L’etiopatogenesi della PCOS non è stata ancora esattamente definita. Le ipotesi etiopatogenetiche principali sembrano: una patologia centrale, un’etiologia di origine ovarica ed un’altra di origine surrenalica in tutti i casi alla fine si ritrova sempre un’alterazione della follicologenesi (13) in cui entrano in gioco anche fattori locali come inibine e attivine. Infine alterazioni geniche e resistenza periferica all’insulina-iperinsulinemia potrebbero essere alla base della PCOS. C’é un accordo generale sull’insorgenza puberale della micropolicistosi ovarica, anche se non esiste alcuno studio accettabile che documenti le prime tappe della malattia.
anovularietà
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La Policistosi Ovarica (PCOS) è una sindrome eterogenea caratterizzata da anovulazione cronica, elevati livelli di ormoni sessuali maschili (iperandrogenismo) e segni clinici di iperandrogenismo. Una recente Consensus Conference internazionale (Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group 2004) ha stabilito che la PCOS debba avere almeno due delle tre seguenti patologie:
1. oligovulazione e/o anovulazione,
2. iperandrogenismo e/o iperandrogenemia,
3. PCOM (Polycystic Ovary Morfology on ultrasound)Si accompagna spesso ad insulino-resistenza e conseguente iperisulinemia.
La sindrome può portare al rischio di sviluppare a lungo termine complicazioni come diabete mellito e cardiopatie.
E’ la più frequente patologia endocrina delle donne in età riproduttiva.