Sincope

Diagnosis and management of syncope.

Da dottvolpicelli

Sincope è una temporanea perdita di coscienza e del tono posturale causata da un improvviso calo dell’irrorazione cerebrale in genere dovuto a improvviso calo pressorio. Ciò porta a una breve perdita di coscienza e del controllo muscolare, seguita da una ripresa spontanea e completa. E’ caratterizzata quindi da un esordio rapido, una breve durata (pochi secondi o al massimo pochi minuti) e un recupero spontaneo completo. Qualche volta persiste un lieve stato confusionale.

Quando la coscienza e la forza muscolare non sono completamente perse, si parla di presincope.

I sintomi che precedono la sincope possono includere vertigini, stordimento, nausea, diaforesi fredda, pallore, alterazioni della vista come visione annebbiata e punti neri, perdita di lettere o suoni nel mezzo di una parola. Ma la sincope può anche verificarsi improvvisamente senza preavviso. La sincope può anche essere associata a un breve episodio di contrazioni muscolari.

Epidemiologia – Circa il 30-40% delle persone sviene almeno una volta nella vita e la sincope è la causa dell’1-3% di tutte le visite al pronto soccorso e dei ricoveri ospedalieri

 Classificazione – I principali gruppi di sincope, su base eziologica, sono:

A) Sincope riflessa.  I tre sottotipi sono sincope meuromediata, situazionale e cardiaca:

    1. Sincope vaso-vagale (o neuromediata) – l’iperstimolazione vagale produce una vasodilatazione e bradicardia accentuata. La sincope neuromediata può essere innescata da tosse, minzione, defecazione difficile (nei diabetici, morbo di Crohn, emorroidi, ragadi), eventi postprandiali e deglutizione. Una eventualità rara ma grave è costituita dalla pressione traumatica del seno carotideo (dilatazione dell’a. carotide interna in corrispondenza del suo tratto iniziale alla biforcazione dell’a. carotide comune). Il seno carotideo contiene numerosi barocettori. Quando si pratica una pressione sul seno carotideo come quando aumenta  la pressione arteriosa, le pareti subiscono uno stiramento, il quale provoca una stimolazione dei barocettori che inviano segnali nervosi al cervello tramite il nervo glossofaringeo che vanno ad attivare il sistema nervoso parasimpatico tramite l’efferenza riflessa nel nervo vago. Quest’ultimo provvederà ad aumentare il rilascio di acetilcolina che agendo sul nodo seno-atriale e atrio-ventricolare induce diminuzione della frequenza cardiaca e pressione arteriosa (17). La cardiodepressione è bloccata dall’atropina mentre la vasodilatazione è contrastata dall’adrenalina.

I barocettori del seno carotideo sono innervati dal nervo del seno carotideo che è un ramo del nervo glossofaringeo che discende in basso lungo lo spazio latero-faringeo davanti ad arteria carotide interna, vena giugulare interna e nervo vago; insieme questi quattro elementi costituiscono il fascio vascolo-nervoso del collo. Numerose le anastomosi del n. vago con il glossofaringeo.

    1. Sincope situazionale (paura, ansia o panico in particolare prima di un evento stressante) e l’ipersensibilità del seno carotideo. 
    2. Sincope cardiaca.  Può essere causata da un’aritmia, infarto del miocardio, cardiomiopatia ipertrofica, anomalie valvolari, embolia polmonare o dissecazione aortica.

B) Cause cerebrovascolari, come l’insufficienza vertebrobasilare

C) Ipotensione ortostatica (OH):  un calo anomalo della pressione sanguigna quando ci si alza in piedi.

D) Sincope gastrointestinale –  dopo un pasto abbondante, specialmente se si espone il tratto gastro-intestinale a shock termici (es. bere una bevanda ghiacciata quando si è accaldati). Il sangue viene dirottato verso lo stomaco creando una diminuziione a livello cerebrale che può portare a sincope. Altre cause di sincope gastro-intestinale possono essere emorragia gastro-intestinale, diarrea o vomito profusi. Gastroparesi: Una condizione in cui lo stomaco non si svuota correttamente; sopravviene nausea, vomito e ipoglicemia e di conseguenza vertigini e lipotimia. 

TERAPIA – sdraiare la persona colpita da sincope, sollevare le gambe per favorire l’irrorazione cerebrale,  girare la testa lateralmente per evitare che la lingua possa ostruire le vie aeree, allentare i vestiti stretti.

Prevenzione crisi vagali

  • Allenamenti aerobici brevi ma intensi di 10-15 minuti massimo, ad intensità elevata.
  • Respirazione profonda: respirare lentamente e profondamente.
  • esercizi di respirazione diaframmatica: respirare profondamente gonfiando l’addome, poi espirare lentamente. Questo attiva il sistema nervoso parasimpatico, favorendo il rilassamento. 
  • Yoga
  • Canto o gorgheggio: Cantare o fare i gargarismi crea vibrazioni che stimolano il nervo vago.
  • Manovra di Valsalva: Espirare forzatamente con naso e bocca chiusi. Questa manovra crea una pressione interna che stimola il nervo vago. 
  • Dieta – aumentare l’apporto di fibre, legumi, liquidi, verdure e frutta per favorire una facile evacuazione.
  • Farmaci:  Alcuni farmaci, come antidolorifici oppioidi, antidepressivi, integratori di ferro e antiacidi, possono avere la stipsi come effetto collaterale. 

References:

  1. Brignole, M. et al. “2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope.” European heart journal 2018
  2. Kenny RA et al. “Epidemiology of syncope / collapse in younger and older Western patient populations.” Progress in cardiovascular diseases 2013
  3. https://www.syncopedia.org/syncope-e-learning-modules/
  4. Thijs, Roland D., et al. “Recommendations for tilt table testing and other provocative cardiovascular autonomic tests in conditions that may cause transient loss of consciousness.” Autonomic Neuroscience 2021
  5. Rivasi G, Ungar A, Moya A, Brignole M, Sutton R, Fedorowski A. Syncope: new solutions for an old problem. Kardiol Pol. 2021;79(10):1068-1078.
  6. Mazzella Aith low-risk syncope presenting to the emergency department. Heart Rhythm O2. 2024 Jul;5(7):435-442.
  7. Shen WK, Brignole M. Hospital admission for syncope evaluation: Can we see the forest for the trees? Heart Rhythm. 2022 Oct;19(10):1723-1724.
  8. Wu S, Chen Z, Gao Y, Shu S, Chen F, Wu Y, Dai Y, Zhang S, Chen K. Development and Validation of a Novel Predictive Model for the Early Differentiation of Cardiac and Non-Cardiac Syncope. Int J Gen Med. 2024;17:841-853.
  9. Jansen S, van der Velde N. Syncope in older adults: challenges, approach and treatment. Age Ageing. 2024 Feb 01;53(2)
  10. Freund O, Caspi I, Shacham Y, Frydman S, Biran R, Abu Katash H, Zornitzki L, Bornstein G. Holter ECG for Syncope Evaluation in the Internal Medicine Department-Choosing the Right Patients. J Clin Med. 2022 Aug 16;11(16)
  11. Reed MJ. Approach to syncope in the emergency department. Emerg Med J. 2019 Feb;36(2):108-116.
  12. Anderson TS, Thombley R, Dudley RA, Lin GA. Trends in Hospitalization, Readmission, and Diagnostic Testing of Patients Presenting to the Emergency Department With Syncope. Ann Emerg Med. 2018 Nov;72(5):523-532.
  13. Altinsoy M, Sutton R, Kohno R, Sakaguchi S, Mears RK, Benditt DG. Ambulatory ECG monitoring for syncope and collapse in United States, Europe, and Japan: The patients’ viewpoint. J Arrhythm. 2021 Aug;37(4):1023-1030.
  14. Tobias A., Sadiq NM. Physiology, Gastrointestinal Nervous Control. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan
  15. Greenwood-Van Meerveld B., Johnson AC., Grundy D. Gastrointestinal Physiology and Function. Handb Exp Pharmacol. 2017; 239: 1-16.
  16. Ochoa-Repáraz J, Kasper LH. The Second Brain: Is the Gut Microbiota a Link Between Obesity and Central Nervous System Disorders? Curr Obes Rep. 2016; 5(1): 51-64
  17. La Rovere MT e altri. The ATRAMI study (Autonomic Tone and Reflexes Afeter Myocardial Infarction). Baroreflex sensivity and heart rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction. Lancet, 1998.

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