Sessualità

Frigidità femminile

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La frigidità femminile è la più frequente delle disfunzioni sessuali femminili (Femal Sexual Dysfunction, FSD),  E’  un’alterazione dell’eccitamento sessuale cioè della prima delle 4 fasi della risposta sessuale (eccitamento, plateau, orgasmo e risoluzione, EPOR) spontanea e in risposta a stimoli cenestetici o da contatto (1). Si distingue dall’anorgasmia o S. di Candace (59)  che è rappresentata dall’incapacità persistente o ricorrente a raggiungere o mantenere l’eccitazione fino al completamento dell’attività sessuale (orgasmo).

Nella donna frigida c’è una carenza di desiderio sessuale (sexual arousal disorder), un disturbo da desiderio sessuale ipoattivo e/o avversione s(60)co sessualizzato e il coito 

Il DSM-5 (American Psychiatric Association, 2013) elenca i criteri diagnostici per la frigidità femminile (60)  che devono comprendente almeno tre delle seguenti disfunzioni:

  1.   Assente interesse / ridotta attività sessuale
  2.  Assenti/ridotti pensieri sessuali  o fantasie erotiche
  3.  Scarsa recttività ai tentativi di un partner per avviare un’attività sessuale
  4. Assente / ridotta sessuale eccitazione o piacere durante l’attività sessuale in quasi tutti (75% -100%) gli incontri sessuali
  5. Assente / ridotto sessuale interesse / eccitazione in risposta a qualsiasi  stimolo erotico sessuali interno o esterno
  6. Assente stimolazione genitale o sensazioni non genitali durante l’attività sessuale  (75% -100%)

Frequenza: la frigidità è la patologia più diffusa tra le disfunzioni sessuali femminili. Sembra che il 10% delle donne soffra di frigidità e non provi alcun piacere durante i rapporti sessuali, mentre il 30% delle donne si lamenta di non raggiungere l’orgasmo con la penetrazione ma solo attraverso la masturbazione  (11).

Fisiopatologia: Nelle donne affette da disturbi dell’eccitazione sessuale mancano completamente la stimolazione corticale frontale, la vasocongestione pelvica, il turgore clitorideo e  la  lubrificazione vaginale (3-12).

Nella donna la vasocongestione pelvica, .circoscritta e contenuta nelle guaine fibroelastiche dei corpi cavernosi e del corpo spongioso, provoca:

  1. lubrificazione vaginale: è il primo sintomo dell’eccitazione sessuale femminile. Avviene per trasudazione (wetness) della sottomucosa vaginale congesta sotto lo stimolo del Peptide Vasoattivo Intestinale (VIP).  La secrezione delle ghiandole del Bartolino e delle ghiandole di Skene completa la lubrificazione vulvo-vaginale. Inoltre le secrezioni diminuiscono l’acidità dell’ambiente vaginale  che altrimenti sarebbe inadatto alla motilità degli spermatozoi. 
  2. allungamento del clitoride e l’ingrossamento dei corpi cavernosi e del corpo spongioso clitorideo. 
  3. ingrossamento e distensione delle grandi labbra contro il perineo fino a scoprire parzialmente l’ostio vaginale
  4. aumento del diametro delle piccole labbra fino a sporgere dalle grandi labbra.

La vasocongestione genitale può essere psicogena o riflessa. La prima è attivabile mediante fantasie o stimoli tattili, uditivi, olfattivi, visivi; la vasocongestione riflessa invece è attivabile da stimolazione tattile genitale (o da stimoli provenienti dal retto e dalla vescica). La stimolazione tattile del piacere è raccolta essenzialmente dai corpuscoli di Krause, detti anche corpuscoli “a clava”. Questi sono corpuscoli capsulati del diametro di 20-100 µ, situati nella lamina basale sottomucosa e  formati dallo sfioccamento delle fibre nervose che penetrando nel corpuscolo perdono la guaina mielinica e si suddividono in numerosi filamenti che si avvolgono ad ansa e si intrecciano per costituire un gomitolo di fibre immerso in una sostanza reticolare ricca di nuclei. Dal corpuscolo possono fuoriuscire filamenti nervosi che terminano in un corpuscolo di Krause vicino o come terminazioni libere nella lamina sottomucosa. Altre terminazioni libere possono derivare dalla suddivisione delle fibre mieliniche prima di penetrare nel corpuscolo.Le clave di Krause sono presenti in gran numero sui genitali esterni, sui capezzoli e sulla lingua.

Le sensazioni del piacere sono trasmesse dalla periferia (clave di Krause) alla corteccia cerebrale che stimola la secrezione di dopamina responsabile dell’attivazione del parasimpatico sacrale con miorilassamento delle strutture cavernose clitoridee.

Le fibre nervose che si dipartono dai corpuscoli di Krause raggiungono i ganglio spinale  dove inizia la via ganglio-bulbo-talamo-corticale (o via lemniscale).  Dal ganglio spinale si dipartono le fibre che entrano nel midollo spinale come fibre radicolari posteriori formando il fascicolo gracile (del Goll) per la sensibilità degli arti e tronco inferiori e il fascicolo cuneato (del Burdach) per la sensibilità degli arti e tronco superiori. Questi due fascicoli terminano nella parte inferiore del midollo allungato (bulbo) dove si trovano i rispettivi nuclei di Goll e Burdach. Da qui la via prosegue con un unico fascio detto lemnisco mediale che si incrocia con quello controlaterale subito dopo la sua origine ed attraversa il rafe del midollo allungato, la calotta del ponte, il mesencefalo e termina nel nucleo ventrale posteriore del talamo che è il recettore finali di tali stimoli. Il talamo è un centro di smistamento fondamentale per cui i nuclei che lo compongono sono dotati di una quantità enorme di prolungamenti. Dal talamo si dipartono le fibre talamo-corticali, che entrano a far parte della radiazione sensitiva e convogliano l’impulso principalmente alla corteccia sensitiva primaria situata nella zona parietale post-rolandica, ma anche agli altri organi del sistema limbico, al cervelletto e alla corteccia frontale . L’area della sensibilità epicritica è situata precisamente nel 4° strato della corteccia parietale posteriormente alla scissura rolandica ed è costituita, in senso antero-posteriore dalle aree 3b principalmente impegnate nella ricezione degli stimoli sensoriali epicritici e dalle aree 1 e 2 addette alla elaborazione di tali stimoli.  

Il sistema lemniscale (o via ganglio-bulbo-talamo-corticale)  è un sistema formato fondamentalmente da tre neuroni:
1. il neurone del ganglio spinale
2. Il neurone posto nel nucleo di Goll e e nel nucleo di Burdach (nuclei gracile e cuneato) dello stesso lato.
3. Il neurone talamico che si proietta nella corteccia.

 

VIA LEMNISCALE

 

Nella corteccia parietale, subito dietro la scissura di Rolando, vi è una rappresentazione sensitiva somatotopica dei vari territori della metà eterolaterale del corpo, chiamata omuncolo sensitivo o somato-sensoriale. Questa rappresentazione è relativa alle innervazioni, cioè alla quantità di unità sensitive per superficie. I territori corrispondenti ad organi come la lingua, i polpastrelli delle dita o il clitoride, sono più grandi di quanto non dicano le loro dimensioni di riferimento perché questi organi sono particolarmente ricchi di terminazioni sensitive.

La stimolazione dei centri corticali ad opera delle sensazioni piacevoli sessuali viene ritrasmessa alle strutture sottostanti del sistema limbico (soprattutto area tegmentale ventrale (Ventral Tegmental Area, VTA), substantia nigra, corpo striato (n. caudato e putamen) del mesencefalo e nucleo arcuato dell’ipotalamo con ipersecrezione di feniletilamine, la più nota delle quali  è la dopamina. Contemporaneamente si assiste ad ipersecrezione di ossitocina e Gn-RH e depressione della secrezione di prolattina, serotonina ed endorfine (36,37,42-51).

La dopamina stimola la corteccia cerebrale frontale, sede del senso del piacere e della compliance, tramite il fascicolo prosencefalico mediale e la via nigro-talamica.

Il fascicolo longitudinale mediale decorre addossato ai due lati del rafe mediano del ponte, posteriormente al lemnisco mediale e ai fasci motori piramidali e contiguo alla sostanza reticolare. Inizia a metà altezza del ponte e e si prolunga fino alla commessura posteriore encefalica.  Il fascicolo longitudinale mediale possiede fibre di associazione ascendenti e discendenti.  Svolge una fondamentale funzione di collegamento fra le strutture del sistema limbico e di queste con la corteccia cerebrale.

La via nigro-talamica è costituita da fibre dopaminergiche dirette ai nuclei ventrali, anteriore e laterale del talamo e al tubercolo quadrigemello superiore. Da queste sedi partono fibre dirette alle aree motrici primarie e secondarie della corteccia cerebrale del lobo frontale.

La zona reticolata  del bulbo prolunga i suoi neuriti fino ai nuclei parasimpatici T12-L3 (n. ipogastrico) mentre i mielomeri S2-S4 (n. pudendo) sarebbero stimolati essenzialmente con meccanismo riflesso. Entrambi questi nervi afferiscono ai gangli pelvici dai quali si dipartono le terminazioni del n. ipogastrico che provoca contrazione dei mm. perineali  e le fibre parasimpatiche del n. pudendo interno che provocano rilassamento delle strutture clitoridee.    

Le fibre parasimpatiche agiscono tramite il  mediatore chimico post-sinaptico  l’acetilcolina che stimola i recettori muscarinici  delle fibre muscolari lisce dei tessuti contrattili clitoridei (corpi cavernosi e corpo spongioso) provocandone il  rilassamento. Di conseguenza si assiste ad un maggior afflusso di sangue arterioso, uno “shear stress”, che a sua volta determina un’iperproduzione di  ossido nitrico (NO),  più correttamente denominato monossido di azoto, che, dilata le pareti arteriolari.

A causa della vasodilatazione arteriolare e della chiusura delle valvole venose da ipercompressione, i corpi erettili clitoridei si riempiono di sangue, si inturgidiscono e di conseguenza il diametro vaginale si restringe del 30% e il clitoride si ingrossa e si abbassa (34)

 Il tessuto erettile del clitoride è formato dai corpi cavernosi e spongiosi clitoridei; questi ultimi  precedentemente erano denominati bulbi del vestibolo. In realtà essi appartengono alla formazione clitoridea e perciò correttamente sono stati rinominati dal Comitato Internazionale della Terminologia Anatomica come corpo spongioso del clitoride.  Il corpo spongioso del clitoride circonda il vestibolo vulvare e termina in alto a punta formando il glande del clitoride

.

Corpo spongioso clitorideo (ex-bulbi del vestibolo) con:
1. glande       2. asta      3. branche vestibolari     4. corpi cavernosi

 

ETIOLOGIA:

 

a) Il disturbo da avversione sessuale è associato spesso a un disturbo dell’immagine corporea (o comunque a un vissuto negativo del proprio corpo) e a una cattiva elaborazione della propria femminilità. Ne possono essere causa anche esperienze sessuali traumatiche vissute nell’infanzia o nell’adolescenza, quali molestie o abuso sessuale. 

b) Il disturbo da desiderio sessuale ipoattivo,  Hypoactive Sexual Desire Disorder (HSDD) è  la risultante di diverse componenti psicologiche, biologiche e sistemiche che interferiscono secondo una dinamica personalissima per ogni paziente (12-17):

C) Partner affetto da disfunzioni sessuali

d) Problemi psicologici (18-21):

  • Paura di non dominare il piacere (risposta anticipata ad un pericolo, secondo Freud)
  • scarsa attenzione sentimentale e fisica da parte del partner sessuale
  • Carenze igieniche del partner
  • educazione familiare molto rigida
  • madre affetta da frigidità/anorgasmia
  • Anomalie della figura paterna (Padre padrone o succube della moglie)
  • vergogna di “vedersi” durante l’orgasmo (Sindrome della Madonna)
  • stress e depressione: producono una diminuzione della dopamina e iperproduzione di prolattina.
  • ansia da prestazione  e mancata comunicazione tra i partner (62)

 

e) Problemi biologici-ormonali: 

  • Deficit steroidei: nonostante i numerosi studi effettuati nei primati e nell’uomo, non abbiamo ancora una chiara idea del rapporto esistente tra i livelli ormonali steroidei e il comportamento sessuale. E’ certo però che:

                    ♪  gli estrogeni influiscono direttamente sulla fisiologia di quasi tutte le strutture genitali ed in particolare favoriscono l’irrorazione ed il trofismo epiteliale delle mucose.  Quindi la castrazione chirurgica o iatrogena e la senescenza ovarica precoce possono essere causa di FSD. Anche la sterilizzazione tubarica può essere causa di deficit funzionale ovarico, diminuita produzione estrogenica e una diminuzione della libido. 

                   esiste un picco periovulatorio della libido femminile, in coincidenza del surge dell’LH e del picco dell’E2(40,41)

                  gli androgeni: il ruolo degli androgeni nelle donne è sempre stato sottostimato in rapporto alla loro importanza nel sistema fisiologico e comportamentale essendo stati storicamente identificati con la mascolinità e la fisiologia sessuale maschile. Essi invece sono fondamentali per l’omeostasi ormonale femminile e rappresentano anche gli immediati precursori degli estrogeni in cui vengono convertiti ad opera dell’aromatasi a livello muscolare e sistema nervoso centrale (ipotalamo e sistema limbico) e  soprattutto del tessuto adiposo sottocutaneo (53). Gli androgeni hanno un ruolo promovente fondamentale sul desiderio sessuale delle donne, e la loro concentrazione sierica aumenta durante la fase di eccitazione. In menopausa spesso si verifica una diminuzione del testosterone, diminuzione del desiderio sessuale insieme a quello del senso di benessere in genere e del tono dell’umore (51). Altre cause della diminuzione di androgeni in circolo sono da ricercare nell’insuficienza ipofisaria, M. di Addison, terapia corticosteroidea, senescenza ovarica e ovariectomia (54). La somministrazione di contraccettivi orali e terapia ormonale sostitutiva comportano un aumento delle SHBG e quindi diminuzione in circolo degli androgeni liberi (55-58). Spesso però non si ritrova una correlazione etiologica del deficit androgenico (51).

     

f) iperprolattinemia l’iperprolattinemia si accompagna a riduzione della libido e frigidità. Sulle cellule del Leydig ha un’azione depressiva riducendo la sintesi del testosterone. La normalizzazione dei livelli di PRL é seguita per lo più da un notevole miglioramento del comportamento sessuale (39)

g) deficit di dopamina  e ipersecrezione di serotonina con conseguente iperprolattinemia


h) malattie sistemiche:

  • diabete ed alcolismo (neuropatia periferica):  dato che le donne diabetiche mostrano una significativa variabilità nella loro risposta a questo disturbo medico, non è sorprendente che l’influenza della frigidità è molto variabile. Infatti, la mancanza di una chiara associazione tra disturbi medici e funzionamento sessuale suggerisce che i fattori psicologici giocano un ruolo significativo nella frequenza di questo disturbo (61).
  • Ipotiroidismo
  • S. di Turner
  • Insufficienza renale e dialisi
  • Obesità (elevati livelli sierici di leptina)
  • Patologie catdiache e ipertensione arteriosa: i disturbi sessuali si ritrovano nel 70% di queste pazienti vs. 19% di un gruppo controllo (63). Queste pazienti vanno inconto a menopausa più precocemente che le donne sane. 
  • iperlipidemia
  • arteriosclerosi specialmente a livello delle aa iliache comuni, ipogastriche e pudende (52).

i) Altre cause:

  • Sterilizzazione tubarica per il diminuito apporto di sangue all’ovaio e quindi diminuita steroidogenesi. Tale concetto è contestato da molti AA. non solo per ragioni di irrorazione arteriosa compensativa da parte dell’a. ovarica (che decorre nell’infundibolo pelvico) ma soprattutto perché il principale ormone mediatore della libido è il testosterone, di origine surrenalica.
  • Patologia del pavimento pelvico (da trauma, post-partum, post-isterectomia): i traumi del m. elevatore dell’ano, m. trasverso superficiale e profondo del perineo. bulbo-cavernoso e ischio-cavernoso e relative fasce comportano alterazioni in tutte e tre le componenti della sessualità femminile (identità sessuale, funzione sessuale e  la relazione di coppia). 
  • Traumi del SNC, traumi del midollo spinale, traumi dell’area sacrale, flogosi pelviche. 
  • FANS
  • Antiacidi
  • l’eroina agisce in modo duplice sulle sinapsi dopaminergiche in quanto agisce:
     LEGANDOSI A LIVELLO DEL RECETTORE PER IL GABA SUL NEURONE
    DOPAMINERGICO che AVREBBE FUNZIONE INIBENTE, di conseguenza incrementa a
    MONTE LA PRODUZIONE DI DOPAMINA. si tratta di un effetto pericoloso in quanto potenzia
    direttamente la produzione di modulatore.
     A LIVELLO DI RECETTORI POSTINAPTICI PER GLI OPPIACEI tramite i quali BLOCCA LA
    PRODUZIONE DI AMP ciclico E QUINDI LA ATTIVITÀ DEL RECETTORE D2 STESSO.
    L’EFFETTO DELLA EROINA È QUINDI DUPLICE e molto pericoloso: incrementa la produzione di dopamina, ma d’altro canto blocca il recettore inibente D2 GENERANDO UN EFFETTO FINALE ESTREMAMENTE SBILANCIATO. A livello pratico tale droga:
     da una esaltazione maggiore e maggiormente rapida.
     incrementa i fenomeni di DIPENDENZA.
  • Anfetamine, Metadone: producono un aumento delle endorfine. Le endorfine danno un senso di appagamento e di soddisfazione e tolgono il desiderio sessuale. Ad esse va ricondotto il periodo refrattario, ossia quel tempo post-orgasmico in cui non c’è possibilità di raggiungere una nuova eccitazione. Ma, al pari dell’ossitocina, favoriscono l’attaccamento nei confronti del partner che viene rapidamente associato al soddisfacimento del piacere. 
  • ALCOOL: l’assunzione di alcool produce variazioni classificabili in 4 stadi a seconda delle dosi assunte: 
    1a fase: chiude il canale al cloro gaba dipendente e di conseguenza provoca un calo della inibizione e quindi porta ad un incremento della stimolazione, è disinibente.
    2a fase: apre il canale al cloro e quindi si instaura una fase depressiva.
    3a fase: si attiva il sistema mesencefalico del moto e si hanno quindi movimenti scoordinati e barcollanti, andatura atassica del moto.
    4a fase: In caso di assunzione decisamente eccessiva si ha la paralisi dei centri respiratori a livello bulbare.
    L’alcool come le droghe e la nicotina, è capace di attraversare la barriera ematoencefalica e il solo attraversamento delle membrane che compongono i neuroni incrementa di 3-4 volte la morte neuronale, si passa da 400 neuroni in meno al giorno, a 1200 neuroni in meno al giorno; tale effetto è dovuto al fatto che la liposulubilità di tali sostanze disarticola le membrane e produce morte cellulare.
  • La cocaina invece potenzia l’azione dell’anfetamina bloccandone il reuptake.
  • farmaci psicolettici ed in particolare gli  SSRIs (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) (62),  come il Prozac, Talofen, Largactil e le Benzodiazepine (Valium): agiscono inibendo il legame fra la DA e il recettore pre-sinaptico. Oltre alla frigidità inducono  iperprolattinemia e amenorrea per cui si ipotizza un’azione prolattina-mediata (21-22).
  • eccessivo esercizio sportivo
  • malnutrizione


TERAPIA: richiede convinzione e determinazione da parte della coppia, evitando paura e fretta. E’ molto importante curare la, perché la mancanza di una piena vita sessuale influenza negativamente la vita della donna con caduta di autostima e rischio di depressione. Al contrario, l’attrattiva sessuale, il sano sesso e l’orgasmo preserva la giovinezza, la salute e il tono dell’umore.
Da notare che spesso le donne frigide sembrano attirare di più l’attenzione degli uomini perché sembrano difficili da conquistare e, come dice il Manzoni, ognuno cerca con maggiore forza le cose più difficili da ottenere.  Ciò che questi uomini probabilmente non sanno è che in un secondo momento il fattore frigidità può essere un fattore estremamente negativo per i rapportl di coppia. 
  • Di estrema importanza è il ripristino  della complicità di coppia. Molte coppie, infatti, fanno sesso senza riuscire ad esprimere una sessualità piacevole. Quest’ultima è fatta di ingredienti che vanno ben oltre il coito, rispettando tutti i suoi momenti preparatori: di gioco, di comunicazione, di intimità. Occorre curare i preliminari amorosi come attivatori del desiderio, educare il partner (ed aiutarlo) alla conoscenza delle zone erogene femminili (v. fig. 1) e a riconoscere il canale sensoriale favorito della donna, compreso quello cenestesico e uditivo (atmosfera, carezze, tono della voce, etc.).

La stimolazione delle zone erogene, ricche di corpuscoli del piacere di Krause, mediante carezze o mediante il coito e/o mediante meccanismi neurormonali complessi mediati dal testosterone, inducono vasocongestione clitoridea, vaginale e vulvare, quindi spasmi muscolari, vaginali, uterini, anali,  uretrali, gluteali e mammillari. Le contrazioni muscolari aumentano gradualmente da 3 fino a 15 ogni 0.8 secondi e ciò provoca le sensazioni piacevoli che culminano nell’orgasmo.

 

 

 

  •  Il clitoride è molto sensibile alle stimolazioni. Può essere stimolato in vari modi, con stimoli manuali o attraverso una pressione e sfregamento con il corpo del partner. Alcune donne provano dolore in presenza di stimolazione diretta. Una migliore stimolazione si ha con la donna sopra in posizione tale che il clitoride si sfreghi con l’osso pubico dell’uomo. Questo peraltro si verifica anche quando è l’uomo a stare sopra in una posizione tale che l’osso pubico eserciti pressione nella zona clitoridea. 
  • Per alcune donne la parte esterna della vagina è anche molto sensibile. Sigmund Freud sosteneva che le donne “mature” hanno un orgasmo solo vaginale, questo ovviamente conferiva un ruolo centrale al pene per la soddisfazione sessuale della donna. In realtà il piacere sessuale e l’orgasmo sono un’esperienze individuali e non c’è un percorso “corretto”  ed obbligatorio per raggiungerli.
  •  “desensibilizzazione” o  “riappropiazione” graduale delle zone potenzialmente erogene: facilita la risoluzione del conflitto tra il desiderio e la paura dell’eccitamento creato da sensi di colpa, insicurezza e pensieri negativi; le donne spesso si vergognano del proprio corpo e della manifestazione del piacere sessuale  (7).
  • migliorare il tono della muscolatura pelvica con gli esercizi di Kegel. Consistono nella contrarre rapidamente i muscoli pubo-coccigei (come se si cercasse di trattenersi dall’urinare) per circa un minuto con intervalli di 10 secondi per 15-20 volte per 5-6 volte/die.
  • sollecitazione di fantasie sessuali
  • respirazione diaframmatica e il rilassamento muscolare progressivo di Jacobson per ridurre l’ansia
  • Evitare fumo, Tensione sul posto di lavoro,  depressione
  • Regolarizzare colesterolemia, ipertensione arteriosa, diabete

TERAPIA MEDICA:

  • Viagra femminile (Testogel) da frizionare sulla clitoride: Il viagra è un farmaco il cui principio attivo è l’ossido nitrico (NO più correttamente denominato monossido di azoto), che provoca la vasodilatazione degli organi erettili (38)
  • Intrinsa cerotto transdermico (testosterone 300 mg/24 ore)  1 cerotto ogni 3½  giorni  (testosterone: ogni cerotto, 28 cm2, contiene 8.4 mg di testosterone e ne rilascia 300 mg/die),  da associare con estrogeni. Risultati di ricerca hanno dimostrato un aumento dei valori sierici di testosterone durante la fase di eccitazione e che le donne con maggiori “esigenze” sessuali (e con più partner) hanno livelli più elevati di testosterone (32,33).
  • Viriplant® induce ad un incremento di dilatazione dei vasi sanguigni e ad un abbassamento della pressione arteriolare; Aiuta a raggiungere e mantenere a lungo, un’erezione forte e duratura; Grazie alla sua stimolazione neurosessuale, incrementa drasticamente la libido maschile e femminile e le prestazioni sessuali; Incrementa l’eccitazione sessuale, le sensazioni e la risposta. A differenza del Viagra non ha effetti collaterali.
  • Arginina (precursore dell’ossido nitrico): 3 gr/die.   Molti prodotti commerciali a base di arginina contengono 3 gr di arginina base, la stessa contenuta in 120 grammi di frutta secca o in 150 grammi di carne. Recentemente, si cerca di sostituire la tradizionale arginina con un suo precursore immediato, l’amminoacido L-citrullina  in grado di aumentare in maniera dose-dipendente la quantità di arginina realmente disponibile per la sintesi di NO.
  • Iperico (Hypericum perforatum), detta anche erba di San Giovanni, attiva sui neurotrasmettitori cerebrali responsabili del tono dell’umore quali la  serotonina, la dopamina e la nor-adrenalina (28).
  • Kava (Piper methysticum): i suoi principi attivi sono detti kavapironi ed agiscono con meccanismo ansiolitico e miorilassante benzodiazepino-simile (29).
  • Valeriana: meccanismo simile alla Kava (30)
  • Salvia (infuso), Rosmarino, menta, Zenzero, cannella, pepe,  carote, cicoria, crescione, tabacco (30)
  • Origano
  • Noce moscata (solo per gli uomini!!!)
  • Ginseng, Erba EpimedaYohimbina, Guaranà,  l’Eleuterocco, Ortica, Maca, Muira puma, Catuaga, Damiana, Laguna,  ritenuti, comunemente, musk di cervo in polvere, veri e propri afrodisiaci (29-31)
  • Maca: in polvere o in compresse (3 gr ai pasti)  – il maca è stato tradizionalmente usato come afrodisiaco, per entrambi i sessi. I suoi principi attivi non alterano l’equilibrio ormonale, dunque non aumentano la produzione di testosterone o di estrogeni, tuttavia, gli uomini che assumono maca sperimentano un aumento della produzione di sperma.
  • DHEA: cpr in preparazione officinalis 25 mg x 3  volte al dì. Le pazienti devono essere informate che questa terapia è “off-label” e la sua efficacia e sicurezza non è ancora stata provata definitivamente (56-58).
  • Tiroxina
  • terapia antibiotica mirata e/o antinfiammatoria nel caso di infezioni o flogosi delle vie genitali
  • Per l’azione antiastenica si ricordano le bevande eccitanti (caffè, tè, cacao)  e gli estratti di alghe tipo fucus (Fucasi Plus gocce: 30 gocce x 3 durante i pasti)
  • Ricchezza, potere e gratificazione sul posto di lavoro da soli spesso risolvono il problema frigidità … 
  • iniezioni di acido ialuronico nella zona del punto G è una tecnica piuttosto recente che suscita ancora molti dubbi.  Aumentando il volume della zona circostante faciliterebbe la stimolazione del punto “G”.
  • Gli antidepressivi sono utili per contrastare la depressione ma non migliorano la libido.
  • ALIMENTI:

  • L’aglio è ben conosciuto da tempo come un afrodisiaco determinando la vasodilatazione arteriolare, momento base del meccanismo dell’erezione attraverso un enzima chiamato nitric oxide synthase (NOS). 

  • Caffeina: stimola le sinapsi dopaminergiche ed inibisce, in modo non selettivo, le fosfodiesterasi inibendo i meccanismi di degradazione dell’AMP ciclico.

  • acciughe, ostriche, caviale, lardo, liquirizia, chili, curry, cioccolato, cosce di rana, carne di struzzo, tartufi, pomodori, cetrioli, punte di asparago, carote, nocciole, fragole, banane, polenta, riso, polpa di rafano, sedano, petali di rosa canditi, ginger, semi di coriadolo, zafferano, vaniglia, timo, senape, noce moscata.

 
 References list:
  1. Masters, W.H.; Johnson, V.E. (1966). Human Sexual Response. Toronto; New York: Bantam Books.
  2. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th ed.). Washington DC: American Psychiatric Association. 2000.Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th ed.). Washington DC: American Psychiatric Association. 2000.
  3. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (3rd ed.). Washington DC: American Psychiatric Association. 1980.
  4. Alison Ritter: Appropriate services for gay, lesbian, bisexual and transgender people: More than just gender sensitive? page 5
  5. Masters W. and Johnson  V. (1970). Human Sexual Inadequacy. Boston: Little Brown.
  6. Koedt, A. (1970). “The myth of the vaginal orgasm”. In Escoffier, J. Sexual revolution. New York: Thunder’s Mouth Press. pp. 100–9. ISBN 1-56025-525-0.
  7. Irvine, Janice (2005). Disorders of Desire. Philadelphia: Temple University Press. p. 265.
  8. Kaplan, Helen Singer (1995). The Sexual Desire Disorders. New York: Taylor & Francis Group. pp. 1–2, 7.
  9. Brotto LA, Chik HM, Ryder AG, Gorzalka BB, Seal B (December 2005). “Acculturation and sexual function in Asian women”. Archives of Sexual Behaviour 34 (6): 613–626. doi:10.1007/s10508-005-7909-6.
  10. Leiblum, Sandra; Rosen, Raymond (1988). Sexual Desire Disorders. The Guilford Press. p. 1.
  11. Apfelbaum, Bernard (1988). “An Ego Analytic Perspective on Desire Disorders”. In Lieblum, Sandra; Rosen, Raymond. Sexual Desire Disorders. The Guilford Press.
  12. Mitchell KR, Mercer CH (September 2009). “Prevalence of Low Sexual Desire among Women in Britain: Associated Factors”The Journal of Sexual Medicine 6 (9): 2434–2444. doi:10.1111/j.1743-6109.2009.01368.xPMID 19549088.
  13. Janssen, E., Bancroft J. (2006). “The dual control model: The role of sexual inhibition & excitation in sexual arousal and behavior”. In Janssen, E. The Psychophysiology of Sex. Bloomington IN: Indiana University Press.
  14. Clayton AH (July 2010). “The pathophysiology of hypoactive sexual desire disorder in women”. Int J Gynaecol Obstet 110 (1): 7–11. doi:10.1016/j.ijgo.2010.02.014. PMID 20434725.
  15. “New View Campaign. Fact Sheet: Marketing”. Newviewcampaign.org. Retrieved 2013-08-16.
  16. Balon, Richard (2007). “Toward an Improved Nosology of Sexual Dysfunction in DSM-V”. Psychiatric Times 24 (9).
  17. Warnock JJ (2002). “Female hypoactive sexual desire disorder: epidemiology, diagnosis and treatment”. CNS Drugs 16 (11): 745–53. PMID 12383030.
  18. Brauer M, van leeuwen M, Janssen E, Newhouse SK, Heiman JR, Laan E (September 2011). “Attentional and Affective Processing of Sexual Stimuli in Women with Hypoactive Sexual Desire Disorder”. Archives of Sexual Behaviour. doi:10.1007/s10508-011-9820-7.
  19. Rosen RC, Shifren JL, Monz BU, Odom DM, Russo PA, Johannes CB (June 2009). “Correlates of sexually-related personal distress in women with low sexual desire”. Journal of Sexual Medicine 6 (6): 1549–1560. doi:10.1111/j.1743-6109.2009.01252.x.
  20. Basson, Rosemary (2007). “Sexual Desire/Arousal Disorders in Women”. In Leiblum, Sandra. Principles and Practice of Sex Therapy (4th ed.). New York: The Guilford Press.
  21. Pfaus JG (June 2009). “Pathways of sexual desire”. J Sex Med 6 (6): 1506–33. doi:10.1111/j.1743-6109.2009.01309.x. PMID 19453889.
  22. Allers KA, Dremencov E, Ceci A, et al. (May 2010). “Acute and repeated flibanserin administration in female rats modulates monoamines differentially across brain areas: a microdialysis study”. J Sex Med 7 (5): 1757–67. doi:10.1111/j.1743-6109.2010.01763.x. PMID 20163532.
  23. Althof SE (2001). “My personal distress over the inclusion of personal distress”. J Sex Marital Ther 27 (2): 123–5. doi:10.1080/00926230152051761. PMID 11247205.
  24. Bancroft J, Graham CA, McCord C (2001). “Conceptualizing Women’s Sexual Problems”. Journal of Sex & Marital Therapy 27 (2): 95–103. doi:10.1080/00926230152051716. PMID 11247236.
  25. Balon R (2008). “The DSM Criteria of Sexual Dysfunction: Need for a Change”. Journal of Sex and Marital Therapy 34 (3): 186–97. doi:10.1080/00926230701866067. PMID 18398759.
  26. Segraves R, Balon R, Clayton A (2007). “Proposal for Changes in Diagnostic Criteria for Sexual Dysfunctions”. Journal of Sexual Medicine 4 (3): 567–580. doi:10.1111/j.1743-6109.2007.00455.x. PMID 17433086.
  27. Tiefer L, Hall M, Tavris C (2002). “Beyond dysfunction: a new view of women’s sexual problems”. J Sex Marital Ther 28 (Suppl 1): 225–32. doi:10.1080/00926230252851357. PMID 11898706.
  28. Brotto LA (2010). “The DSM Diagnostic Criteria for Hypoactive Sexual Desire Disorder in Women”. Archives of Sexual Behaviour 39 (2): 221–239. doi:10.1007/s10508-009-9543-1. PMID 19777334.
  29. Jobst K.A. and others: Safety of St John’s wort, Lancet, 2000, 355:576-570..
  30. Pittler M.H., Ernst E.: Efficacy of kava extract for treating anxiety: systematic review and meta-analysis, J. Clin. Psychopharmacol. 2000, 20( 1) : 84-89.
  31. Bruni A., Nicoletti M.: Dizionario ragionato di erboristeria e di fitoterapia, Ed. Piccin Nuova Libreria, Padova, 2003.
  32. Firenzuoli F.: Fitoterapia, Ed. Masson, Milano, 1998.
  33. Bancroft, J., “The endocrinology of sexual arousal”, “Journal of Endocrinology, 2005
  34. Goldey, K.L., Van Anders, S. M., “Sexy thoughts: Effects of sexual cognitions on testosterone, cortisol, and arousal in women”, “Hormones & Behavior, 59, 754-764”, 2011
  35. Levin RJ.: “The physiology of sexual arousal in the human female: a recreational and procreational synthesis”.  Arch Sex Behav. 2002 Oct;31(5):405-11.
  36. Heath R.G. (1964): Pleasure response of human subjects to direct stimulation of the brain: physiologic and psychodynamic considerations. In: Heath R.G. (a cura di): The role of pleasure in behaviour, Harper & Row, New York, 219–243.
  37. Heaton J.P. (2000): Central neuropharmacological agents and mechanisms in erectile dysfunction: the role of dopamine, NeurosciBiobehav, 24, 561–569.
  38. Buster J.E., Kingsberg S.A., Aguirre O. et al. (2005): Testosterone patch for low sexual desire in surgically menopausal women: a randomized trial, Obstet Gynecol, 105, 944-952.
  39. New Scientist article on prolactin function relating to sexUniversity of Paisley and the ETH Zürich
  40. ^ Susan B. Bullivant, Sarah A. Sellergren, Kathleen Stern, et al (February 2004). Women’s sexual experience during the menstrual cycle: identification of the sexual phase by noninvasive measurement of luteinizing hormone“. Journal of Sex Research 41 (1): 82-93 (in online article, see pp.14-15,18-22). PMID 15216427.
  41. ^ Roberts S, Havlicek J, Flegr J, Hruskova M, Little A, Jones B, Perrett D, Petrie M (August 2004). “Female facial attractiveness increases during the fertile phase of the menstrual cycle”. Proc Biol Sci 7 (271 Suppl 5:S): 270-2. PMID 15503991.
  42. Alcaro A, Huber R, Panksepp J. Behavioral functions of the mesolimbic dopaminergic system: An affective neuroethological perspective. Brain Research Reviews. 2007 Dec;56(2):283-321.
  43. Geisler S, Derst C, Veh RW, Zahm DS. Glutamatergic afferents of the ventral tegmental area in the rat. Journal of Neuroscience. 2007 May;27(21):5730-43.
  44. Hikosaka O, Bromberg-Martin E, Hong S, Matsumoto M. New insights on the subcortical representation of reward. Current Opinion in Neurobiology. 2008 Apr;18(2):203-8.
  45. Hu ZL, Cooper M, Crockett DP, Zhou RP. Differentiation of the midbrain dopaminergic pathways during mouse development. Journal of Comparative Neurology. 2004 Aug;476(3):301-11.
  46. Ikemoto S. Dopamine reward circuitry: Two projection systems from the ventral midbrain to the nucleus accumbens-olfactory tubercle complex. Brain Research Reviews. 2007 Nov;56(1):27-78.
  47. Lammel S, Hetzel A, Haeckel O, Jones I, Liss B, Roeper J. Unique properties of mesoprefrontal neurons within a dual mesocorticolimbic dopamine system. Neuron. 2008 Mar;57(5):760-73.
  48. Lu XY, Ghasemzadeh MB, Kalivas PW. Expression of D-1 receptor, D-2 receptor, substance P and enkephalin messenger RNAs in the neurons projecting from the nucleus accumbens. Neuroscience. 1998 Feb;82(3):767-80.
  49. Margolis EB, Lock H, Hjelmstad GO, Fields HL. The ventral tegmental area revisited: is there an electrophysiological marker for dopaminergic neurons ? Journal of Physiology-London. 2006 Dec;577(3):907-24.
  50. Oades RD, Halliday GM. VENTRAL TEGMENTAL (A10) SYSTEM – NEUROBIOLOGY .1. ANATOMY AND CONNECTIVITY. Brain Research Reviews. 1987 May;12(2):117-65.
  51. Bachmann G, Bancroft J, Braunstein G, et al: “Femal androgen insufficiency: the Princeton consensus statement on definition, classification and assessment”. Fertl Steril 2002;77:660-665.
  52. Park K, Goldstein I, Andry C et al: “Vasculogenic female sexual dysfunction: the hemodynamic basis for vaginal engorgement insufficiency and clitoral erectile insufficiency”. Int J Imp Res 1997;9:27-37.
  53. Burger HG: Androgen production in women”. Fertil Steril 2002;4(Suppl 4):S3-5
  54. Shifren JL: “Androgen deficiency in the oophorectomized woman”. Fertil Steril 2002;4(Sppl 4):S60-62
  55. Simon JA: “Estrogen replacement therapy: effects on endogenous androgen milieu”. Fertil Steril 2002 (Suppl4):S77-82.
  56. Spark RF: “Dehydroepiandrosterone: a springboard  hormone for female sexuality”. Fertil Steril 2002;4(Suppl 4):S19-25.
  57. Bancroft J: “Sexual effects  of androgens in women:  some theoretical considerations”. Fertil Steril 2002;4(Suppl 4):S55-59.
  58. Labrie F, Diamnd P, Cusan L, Gomez JL, Belanger A, Candas B: “Effect of 12-month dehydroepiandrosterone replacement therapy on bone, vagina and endometrium in post-menopausal women”. J Clin Endocrinol Metab 1997;82:3498-3505
  59. Barlow, David H. (1986). “Causes of sexual dysfunction: The role of anxiety and cognitive interference”. Journal of Consulting and Clinical Psychology 54 (2): 140–8. 
  60. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (Fifth ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing. 2013. p. 433.
  61. Newman AS, Bertelson AD: “Sexual disfunction in diabetic women”. J. Behavorial Medicine 1986;),3
  62.  Hales E and Yudofsky JA, eds, The American Psychiatric Press Textbook of Psychiatry, Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc., 2003
  63. .Abramov LA.: “Sexual life and sexual frigidity among women developing acute myocardial infarction”. Psychosom Med. 1976 Nov-Dec;38(6):418-25

 


8 Comments

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