Paratiroidi anatomia e fisiopatologia

PARATIROIDI – Tipicamente sono presenti quattro ghiandole paratiroidi, (ma possono essere presenti anche in numero di 5-6), due superiori e due inferiori su ciascun lato, tra i due strati della capsula, nella parte posteriore dei lobi tiroidei.

Hanno una forma tondeggiante o allungata, di colore giallo-senape, simili a un chicco di riso, con un diametro di circa 0.5 cm e pesano circa 30-50 mg ciascuna.

Il loro numero e la loro posizione non è fissa, specialmente quelle inferiori che possono trovarsi dislocate all’interno della ghiandola tiroidea, nel timo, nel fascio giugulo-carotideo o addirittura nel mediastino a causa di un percorso migratorio embrionale, dalla terza tasca bronchiale (insieme al timo), più lungo rispetto a quello delle paratiroidi superiori che discendono dalla quarta tasca bronchiale embrionale (insieme alla tiroide).

Le paratiroidi sono circondate da un’esile capsula connettivale che dà origine a setti poco numerosi e brevi che penetrano nel parenchima, recandovi i vasi. Lo stroma, in continuazione dei setti maggiori, è rappresentato da scarso connettivo reticolare che accompagna i capillari.

Le paratiroidi contengono al loro interno delle cellule disposte a cordoni e divisibili in tre tipologie: cellule principali (piccole e di forma poliedrica); cellule chiare (relativamente grandi) e cellule ossifile (che presentano nel citoplasma gli ossifili, ovvero granuli acidofili). Le cellule principali producono l’ormone paratiroideo (paratormone, PTH) ormone peptidico indispensabile nella regolazione del metabolismo del calcio e del fosforo.

A livello renale il PTH stimola il riassorbimento del calcio (e magnesio) e l’escrezione dei fosfati, mentre a livello intestinale stimola l’assorbimento del calcio.  A livello osseo provoca il rilascio di calcio dalle ossa stimolando gli osteoclasti, che secernono enzimi che degradano l’osso e rilasciano calcio nel liquido interstiziale. Il PTH inibisce anche gli osteoblasti, le cellule coinvolte nella deposizione ossea, risparmiando così il calcio nel sangue.  Inoltre, il PTH avvia la produzione dell’ormone steroideo calcitriolo (noto anche come 1,25-diidrossivitamina D), che è la forma attiva della vitamina D3, nei reni. Il calcitriolo stimola quindi un maggiore assorbimento del calcio alimentare da parte dell’intestino. Un meccanismo di feedback negativo regola i livelli di PTH: l’aumento dei livelli di calcemia deprime l’ulteriore rilascio di PTH.

La calcitonina ha un’azione opposta a quella del PTH: provvede all’abbassamento dei livelli di calcemia troppo alti.

Un’attività anormalmente elevata della ghiandola paratiroidea può causare iperparatiroidismo, un disturbo causato da una sovrapproduzione di PTH (v.n. 10-65 pg/mL) che provoca ipercalcemia con due meccanismi diretti ed uno indiretto:

1. un eccessiva attività osteoclastica e perdita di calcio dall’osso che  può ridurre significativamente la densità ossea, portando a fratture o deformità spontanee.
2. Eccessivo riassorbimento di calcio a livello renale
3. Eccessiva produzione renale di vitamina D che induce un aumentato assorbimento di calcio a livello intestinale

Con l’ipercalcemia la permeabilità della membrana cellulare al sodio diminuisce e la reattività del sistema nervoso si riduce, prevalgono stanchezza e debolezza, scarsa concentrazione, perdita di memoria e depressione. Allo stesso tempo, i depositi di calcio possono accumularsi nei tessuti e negli organi del corpo, compromettendone il funzionamento.

L’iperparatiroidismo può essere primario, causato cioè da un problema alle paratiroidi stesse, spesso un adenoma benigno, che le porta a produrre troppo ormone. Oppure Iperparatiroidismo secondario: Le paratiroidi sono normali, ma producono più ormone in risposta a una carenza cronica di calcio dovuta ad altre patologie, come un deficit di vitamina D. 

La diagnosi si avvale di esami ematici come calcemia e dosaggio PTH; ricerca di cristalli di calcio nelle urine e calcoli renali ed USG delle ghiandole.

IPOPARATIROIDISMO – Al contrario l’ipocalcemia può essere causato da un deficit di secrezione dell’ormone paratiroideo, ipoparatiroidismo, che può svilupparsi in seguito a lesioni o interventi chirurgici che coinvolgono la tiroide, malattie autoimmuni, cause genetiche (come la sindrome di Di George).

L’ipocalcemia fa aumentare la permeabilità della membrana al sodio, causando formicolii e intorpidimenti, contrazioni muscolari, crampi, spasmi o convulsioni. Deficit gravi possono paralizzare i muscoli, compresi quelli coinvolti nella respirazione, e possono essere fatali. Inoltre, per bilanciare l’eccesso di fosforo in circolo l’organismo estrae calcio dalle ossa che diventano fragili ed esposte più facilmente a fratture ossee spontanee.

Diagnosi: Si basa su esami del sangue per misurare i livelli di calcio (⇓), fosforo (⇑) e paratormone (⇓). A volte può essere richiesta un’ecografia del collo. 

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