides spp (43%), Bacteroides fragilis (14%), B. melaninogenicus (30%), Bacteroides oralis (18%), Bacterides disiens (15%), Bacteroides bivius (40%), B. asacharolyticus(5%), Fusobacterium (23%), Veillonella (29%), Propionibacterium (14 %), Bifidobacterium (15%), Clostridium (18%), Ureaplasma spp (54%), Sarcina (2%), Mobiluncus, Actinomices, Clostridium, Prevotella, Micoplasmi, Trichomonas.

 

I lattobacilli costituiscono da soli il 90-98% della flora batterica vaginale mentre  streptococchi, stafilococchi, enterococchi, enterobatteri, gardnerella, candida e mycoplasma sono presenti in una percentuale del 2-10% circa. Pneumococchi, meningococco ed hemophilus influenzae sono piuttosto rari.

Il pH normale della vagina, per un regolare sviluppo del b. di Doderlein, deve essere  decisamente acido: 3,8- 4,5  mentre il gonococco, lo streptococco e lo stafilococco si sviluppano bene in un ambiente a pH 6-8, il trichomonas e la candida con pH 4.5-5.

Etiologia delle vaginiti: le vaginiti sono causate da colonizzazione di batteri provenienti dall’esterno o da organi limitrofi (cute e retto) o per virulentazione della normale flora vaginale. L’alterazione della flora saprofitica può avvenire per cause locali (vaginite primaria) o secondaria ad infezioni di organi limitrofi (vaginite secondaria). In tutti i casi comunque intervengono fattori nocivi locali o sistemici capaci di depotenziare le difese locali espresse dalla nicchia vaginale. L’alterazione dell’equilibrio locale è seguito da una rapida moltiplicazione degli agenti infettivi.

Le principali noxae capaci di depotenziare le difese locali sono individuabili in:

  • depressione del sistema immunitario,
  • antibioticoterapia
  • terapia radiante,
  • assunzione di corticosteroidi,
  • citostatici,
  • stress psico-fisico severo,
  • grave denutrizione,
  • diabete scompensato, 
  • irrigazioni vaginali esasperate,
  • IUD,
  • spermicidi.

Durante il flusso mestruale la flora vaginale subisce un cambiamento dovuto al passaggio delle desquamazioni mestruale con aumento del pH vaginale e iperproliferazione di gonococchi, streptococchi e stafilococchi.

L’uso di tamponi vaginali se effettuato correttamente  sembra non influenzare significativamente il bilancio batterico.

Vaginosi batterica (VB): può definirsi una infezione batterica vaginale che si manifesta con leucoxantorrea maleodorante senza prurito o bruciore.  In genere è dovuta a Gardnerella e a  batteri gram negativi.

Frequenza: la vaginosi batterica rappresenta probabilmente l’infezione vaginale oggi più diffusa (20-40%) tra le donne in età fertile; è rara sia nelle ragazze prepuberi che nelle donne dopo la menopausa.

Il sintomo più comune è rappresentato da un caratteristico odore di pesce marcio (“fish odour”) e leucoxantorrea lattiginosa  bianco-grigiastra. Il cattivo odore è provocato da amine come la cadaverina e la putrescina, prodotte dal metabolismo batterico.  A differenza di quanto capita nelle vaginiti,  non sono presenti i segni della flogosi (prurito, bruciore, iperemia della mucosa, aumentata presenza di leucociti).

Etiologia: sostenuta da batteri in prevalenza gram – (ma anche gram +)   tra cui spicca la  Gardnerella vaginalis (precedentemente indicata come Haemofilus vaginalis da Gardner che per primo descrisse la patologia e in seguito ribattezzata Corynebacterium vaginalis e attualmente Gardnerella in onore di Gardner).  Attualmente, pur restando caratteristica e preponderante la presenza di Gardnerella, si ritiene che l’etiologia della vaginosi batterica possa ricondursi anche all’azione di altri batteri soprattutto anaerobi, micoplasmi,  ureoplasmi,  clamidia, pseudomonas, E. Coli, Neisseria, stafilococchi e streptococchi gram -.  Fra le altre concause vanno segnalate un’igiene intima scorretta (anche un uso eccessivo di lavande!), l’uso di antibiotici, IUD, pluriparità ed una predisposizione genetica (la popolazione di colore è statisticamente più colpita).

Diagnostica di laboratorio:

  • Pap-test: permette la visualizzazione dei batteri e delle caratteristiche cellule epiteliali vaginali ricoperte di batteri denominate clue cells, cellule spie. Occorre ricordare che la sola evidenza della Gardnerella vaginalis e/o di altri batteri nell’esame batteriologico del secreto vaginale non autorizza la diagnosi di vaginosi, in quanto la presenza dei batteri è fisiologica entro certi limiti, come già detto. 
  • Il pH vaginale normalmente acido (4,5) diventa basico (7).

All’ispezione vaginale si riscontrano  fini secrezioni omogenee bianco-grigiastre, adese alle pareti vaginali ed al vestibolo.

Epidemiologia: la VB si trasmette attraverso i rapporti sessuali, per contaminazione esterna o per colonizzazione batterica da organi limitrofi (retto, cute perineale).

Complicanze: La vaginosi batterica -come tutte le le vaginiti- può apparire inizialmente come un problema banale ed essere di conseguenza ignorato o comunque sottovalutato. Se non opportunamente trattata, aumenteranno i rischi di sviluppare cerviciti, displasie cervicali, endometrite, annessiti o una vera e propria malattia infiammatoria pelvica (PID). Il rischio di trasmissione dell’Aids donna-uomo è tre volte più alto in caso di vaginosi batterica. In gravidanza poi la Vaginosi Batterica è spesso associata ad aborti, amnionite, rottura precoce delle membrane (PROM) , parto prematuro ed endometrite post-partum. 

Terapia: le pazienti asintomatiche non necessitano di terapia.  Il ricorso agli antibiotici potrebbe peggiorare il già alterato equilibrio vaginale, mentre è più utile far ricorso a prodotti che ripristinino la normale flora saprofitica vaginale. Le linee guida raccomandano l’impiego della terapia antibiotica solo nelle donne gravide, nelle pazienti sintomatiche ed in quelle che devono essere sottoposte ad intervento chirurgico.

1. Lattobacilli acidofili e Vitamina C somministrati per os e per via vaginale: allo scopo di ripristinare la popolazione lattobacillare e l’acidità del pH vaginale. Prodotti commerciali di prebiotici e probiotici: Doderflora® cpr vaginali a lento rilascio ,  Puraflor bustine (probiotici + lattoferrina + zinco), Microspor cpr vaginali (lattobacillo acidofilo + ac. Lattico); Lactoflorene Gyn capsule vaginali; Acidif CV compresse vaginali  (lattobacillo acidofilo + acido lattico + soia); Vitagyn C ovuli e crema vaginale con applicatori (Vit C + maltodestrine + Au); Ginoxil flac P (ac. Lattico, olio di ricino,  alcool benzilico); Lactonorm  tavolette vaginali  (lattobacilli di Döderlein); Normogin candelette vaginali (lattobacilli di Döderlein); Dicoflor elle, cps.

2. Lattoferrina: svolge un’azione antibatterica legandosi alla membrana esterna dei batteri gram – e legando il ferro; togliendo il ferro ai batteri, questi ultimi senza ferro non riescono a replicarsi. Batteri come Escherichia Coli tuttavia possiedono chelanti del ferro che permettono al microrganismo di procurarselo anche in presenza di lattoferrina.  Prodotti commerciali contenenti lattoferrina: elleffe 100 plus cpr (lattoferrina + ac. folico + iodio + vitamina C); Puraflor bustine.

3. zinco: proprietà antibatteriche: Puraflor bustine (probiotici + lattoferrina + zinco), Wilzin cps 25 mg 

4. lisozima: enzima in grado di distruggere le pareti dei batteri.

5. Il metronidazolo (Flagyl cpr 250 mg, Flagyl ovuli vaginali 500 mg, Meclon ovuli; Meclon flaconcini P):la terapia sistemica prevede la somministrazione di una dose unica di 2 gr oppure 500 mg/die per 5 giorni con risultato di guarigione del 90%  ed  eradicazione dell’infezione nel 75-80%. dei casi. Ma solo il 15-20% dei ceppi di G. vaginalis è sensibile al metronidazolo. Questo significa che il metronidazolo agisce soprattutto sulla flora anaerobica concomitante e che la vaginosi da G. vaginalis è in verità una vaginosi da G. vaginalis-anaerobi.  Il metronidazolo risparmia i lattobacilli; non è efficace sugli aerobi.   

6. La Clindamicina (Dalacin C cpr 150 mg, Veclam cpr 250 mg, 500 mg) in dose di 300 mg x 2/die per 7 giorni per os o per via vaginale sembra avere la stessa efficacia ma distrugge la flora lattobacillare inoltre può avere gravi effetti collaterali (colite pseudomembranosa).

7. Ampicillina (Unasyn cpr, fl im), eritromicina  (Eritrocina cpr 600 mg) e amoxicillina (Neotetranase cpr 1 gr; Velamox cpr 1 gr; Zimox cpr 1 gr)   hanno una buona efficacia e il vantaggio di poter essere somministrate pure in gravidanza, ma come la clindamicina  distruggono anche i lattobacilli vaginali sovvertendo l’eumicrobismo vaginale.     Ciò spiega l’elevata percentuale di successo della terapia e l’altrettanto elevata percentuale di recidive. Infatti il dismicrobismo vaginale sembra essere il primo momento etiologico della vaginosi (29).

8. La kanamicina (Keimicina ovuli vaginali) è stata riproposta recentemente per la terapia delle vaginosi possedendo una buona azione battericida su gardnerella e enterobacteriacaee. 

E’ utile associare antinfiammatori tipo FANS (Ibuprofene-isobutanolammonio, Gineflor® flac P) specialmente in caso di sopravvenuta flogosi. Mediante l’impiego della microscopia elettronica a scansione si è potuto infatti evidenziare che l’Ibuprofene-isobutanolammonio riduce l’adesività (-50% circa ) della Gardnerella vaginalis alle cellule della mucosa vaginale che risultano meno colonizzate da questo batterio.

La prevenzione della Vaginosi Batterica – e delle infezioni vaginali in generale – passa comunque anche attraverso alcune basilari norme igieniche e di comportamento quotidiano.

  • Evitare detergenti intimi a PH non acido o ad attività anti-lattobacillare, le irrigazioni, gli spray igienizzanti, i saponi e i talchi profumati. Le irrigazioni infatti alterano la naturale flora saprofita presente in vagina; talchi profumati e spray possono invece produrre irritazioni della mucosa vaginale. 
  • Bisognerebbe inoltre evitare di indossare biancheria intima sintetica così come jeans e pantaloni troppo 

Clamidiastretti, tali da trattenere umidità e calore, creando condizioni favorevoli allo sviluppo di microrganismi dannosi.

Quando infine si asciugano e puliscono le parti intime, bisognerebbe sempre eseguire un movimento che  dall’avanti procede all’indietro e non viceversa. Questo per evitare il facile e rischioso trasporto di batteri dal retto alla vagina e prevenire quindi la vaginosi.

  • Utilizzare fermenti lattici e vitamina C per via vaginale e per os
  • Polybactum®  3 ovuli o cps vaginali (Policarbofil + lauril glucoside): 1 ovulo ogni 3 giorni

profilattici: l’uso costante di profilattici offre una protezione del 90% contro le infezioni sessualmente trasmesse. 

Vaginite da Streptococcus Agalactiae o β-hemolyticus gruppo B (SBEGB): lo SBEGB è un diplococco gram positivo, catalasi negativo e caratterizzato da antigeni proteici di gruppo B sulla sua parete cellulare. Appartiene alla comune flora saprofitaria vaginale. Infatti si rileva nel 30% dei tamponi vaginali ed in questi casi lo Streptococco agalactiae è presente anche  nel tampone rettale. Poiché in condizioni normali non causa sintomi alla donna e non è pericoloso salvo in presenza di immunodepressione o altre gravi malattie, non deve essere trattato con antibiotici, non solo perché è del tutto inutile, ma anche perché molto spesso il trattamento non lo elimina, se non temporaneamente. Ripetuti cicli di antibiotici, effettuati nel vano tentativo di eliminare il germe che sembra ripresentarsi continuamente (ma che in realtà non viene mai eliminato del tutto), sono dannosi, e non di rado causano sovrainfezioni da Candida o alterazioni della flora batterica vaginale.

 L’importanza dell’infezione genitale da Streptococco agalactiae aumenta notevolmente  in caso di gravidanza e in concomitanza del parto, perché l’infezione può trasmettersi al neonato (circa nel 40% dei casi), ma solo durante il parto (ed esclusi i parti cesarei).  Il neonato risulta particolarmente suscettibile alle infezioni da S. agalactiae, dal momento che il suo sistema immunitario non è ancora completamente efficiente. Quindi  è molto importante effettuare il tampone vaginale e rettale e urinocultura alla 37a settimana  per poter praticare antibiotico-profilassi,  nei  giorni immediatamente precedenti il parto o durante il travaglio, con ripetute somministrazioni di penicillina La terapia antibiotica durante il parto non ha lo scopo di eliminare lo Streptococco, ma semplicemente di fare da “scudo” di protezione per il nascituro. Si riduce così il rischio di malattia del neonato, portandola a circa un caso su 3.000 (13,14).

Alcuni ginecologi prescrivono il tampone anche più precocemente, verso la 26° settimana, nell’eventualità di un parto prematuro, ma questa prassi non è raccomandata dalle linee guida internazionali, perché un parto prematuro è imprevedibile e un’infezione non rilevata alla 26a settimana può insorgere magari alla 30a w. Ovviamente non ha nessun senso fare il tampone all’inizio della gravidanza.  

In condizioni ad esso favorevoli, lo streptococco beta emolitico di gruppo B si trasforma da commensale ad opportunista patogeno, scatenando nell’ospite una serie d’infezioni anche gravi.
Le vaginiti da streptococco agalactiae  si presentano con   arrossamento intenso della mucosa vaginale e del vestibolo vulvare e secrezioni sieropurulente con bruciore e prurito. Lo streptococco hemolyticus è il principale responsabile delle farigo-tonsilliti acute, alitosi,  osteomieliti, polmoniti nel neonato infettato durante il passaggio attraverso il canale del parto. Per fortuna solo 3 bambini su 1.000 nati da donne portatrici sane sviluppano segni di malattia.

In gravidanza l’Streptococco Beta Emolitico di gruppo B (SBEGB) può provocare setticemia, febbre pueperale, amnioniti, polmonite fetale,  meningite fetale, mortalità fetale. Per questo la presenza in vagina della gravida dello streptococco Agalactiae, dovrebbe essere sempre ricercata, di routine, mediante tampone vaginale e rettale anche in assenza di sospetto clinico.

Fattori di rischio: sono stati individuati alcuni importanti fattori di rischio che predispongono una paziente alle infezioni da streptococco beta emolitico di gruppo B:

  • Neonati pretermine (< 37 settimane)
  • Neonati IUGR
  • Rottura delle membrane da oltre 18 ore
  • Urinocultura positiva per S. agalactiae
  • Iperpiressia durante il travaglio di parto (> 38°C)
  • Cervicite e vaginite nella gestante con conseguente corioamnionite (processo infettivo a carico della cavità amniotica)
  • Precedente figlio positivo per lo streptococco beta emolitico di tipo B

Diagnostica: per identificare lo Streptococco Beta Emolitico di gruppo B (SBEGB) si può ricorrere al CAMP test. Questo test è utilizzato per identificare glistreptococchi di Gruppo B, in base alla formazione di una sostanza (fattore CAMP) che rende più evidente la zona di emolisi prodotta dalla β-emolisina dello stafilococco aureus. Questo test è spesso utilizzato anche per identificare la listeria spp. CAMP è l’acronimo di “Christie Atkins Munch-Petersen”, i nomi dei tre ricercatori che per primi hanno osservato il fenomeno.

Terapia:  si deve trattare la gravida, anche se asintomatica, con  penicilline semisintetiche (Zimox, Velamox) + aminoglicoside  o penicilline associate con inibitori della lattamasi (Unasyn, Tazocin, Tazobac, Clavulin, Augmentin, Neo-Duplamox) nei 3 giorni precedenti il parto oppure Penicillina + aminoglicoside per via endovenosa prima del parto.

Neisseria Gonorrheae  o bacillo di Neisser, dal nome del microbiologo Neisser che la isolò per primo nel 1894, è un diplococco gram negativo responsabile di gran parte delle malattie sessualmente trasmesse. Per frequenza e importanza è al secondo posto  dopo le infezioni da treponema pallidum.  Nelle infezioni da NG nel 50%  dei casi non si manifesta alcun sintomo, nel 50%  i sintomi, dopo 1-30 giorni dal contagio, tipicamente sono dolori pelvici, disuria e  vulvovaginite acuta con leucorrea nettamente purulenta giallo-verdastra (termine popolare: scolo). Se non trattata l’infezione da Neisseria gonorrhoeae è responsabile di cerviciti muco-purulente che possono estendersi a tuba, ovaio e peritoneo (PID, Malattia Infiammatoria pelvica) che a sua volta può causare sterilità. La diagnosi, oltre che dall’esame clinico si ricava dalla cultura delle secrezioni vaginale e dalla ricerca degli anticorpi specifici.

Epidemiologia: La gonorrea (letteralmente flusso di seme) si trasmette per  contagio durante i rapporti sessuali con qualsiasi forma di contatto non protetto, dal coito alla fellatio, dai rapporti anali al cunnilingus e, più raramente, col bacio o tramite contatto indiretto (uso promiscuo di biancheria o servizi igienici, ecc.).  Può trasmettersi dalla madre al bambino durante il parto e provocare artrite settica, congiuntiviti e ulcere alle cornee anche molto gravi che possono portare fino alla cecità. Per questo durante la gravidanza viene prescritta una terapia antibiotica. Inoltre per limitare ulteriormente i rischi di infezioni agli occhi, in Italia a tutti i neonati entro un’ora dalla nascita si somministrano gocce di collirio antibiotico.Più raramente il contagio può avvenire già durante la gravidanza o nel  postpartum; durante la fase gestazionale l’infezione aumenta il rischio di aborto e parto pre-termine.

La terapia della gonorrea si avvale di penicilline depot (1.200.000 UI/w per 4 settimane), penicilline + inibitori di betalattamasi (Unasyn® fl 1 gr) o cefalosporine di 4generazione (ceftriaxone -Cefixoral® cpr 400 mg- Cefixime -Rocefin® fl 1 gr-) , associando Doxicillina  (Minocin® cps 100 mg) 100 mg al dì per 7 giorni, ottiene ottimi risultati  (15-23). Chinolonici e macrolidi promettono una terapia di successo ma sono frequenti i casi antibiotico-resistenza a questi farmaci. Recentemente in Giappone, Hawai e Nuova Zelanda  sono stati segnalati casi di gonococco resistente anche alle cefalosporine di quarta generazione. Questo supergonococco è stato identificato con la sigla superbattere A8806.

Meno frequenti sono le vaginiti da stafilococchi  perché  gli stafilococchi patogeni non fanno parte della normale flora vaginale mentre sono stanziali nelle prime vie respiratorie e sulla cute dove possono provocare infezioni a carico della cute e dei suoi annessi (follicoliti, acne pustolosa, foruncoli, idrosadeniti). Queste infezioni cutanee restano circoscritte nella maggior parte dei casi, ma talora, specie le stafilococcie della faccia, possono essere il punto di partenza d’infezioni generalizzate a tipo setticemico di notevole gravità (25-26).

Sotto il termine generico Staphylococcus attualmente si riuniscono tutti i cocchi non disposti a catena ma in ammassi e che si presentano al microscopico ottico come elementi rotondeggianti, immobili, del diametro di micron 0,7-1,2, disposti  in ammassi o grappoli (σταϕυλή = grappolo). Quasi tutti gli stafilococchi sono aerobi gram positivi ma esistono anche S. anaerobi e gram negativi.  

Lo Staphylococcus pyogenes(foto sotto a sinistra) è la varietà maggiormente rappresentata nelle vaginiti della specie e si distingue in due varietà: S. albus ed aureus  caratterizzate dalla capacità di produrre o meno un pigmento giallo, quando sono coltivati su terreni particolarmente ricchi come terreni all’uovo, al siero, al latte. 

È stata recentemente descritta un’altra specie patogena che produce pigmento rosso-violaceo quando è coltivata in presenza di sali di ferro (Staphylococcus violagabriellae).

Lo Stafilococco saprophyticus, Stafilococco lactis, Stafilococco roseus invece sono specie saprofitarie e non patogene.

Le vaginiti da stafilococchi sono caratterizzate da leucorrea purulenta giallo-verdastra. Il Cefepima (Maxipime® 500 mg, 1 gr), la Novobiocina (Albamycin® o Cathomycin® o Streptonivicin®) e i chinolonici risultano particolarmente attive contro lo Stafilococco Pyogenes (27-28). La novobiocina è un antibiotico che impedisce la replicazione del DNA batterico mediante inibizione dell’enzima DNA-girasi.  I chinoloni sono un’altra classe di antibiotici che agiscono sempre sulla replicazione del DNA. L’associazione di Cefepima o Novobiocina con i chinoloni potenzia l’effetto terapeutico e non presenta resistenza crociata (29).

Pseudomonas aeruginosa: Il nome Pseudomonas significa falsa-unità, (dal greco pseudo falso e μονος singolo), così battezzato, senza motivo, da alcuni microbiologi c all’inizio del XX° secolo. Prima era detto Bacillus pyocyaneus in riferimento al particolare colore blu del pus che si forma nelle ferite infettate, dovuto alla presenza del pigmento piocianina. E’ un batterio gram negativo, a forma di bastoncello, mobile perchè provvisto di un unico flagello. Possiede  una spessa capsula che ne favorisce l’adesione all’epitelio uro-vaginale e lo rende resistente a molti antibiotici. A ciò si aggiunge il fatto che lo P. è un potente inibitore di beta-lattamasi per cui occorre utilizzare come  terapia un’associazione di ciprofloxacina (Ciproxin®) più  cefalosporine di IVa generazione (Maxime®), monobattami (Aztreonam®, Primbactam®) o betalattamine in associazione con inibitori della lattamasi (Unasyn®, Tazocin®, Tazobac®, Clavulin®).  La trasmissione in ambiente ospedaliero ed in persone immunodepresse, sottoposte a cateterismo vescicale, cateteri venosi, drenaggi chirurgici e intubazione tracheale è molto frequente. 

E’ un  patogeno opportunista, che si può occasionalmente ritrovare nelle regioni cutanee ascellari, inguinali ed anogenitali di soggetti sani. Numerosi sono i fattori di virulenza che ne determinano la patogenicità:

 

L’Escherichia coli, mentre è spesso responsabile di infezioni urinarie, può provocare piuttosto raramente infiammazioni vaginali, essendo un ospite quasi abituale della vagina; lo stesso dicasi per lo Pseudomonas ed il Proteus. Il rischio maggiore è però quello che si sviluppi, ad opera di questi microrganismi, una infezione ascendente e cioè una malattia infiammatoria pelvica acuta. In caso di vaginite da E. Coli si manifesterà una leucorrea di colore verdastro maleodorante e flogosi del vestibolo vulvare.  

Vaginiti da Germi anaerobi: sono ospiti abituali della flora vaginale e sovente sono responsabili di vaginite nelle bambine in età premenarcale. Di solito si tratta di anaerobi non sporigeni gram-negativi (Bacteroides) e cocchi anaerobi gram-positivi e cioè streptococchi e stafilococchi anaerobi. Esistono però dubbi che gli anaerobi possano provocare una infezione primaria della vagina e si pensa che più frequentemente si possano associare con altri germi vaginali patogeni per esempio con la Gardnerella. Il rischio di infezione ascendente è quello di maggior rilievo clinico per cui è opportuno che questi patogeni vengono ricercati. Per identificare questi germi anaerobi occorre però utilizzare mezzi speciali sia al momento del prelievo del trasporto in laboratorio, sia per le colture che debbono essere eseguite in anaerobiosi.

Vaginite da mycoplasmi:  I Mycoplasmi sono batteri gram + aerobi obbligati o aerobi/anaerobi facoltativi. Sono  i più piccoli procarioti in grado di moltiplicarsi in modo autonomo, caratterizzati da assenza di parete batterica, sostituita da una membrana flessibile, con conseguente pleiomorfismo che ne rende difficile l’identificazione anche dopo cultura in vitro. Alcune specie di micoplasma hanno anche l’unica capacità di sfuggire completamente agli attacchi del sistema immunitario. Una volta adesi alle cellule epiteliali, il loro plasma e lo strato proteinico possono apparire come la parete della cellula ospite e quindi il sistema immunitario non riesce a riconoscerli come agenti esterni all’organismo.

Sono state isolate circa 40 specie di Mycoplasmi: quelli che rivestono maggiore importanza nella patologia ostetrico-ginecologica sono il Mycoplasma hominis e l’Ureaplasma urealyticumQuest’ultimo, da solo o in associazione con il M. hominisè responsabile del 30% circa delle infezioni cervico-vaginali, vulviti e uretriti rivestendo un ruolo di patogeno “emergente” sia in ostetricia che in ginecologia .

 La loro azione patogena si esplica mediante una prima fase di “adesività”, in modo particolare a quelle delle mucose, seguita dalla liberazione di sostanze tossiche quali perossidi e ammoniaca  (da cui il nome urealyticum) o enzimi in grado di danneggiare la superficie cellulare epiteliale. Di recente, soprattutto in casi di infezioni a decorso cronico, è stata focalizzata l’attenzione su un’altra specie, M. genitalium, la cui azione patogena è legata non solo alla capacità adesiva ma alla capacità di penetrare nelle cellule della mucosa genito-urinaria.

Tuttavia spesso questi microrganismi coesistono con il loro ospite in un equilibrio che può rompersi, esitando in malattia conclamata con tendenza alla cronicizzazione.

Sintomatologia: L’infezione cronicizzata può essere esente da sintomatologia. Leucorrea muco-purulenta grigio-giallastra e prurito vulvo-vaginale, disuria, ematuria, pollachiuria e gastralgia durante la minzione.

Diagnosi: 

  • All’osservazione vaginale con speculum si nota la mucosa vaginale e cervicale arrossata e ricoperta da queste secrezioni adese e maleodoranti.
  • Cultura in vitro su appositi terreni di cultura del secreto vaginale raccolto hel fornice posteriore mediante tampone. Il terreno di trasporto deve essere uguale a quello di cultura.  Ma la percentuale di falsi negativi è piuttosto frequente ed in caso di positività occorre tener presente che il mycoplasma può essere presente per molto tempo dopo I’infezione. Per tali motivi.la maggior parte  delle diagnosi è di tipo sierologico.
  • Tests sierologici: Il test sierologico più comunenrente disponibile è quello dalla fissazione del complemento (CF), sebbene un crescente numero di laboratori di diagnosi stia utilizzando il test enzimatico (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA). Con entrambi i metodi circa il 90% dei pazienti dimostra un’elevazione di quattro volte nei titoli (dopo 2-3 settimane) o un titofo singolo di 1:32 o più. Questi test comportano, comunque, dei problemi: primo, il titolo CF può rimanere elevato per un anno dopo I’infezione; secondo, I’antigene glicolipidico usato per il test non è specifico per il Mycoplasma e può essere riscontrato in una varietà di tessuti, compresi il miocardio, il cervello ed il pancreas umani, così come in alcuni streptococchi ed in alcuni vegetali a foglia (possono esservi quindi dei falsi positivi, ad esempio in alcune sindromi neurologiche e nelle pancreatiti); terzo, esistono reazioni falsamente negative con entrambi i test; quarto, alcuni adulti producono solo anticorpi IgG, così la fissazione del complemento, che determina principalmente IgM, con più facilità è falsamente negativa; quinto, gli anticorpi compaiono solo dopo 7-10 giorni dall’inizio della malattia, non producendo quindi nessun aiuto diagnostico precoce della causa d’infezione; in ultimo, il rilievo delle IgM non prova che I’infezione sia in atto, poiché esse possono persistere per mesi, potendo indicare quindi un’infezione recente, piuttosto che presente al momento.
  • Metodi di determinazione diretta includono tecniche di ricerca antigenica, sonde a DNA e PCR. Di queste, la più promettente in termini di velocità, sensibilità e specificità è la PCR, sebbene costi e limitata disponibilità generale ne limitino I’uso routinario. Inoltre, la rilevanza della determinazione del Mycoplasma nelle secrezioni è limitata in vista di uno stato di portatore prolungato.

Praticamente per la diagnosi vengono valutati uno dei seguenti parametri:

a) rialzo di quattro volte del titolo anticorpale,

b) titolo singolo anticorpale  > l:32,

c) titolo d’agglutinine fredde >1:64

d) singola determinazione delle IgM.

 Complicazioni: In ostetricia molte osservazioni suggeriscono che entrambi i microrganismi svolgono un ruolo importante nella patogenesi dell’aborto spontaneo e della rottura prematura delle membrane (PROM) e del parto pretermine,  a causa di corionamnioniti e flogosi placentare; si osserva inoltre aumentata incidenza di polmoniti e meningiti neonatali (30-37).

In ginecologia è stato dimostrato come l’aumento della frequenza della eziologia infettiva sia causa di sterilità e di infertilità in circa il 30% di casi.  Ciò può avvenire attraverso tre meccanismi:

  1. ostacolo alla migrazione degli spermatozoi, o per un aumento della viscosità del muco o per la riduzione del pH;
  2. mediante un effetto diretto dei germi sugli spermatozoi, in quanto il Mycoplasma attaccandosi ad essi forma una tumefazione del tratto intermedio;
  3. per un aumento degli anticorpi antispermatozoi  (ASA).
Terapia: Da un punto di vista clinico, la terapia dell’infezione da Mycoplasma è empirica, poiché le colture richiedono tempo e possono indune in enore e le indagini sierologiche non sono diagnostiche nella fase iniziale. Una malattia compatibile quindi, in un soggetto predisposto, dovrebbe essere trattata sulla base del sospetto clinico.
La terapia standard è rappresentata dalla   tetraciclina cloridrato (Ambramicina® cps 250 mg x 2/die) o dall’eritromicina (Eritrocina® cpr 600 mg x 2/die)  dose di 1 gr x 2/die). La doxiciclina (Bassado® cpr 100 mg x 2/die) ed i macrolidi  (azitromicina -Azitrocin®, Zitromax® cpr-  e claritromicina -Veclam® cpr- 500 mg x 2/die) possono sostituire, rispettivamente, la tetraciclina e I’eritromicina in caso di antibiotico-resistena. Le tetracicline devono essere evitate nei bambini al di sotto degli 8 anni e nelle donne gravide. La durata della terapia è di 10-14 giorni ma terapie più lunghe possono evitare le recidive che si verificano nel 5-10% delle pazienti.
Evitare alimenti ricchi di L-arginina: noci e semi, inclusi gli olii derivati da essi.

Chlamydia: batterio gram – parassita intracellulare obbligato;  Chlamydia trachomatis è l’unica specie di chlamydia patogena per la specie umana (38).  Comprende numerosi sierotipi correlati a diversi quadri clinici. I sierotipi L1 L2 e L3 sono associati al linfogranuloma venereo, quelli A, B, Ba e C al tracoma e quelli D, E, F, G, H, I , J e K sono associate a forme di congiuntivite, infezione genitale, PID e polmonite del neonato.  C. trachomatis è caratterizzata da due stadi cellulari che si alternano durante il ciclo di sviluppo: il corpo elementare (dimensioni 200-300 nm), incapace di riprodursi, ma in grado di sopravvivere al di fuori della cellula ospite, e il corpo reticolare (che raggiunge le dimensioni di 1000 nm), in grado di riprodursi ma privo di capacità infettante. Il corpo reticolare si riproduce all’interno della cellula infetta, e subisce quindi un processo di riorganizzazione che lo trasforma in corpo elementare, che fuoriesce dalla cellula infetta a seguito di un processo di lisi cellulre. La trasmissione, pertanto, avviene attraverso il corpo elementare, per contagio interumano, sia per via sessuale (39) che materno-fetale.

 Insieme alla tricomoniasi e alla gonorrea, con la quale condivide numerose manifestazioni cliniche, la clamidia è una delle malattie sessualmente trasmesse più diffuse al mondo. Nella maggior parte dei casi l’infezione interessa le donne sessualmente attive, con un picco di incidenza attorno ai 20 anni.

Sintomatologia: le  infezioni nelle donne risultano asintomatiche nel 75% dei casi (40).  I sintomi compaiono 7-12 giorni dopo rapporti sessuali non protetti con persona infetta e possono risultare comunque scarsi, aspecifici e difficili da individuare: leucorrea muco-purulenta, nicturia saltuaria, sensazione di tensione nella regione perineale, dispareunia, spotting, linfoadenopatia inguinale, prurito vulvovaginale.

Esame obiettivo:  in fase acuta si riscontrano  cerviciti, vaginiti e uretriti essudative. In una seconda fase l’infezione può estendersi al tratto genitale: salpingiti e malattia infiammatoria pelvica (PID).

La cervicite muco-purulenta si accompagna a perdite giallastre mucose o muco-purulente a carico dell’epitelio colonnare endocervicale e, al riscontro dell’esame microscopico, di un numero di leucociti polimorfonucleati neutrofili >20 per campo (ingrandimento 1000X) e di filamenti di muco cervicale. La valutazione microscopico si effettua applicando su un vetrino uno striscio sottile di essudato endocervicale e praticando la colorazione di Gram.

Altri reperti caratteristici sono l’edema della zona di ectopia cervicale e la facilità della mucosa a sanguinare al toccamento.

Uretrite da Chlamydia: dal punto di vista clinico, l’uretrite da C. trachomatis è meno evidente di quella gonococcica, sebbene le due condizioni non siano differenziabili solo su basi cliniche. La diagnosi di uretrite non gonococcica  si basa sulla dimostrazione di un essudato uretrale leucocitario e sull’esclusione della gonorrea mediante colorazione di Gram, sulla coltura del gonococco o sulla rivelazione, nel campione biologico, di materiale genetico di N. gonorrhoeae.

Complicanze: infertilità,  poliabortività (ARS) e gravidanza ectopica (GEU)

L’infezione neonatale, contratta durante il passaggio del feto nel canale del parto infetto, insorge con una frequenza del 30-40%. Il 50% circa dei neonati infetti presenta segni di patologia oculare (congiuntivite purulenta) e circa il 10-20% sviluppa una grave pneumopatia interstiziale infantile.

Diagnosi: La diagnosi delle infezioni da clamidie non può prescindere dall’apporto del laboratorio, poiché l’anamnesi, la sintomatologia  e l’esame obiettivo non sono sufficienti per la diagnosi eziologica. L’indagine microbiologica si avvale principalmente della ricerca delle clamidie nel materiale patologico (diagnosi diretta). A questo riguardo, di fondamentale importanza è la corretta raccolta dei campioni da sottoporre a indagine al fine di acquisire risultati affidabili. Occorre evidenziare che l’indagine sulla donna deve essere condotta sia mediante tampone cervicale che mediante tampone uretrale, esame quest’ultimo che non sempre viene praticato, col rischio di false negatività. La Clamidia, infatti, può annidarsi anche solo all’interno dell’uretra femminile.

Con l’immunofluorescenza diretta si ricercano antigeni proteici di membrana dei corpi elementari direttamente nel campione, tramite anticorpi monoclonali marcati con fluoresceina. Il campione viene esaminato al microscopio a fluorescenza e il risultato si ottiene in meno di un’ora. Altre tecniche diagnostiche dirette: colturali, immuno-enzimatiche (ELISA) sia diretta, con la ricerca dell’antigene lipopolisaccaridico nelle urine (LPS) che indiretta. Più recenti sono le metodiche di biologia molecolare: PACE (Probe Assay Chemioluminescent Enhanced) che impiega sonde genetiche per il riconoscimento dell’RNA con rilevazione chemioluminescente.

Terapia: Si somministra, lontano dai pasti o durante i pasti, tetraciclina cloridrato (Ambramicina® cps 250 mg x 2/die) o eritromicina (Eritrocina® cpr 600 mg x 2/die). La doxiciclina (Bassado® cpr 100 mg x 2/die) ed i macrolidi  (azitromicina -Azitrocin®, Zitromax® cpr-  e claritromicina -Veclam® cpr- 500 mg x 2/die) possono sostituire, rispettivamente, la tetraciclina e I’eritromicina in caso di antibiotico-resistena.  L’ofloxacina (Oflocin® cpr 200 mg x 2/die) e la prulifloxacina (Chinoplus cpr 600 mg: 1-2 cpr/die) sono derivati chinolonici di ultima generazione da utilizzare in caso di resistenza agli antibiotici precedentemente menzionati. Possiedono un ampio spettro di attività antibatterica nei confronti dei batteri Gram positivi e Gram negativi  inibendo la replicazione del DNA batterico mediante il blocco della DNA topo-isomerasi, in particolare la DNA girasi. La DNA-girasi è un enzima coinvolto nella duplicazione, trascrizione e riparazione del DNA nei batteri. L’esposizione al sole o a raggi ultravioletti può causare la comparsa di fototossicità in pazienti in trattamento con prulifloxacina, così come con altri chinoloni. Durante il trattamento con tetracicline o chinolonici l’eccessiva esposizione al sole o a raggi ultravioletti deve essere evitata; in caso di comparsa di fototossicità,   il trattamento deve essere interrotto.
Le tetracicline e i chinolonici devono essere evitate nei nefropatici, nei bambini al di sotto degli 8 anni, nelle donne gravide e in allattamento. La durata della terapia è di 10-14 giorni, da ripetere dopo 15 Clamidiagiorni di intervallo per evitare le recidive che si verificano nel 5-10% delle pazienti.   Durante la terapia con tetracicline e chinolonici si sconsiglia l’assunzione di latticini, in quanto assorbono e depotenziano l’antibiotico. Inoltre l’uso prolungato di antibiotici può determinare l’insorgenza di candida intestinale, per cui può essere opportuno assumere contestualmente un antimicotico per attenuare i rischi. Durante la terapia, in ogni caso, devono essere evitati rapporti sessuali non protetti, anche se entrambi i soggetti sono in terapia, per evitare di renderla inefficace per reinfezione continua. Se si sono avuti rapporti orogenitali, deve essere data per scontata la possibile localizzazione del germe a livello faringeo e quindi devono essere evitati contatti bocca-bocca e bocca-genitali per tutta la durata della terapia (41-50).

Vaginite da Leptothrix: batterio sottile, filamentoso con guaina che si trova quasi sempre in ambiente acquatico associato con altri agenti patogeni vaginali quali la Candida albicans e il Trichomonas. Taluni affermano che può provocare forme lievi di vaginiti caratterizzate da diffuso arrossamento ed aree bianco-pallide quasi puntiformi sulla mucosa vaginale (24).

Vaginite enfisematosa: è una forma molto rara (meno di 200 casi nella letteratura mondiale), caratterizzata dalla presenza sulla mucosa della vagina e della portio uterina di cavità cistiche (da pochi mm a 2 cm) ripiene di gas. La paziente, per lo più, non ha sintomi e l’alterazione viene scoperta in occasione di un normale controllo ginecologico. Talora si associa una infezione da Trichomonas o da Gardnerella per cui si hanno le perdite caratteristiche di queste infiammazioni. L’origine della lesione è incerta e molto discussa.

Vaginiti ulcerose: Nelle vaginiti ulcerose alcune sono sostenute dal bacillo di Ducrey, dal suo scopritore August Ducrey, è un bacillo Gram negativo che causa l’ulcera venerea. Ma altre gravi ulcere si riscontrano nel corso di malattie infettive generali (tifo, scarlattina, vaiolo, ecc.) con la formazione di pseudomembrane aderenti che poi si ulcerano.

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Prevenzione delle vaginiti:

  • detergere correttamente le zone intime. Sia un’igiene personale scadente, sia una detersione ossessiva, contribuiscono ad alterare la microflora locale. Si consiglia l’utilizzo di un prodotto a pH fisiologico (4-4,5), mentre vanno limitati deodoranti intimi e lavande interne.
  •  Evitare di indossare biancheria intima sintetica, come jeans e pantaloni troppo stretti, poiché trattengono umidità e calore creando condizioni favorevoli allo sviluppo di agenti patogeni. Analogo discorso per i salvaslip, che durante il flusso mestruale dovrebbero essere cambiati frequentemente. Il continuo sfregamento dell’indumento contro i genitali può inoltre causare irritazioni locali. Meglio quindi scegliere il cotone, che rispetto alle fibre sintetiche garantisce una miglior traspirazione.
  • Utilizzare sempre il condom nei rapporti sessuali occasionali; se si sospetta un’infezione (segnalata da sintomi come prurito e perdite maleodoranti) è importante il riposo sessuale fino alla diagnosi medica e, qualora questa sia positiva, sino al termine dell’eventuale terapia antibiotica. Estendere sempre la cura al proprio partner, anche se privo di sintomi.
  • Evitare l’utilizzo comune di asciugamani e biancheria intima, a casa, in albergo, o in qualsiasi altra condizione.
  • Evitare di stare a lungo con il costume da bagno umido.
  •  Seguire una dieta sana ed equilibrata (ridurre, in particolare, il consumo di dolci e zuccheri semplici).
  •  Per tutte, poi, c’è un’arma in più, di origine italiana ma conosciuta e usata soprattutto all’estero: la fibroina di seta. E’ una seta al 100% privata della sericina, che è la componente che potrebbe creare allergie, e trattata con un antimicrobico permanente non-migrante a base di ammonio quaternario, che protegge dalla contaminazione batterica e fungina. Questa sostanza antibatterica si lega permanentemente alla seta e non viene ceduta mai alla pelle. In tal modo il tessuto si dimostra efficace:
    - nel favorire il giusto equilibrio idrolipidico della pelle, svolgendo un’azione emolliente e lenitiva;
    - nel prevenire la colonizzazione della pelle da parte di batteri e funghi patogeni, senza alterare la naturale flora cutanea;
    - nel migliorare molti sintomi cutanei, tra cui prurito, secchezza e bruciore, senza alcun rischio di tossicità, né immediata né ritardata.
    Questo tessuto, dotato di un’attività terapeutica formidabile, è stato classificato come dispositivo medico di classe A e incluso nelle linee guida europee per la cura della dermatite atopica nei bambini. Regno Unito, Svizzera, Svezia, Austria e Olanda lo rimborsano attraverso i rispettivi servizi sanitari o tramite le assicurazioni private.

    Studi preliminari indicano che la biancheria intima (Dermasilk) realizzata con questo tessuto riduce significativamente i disturbi da Candida albicans (vulviti e vaginiti) e, appunto, il lichen sclerosus. La fibroina di seta migliora anche le ragadi in allattamento, e cura rapidamente l’intertrigine del solco sottomammario o delle pieghe inguinali, tipica degli anziani e delle persone obese, in quanto riduce significativamente le infezioni cutanee da Staphilococcus aureus e simili. Infine, riduce le superinfezioni batteriche che sono una pesante complicanza delle ustioni.

Antibiotico-terapia dovrebbe essere il più possibile mirata eseguendo un tampone vaginale con antibiogramma, ricerca di anticorpi specifici  o facendo riferimento alla sintomatologia ed alle caratteristiche delle perdite vaginali. Se non si conosce esattamente il germe causa dell’infezione è opportuno utilizzare un’associazione di antibiotici attivi su gonococco, chlamydia ed anaeorobi (cefalosporine + doxiciclina).

  • Cefalosporine di II(Cefoxitina), III(Cefixima, Cefotaxima, Ceftriaxone) e IVgenerazione (Cefepime): appartengono alla famiglia delle betalattamine, antibiotici battericidi ad ampio spettro che agiscono con meccanismo d’azione simile alle penicilline, bloccando cioè la sintesi della parete batterica nelle fasi di repòicazione dei batteri. La cefotaxima (Zariviz® fl) e la cefixima (Unixime®  Cefixoral® cps 400 mg)  sono i farmaci di prima scelta nella terapia dello streptococco. Il ceftriaxone (Rocefin®, Fidato®) è la cefalosporina di questo gruppo dotata di più lunga emivita. Il Cefepima (Maxipime® 500 mg, 1 gr)  risulta particolarmente attivo contro lo Stafilococco aureo.
  • Doxiciclina (Bassado®, Minocin®  cpr 100 mg): 100-200 mg/die per 15-20 gg; attiva su chlamydia e micoplasmi. La Doxiciclina è una tetraciclina semisintetica di seconda generazione, ad assorbimento intestinale completo, con durata d’azione di 15 ore, escreta per via renale. Esplica azione batteriostatica penetrando nel citoplasma batterico e bloccando la subunità ribosomiale batterica 30S. Assumere le compresse almeno un’ora prima di coricarsi, in posizione eretta  e con abbondante acqua per il rischio di irritazioni esofagee e intestinali. Per terapia a lungo termine è opportuno associare fermenti lattici e antimicotici.
  • Amoxicillina (Zimox® cpr 1 gr) anche in associazione con ac. clavulanico (Neo-Duplamox®, Augmentin®, Clavulin®): una compressa ogni 12 ore per 15-20 gg.  L’amoxicillina è una penicillina semisintetica battericida che agisce, come tutte le betalattamine, bloccando la sintesi del peptidoglicano, principale componente della parete batterica, a cui segue la lisi dello stesso batterio. E’ una penicillina ad ampio spettro attiva su germi gram positivi e gram negativi fra cui gonococco, stafilococco, E. Coli. L’amoxicillina è suscettibile alla degradazione da parte delle beta-lattamasi prodotte dai batteri e pertanto viene associata con ac. clavulanico che inattiva alcuni enzimi betalattamici, prevenendo di conseguenza l’inattivazione dell’amoxicillina. L’acido clavulanico da solo non esercita un effetto antibatterico clinicamente utile. L’assorbimento intestinale sia di amoxicillina che di ac. clavulanico è ottimizzato se il farmaco è somministrato ad inizio del pasto.
  • Gentamicina (i.m. 160 mg ogni 12 ore per 7 giorni) e doxiciclina (per os 500 mg ogni 6 ore per 7 giorni): per le infezioni da gram negativi e gonococco;
  • Metronidazolo (Deflamon® fl 500 mg/100 ml, Flagyl® cpr 250 mg) 250 mg ogni 6 ore per 7 giorni; particolarmente attivo sui germi anaerobi ed in particolare sul Bacteroides Fragilis, sulla Gardnerella vaginalis (vaginosi batterica) e sui protozoi (Trichomonas vaginalis) (2-4). Si può assumere sia in compresse (due volte al giorno per sette giorni o in dose singola) sia in gel da applicare in vagina una volta al giorno per cinque giorni. La terapia per via orale per la durata di sette giorni si è rivelata il metodo più efficace per le donne in gravidanza o durante il periodo dell’allattamento.
  • Claritromicina (Veclam® cpr) e Azitromicina (Zitromax® cpr) cpr 500 mg per os ogni 12 ore per 7 giorni): in caso di infezioni da Chlamydia.
  • Lincomicina (Lincocin fl 600 mg): 600 mg x 2 i.m. in caso di infezioni da flotra anaerobica resistente ad altri farmaci. Antibiotico naturale di estrazione, possiede attività batteriostatica simile ai macrolidi.
  • Chinolonici: la ciprofloxacina e la norfloxacina sono i prodotti più recenti, sono dotati di azione batteriostatica inizialmente e poi battericida inibendo la sintesi del DNA batterico. Lo spettro d’azione si volge essenzialmente contro i batteri gram negativi (enterobatteri, brucelle, neisserie). Ottimi disinfettanti urinari.

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