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Gravidanza

Posizioni della donna in travaglio di parto

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Posizioni della partoriente in travaglio e in periodo espulsivo 

La posizione da tenere durante il travaglio  e il parto è una scelta assolutamente soggettiva e coerentemente tutte le strutture di ricovero dovrebbero consentire alla partoriente massima libertà di movimento e di posizione anche durante il periodo espulsivo. Ma soprattutto in quest’ultima fase sorgono resistenzae da parte degli operatori poco abituati ad assistere al parto con la paziente messa in posizioni diverse dalla litotomica.  

Una buona mediazione può essere quella della sedia da parto multifunzione, che garantisce la posizione  semiseduta alla donna e la giusta altezza per controllare il piano perineale da parte dell’operatore.

Lo sgabello olandese è una struttura ridotta all’essenziale, leggera, facile da pulire, che può essere facilmente spostata pur assicurando una funzionalissima posizione accovacciata. Dimensioni: 48,5×40 con un’altezza di 33 o 38 cm. 

Lo sgabello olandese è stato progettato ed ampiamente utilizzato per sostenere le donne in posizione accovacciata e in posizione seduta sia in travaglio che nella fase espulsiva. La posizione accovacciata è tra le più tradizionali, usata dalle partorienti da tempo immemore.  Accovacciarsi con i talloni che toccano terra e le ginocchia divaricate in una posizione che ricorda una rana, apre il bacino e il bambino ha il massimo spazio possibile per scendere.

Lo sgabello è utilizzato da circa 30 anni in molti ospedali e nell’assistenza domiciliare del parto.  La lunga esperienza delle ostetriche olandesi suggerisce che lo sgabello può essere utilizzato in travaglio attivo, alternando spesso la posizione seduta a posizioni erette come camminare, dondolare o  piegarsi in avanti a carponi per mantenere una buona irrorazione dei tessuti. Durante la fase espulsiva la donna può essere sostenuta da dietro dal partner che sarà seduto su una normale sedia. In questo modo la donna ha la possibilità di ricevere sostegno fisico per potersi appoggiare durante le pause e vicinanza che infonde rassicurazione ed incoraggiamento.

Numerosi studi hanno evidenziato che la posizione eretta è risultata preferita dalle donne che l’avevano già sperimentata. Consente maggiore libertà di movimento ed una maggiore sopportazione del dolore.

E’ stato anche dimostrato che quando il parto avviene in posizione eretta il feto è ossigenato meglio e presenta minor rischio di ipossia.

II parto può essere effettuato anche in posizione laterale, preferibilmente sinistra (come pra­ticato in molte cliniche inglesi); in tale ultimo caso la gamba destra della partoriente  è tenuta sollevata. E’ indicata nella fase espulsiva per rallentare un parto precipitoso e diminuire l’intensità dei dolori. 

La posizione “carponi” è indicata in caso di rotazione sacrale dell’occipite in periodo espulsivo e per alleviare il mal di schiena. Consiste nel mettersi a quattro zampe con le mani distanziate alla larghezza delle spalle prestando particolare attenzione a non inarcare la schiena. Da questa posizione facilmente verrà poi spontaneo piegarsi in avanti appoggiando gli avambracci sul pavimento. Anche questa posizione per la sua prerogativa di allontanare il bimbo dalla colonna vertebrale aiuta ad alleviare il dolore alla schiena. Importante può rivelarsi a questo proposito divaricare le ginocchia in modo che l’addome rimanga come sospeso tra esse.  

In ginocchio: è consigliabile soprattutto in caso di occipito posteriore. La paziente si  appoggia a una sedia o alle spalle del  compagno. E’ una posizione consigliata anche nel travaglio normale perché sembra ridurre il dolore rispetto alla posizione seduta, perché permette di trasferire la pressione della spinta verso la parte inferiore della colonna vertebrale.

Posizione litotomica: Il nome deriva da “litotomia”, una procedura volta a rimuovere i calcoli vescicali. È una posizione introdotta nella pratica clinica agli inizi del 1800 e tutt’ora largamente utilizzata.  La paziente è sdraiata supina e con le gambe piegate a 90° rispetto ai fianchi. Le ginocchia si curvano a 70 o 90 gradi, e i piedi sono posizionati in due staffe, sopra il livello dei fianchi.  E’ la posizione  meno fisiologica e del tutto innaturale, perché fa nascere il bambino verso l’alto, sfidando letteralmente la forza di gravità.  

Se la paziente in travaglio è sdraiata in posizione supina, il bacino è bloccato verso il basso ed ostacola i micromovimenti  di nutazione del sacro e retropulsione coccigea.  Anche la rotazione interna  della parte presentata è ostacolata. La posizione supina prolungata inoltre potrebbe provocare la compressione dell’utero sui grossi vasi addominali (aorta, cava inferiore) ed una diminuzione della ossigenazione fetale.

La posizione litotomica  ovviamente è molto comoda per il monitoraggio del BCF e la somministrazione di anestetici ed è  indispensabile per effettuare eventuali suture di lacerazioni vulvo-vaginali  (1-6).

CONCLUSIONE: nel periodo prodromico e dilatante  la paziente, tranne nel caso di rottura delle membrane prima che la testa del feto si sia impegnata, può scegliere la posizione da assumere e che essa stessa ritiene più confortevole, ma occorre suggerirle di evitare la posizione supina prolungata che potrebbe provocare la compressione dell’utero sui grossi vasi addominali (aorta, cava inferiore) ed una diminuzione della ossigenazione del feto.

Le posizioni migliori sono all’inpiedi o accovacciata (fino a 6 cm di dilatazione). In queste due ultime posizioni occorre che:la paziente sia sempre accompagnata ed eventualmente sorretta dagli operatori o familiari.

Inoltre occorre valutare sempre:

  • l’assenza di presentazione anomala
  • l’assenza di sproporzione feto-pelvica (rapporto tra le dimensioni fetali e i diametri del canale da parto)
  • II grado di distensibilità del piano perineale

References:

  1. Riordino della disciplina in materia sanitaria, a norma dell’art. 1 Legge 23.10.1992 n° 421 e successive modifiche.
  2. – Decreto Presidente del Consiglio dei Ministri 29 novembre 2001 – definizione dei livelli essenziali di assistenza.
  3. Pescetto G., De Cecco L., Pecorari D., Ragni n: Ginecologia e Ostetricia. SEU Ed. Roma, 2009
  4. Guana M., Cappadonna R., DiPaolo A.M., Pellegrini M.G.: La disciplina ostetrica. Teoria, pratica e organizzazione della professione. The McGraw-Hil Ed, Milano 2006.
  5. Grella PV, Massobrio M.,Pecorelli S., Zichella L: Compendio di Ginecologia e OIstetricia. Monduzzi Ed. Bologna, 2006
  6. Colacurci N., Vicario M.: Atlante di Operazioni Ostetriche. 2005
Gravidanza, Novità

Odontostomatologia e gravidanza

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STUDIO ODONTOIATRICO POLISPECIALISTICO

DOTT. NINO PICCIRILLO Odontoiatra

DOTT. FABIO EQUITANI Odontoiatra

Caserta Via Ferrarecce 121

tel. 0823-35.18.37   cell. 347-12.17.349     e-mail: ninopiccirillo@libero.it

PATOLOGIA ODONTOSTOMATOLOGICA IN GRAVIDANZA

INTRODUZIONE

Lo stato gravidico è di per sé stesso un fattore di rischio per la salute dentale. Un vecchio detto dice “un dente perso per ogni figlio”; sembra un proverbio della tradizione popolare ma spesso ciò corrisponde ai fatti. I cambiamenti ormonali, l’aumentata percentuale di batteri gram-negativi, la diminuzione del pH delle ghiandole salivari costituiscono una serie di fattori cariogeni o comunque favorenti l’insorgere o l’aggravarsi  di patologie odontostomatologiche.  L’impregnazione ormonale gravidica di HCG, Prolattina, Estrogeni, Progesterone e relaxina raggiunge concentrazioni sieriche e tissutali molto superiori a quelle delle donne non gravide. A livello delle cellule epiteliali gengivali esistono numerosi recettori citoplasmatici per tali ormoni  che creano  un milieu idoneo per insorgenza della gengivopatia  gravidica, molto comune nelle gestanti al II°-III° trimestre. Il progesterone inibisce l’azione dei linfociti T e induce la sintesi di prostaglandine (PGE), mediatori dell’infiammazione, e il rilascio di istamina ed enzimi proteolitici da parte dei mastociti; L’azione degli estrogeni sulle mucose orali si esplica con un ispessimento del tessuto epiteliale con aumentata desquamazione; gli estrogeni aumentano la vascolarizzazione, con conseguenti edema e tendenza alla gengivorragia. La relaxina, agendo sul rilasciamento della muscolatura liscia viene a incidere sulla stabilità del desmodonto favorendo il vacillamento dei denti (1,10).

Le modificazioni salivari:

  • l’aumentata secrezione di mucina favorisce l’adesione dei batteri alla mucosa gengivale (tab. 1).
  • La diminuzione del pH favorisce la proliferazione dei batteri gram-negativi

Due possibili quadri di patologia orale possono essere identificati nella donna in gravidanza: la gengivite e l’epulide gravidica.

1) la gengivite gravidica:   ha una prevalenza che varia dal 35 al 100% e un andamento in relazione a livelli delle gonadotropine ipofisarie FSH  (Ormone Follicolo Stimolante) e LH (Ormone Luteinizzante).  La gengivite aumenta progressivamente dal primo al quarto mese, si mantiene stabile dal quarto all’ottavo mese, per poi regredire nell’ultimo mese. Il suo instaurarsi è favorito dalla

                                 gengivite gravidica

vasodilatazione indotta dagli ormoni e da un viraggio microbiologico a favore degli anaerobi. In particolare Prevotella intermedia ha un notevole incremento nelle donne in gravidanza (12). La  gengivite gravidica è il risultato di una combinazione di stimoli fisiologici, di un aumentata risposta alla placca batterica e di un deficit di vitamina C (10,11) e vitamina D.

Diversi studi hanno dimostrato le funzioni immunosoppressive degli ormoni durante la gravidanza. In questa fase, infatti, si riduce l’attività delle cellule aspecifiche di difesa e dei fibroblasti, ma soprattutto quella dei linfociti T. I linfociti T delle donne in gravidanza hanno una ridotta attività proprio verso Prevotella Intermedia, maggiore responsabile batterico della gengivite gravidica (12).  Tale lesione può essere ridotta sottoponendo la paziente a cicli d’igiene professionale e personale domiciliare  con rigorose metodiche di igiene orale sia mediante una corretta tecnica di spazzolamento, sia con l’ausilio di altri mezzi come il filo interdentale, lo spazzolino interdentale, semplici strumenti per il controllo della formazione della placca batterica negli spazi tra un dente e l’altro. Inoltre è consigliabile in tali periodi l’ausilio di prodotti per il controllo chimico della placca batterica. I migliori, certamente, sono i colluttori a base di Clorexidina, la piu’ efficace sostanza antiplacca, o sciacqui a base di Triclosan. E’ consigliabile anche l’uso di collutorio al fluoro e l’integrazione dietetica con vitamina C e β-carotene che stimolano le proprietà di difesa e di cicatrizzazione gengivale. Non curata, la gengivite gravidica può condurre a formazione di tasche purulenti  parodontali e recessioni gengivali. Clinicamente le modificazioni gengivali riscontrate sono illustrate nella tabella 2.

 2)  epulide gravidica: Le forme di gengiviti più accentuate sono caratterizzate da una proliferazione epiteliale che nelle zone interincisive assume il quadro di una papillite, a volte così sviluppata da essere nota anche come tumore gengivale o epulide gravidica. Quest’ultima è un granuloma piogenico gengivale, indolore, rotondeggiante, sessile o peduncolare, di consistenza elastica o semisolida, di superficie liscia o moriforme, con un colorito che va dal rosa al rosso al violaceo, a seconda della struttura dell’epulide. L’epitelio di rivestimento si presenta talvolta ulcerato, talora ispessito con impronta acantosica. Ha generalmente una forma rotondeggiante raggiungendo anche il volume di una ciliegia. Per quanto riguarda la sua istogenesi si ritiene che il mesenchima del legamento alveolo-dentale sia il punto di partenza. La lesione, sempre in rapporto ad uno o più denti, non invade l’osso sottostante, anche se aumentando volumetricamente può determinare alveolisi, diastemi e mobilità dentale. Sedi frequenti di riscontro sono a carico del mascellare superiore, nell’area compresa tra canino e canino. La sua exeresi è raccomandata solo dopo il parto, quando può regredire riducendosi a una piccola massa fibrosa. La sua rimozione durante la gravidanza può essere indicata solo da un grave deficit estetico o dall’accumulo di placca, ma è caratterizzata da possibili recidive nei mesi successivi.

3)   Iperplasia gengivale: I fattori ormonali hanno proprietà vasoattive stimolano la proliferazione e l’iperplasia gengivale in concomitanza con stimoli di natura infettiva provenienti da denti cariati o da radici necrotiche, oppure stimoli meccanici da otturazioni debordanti nella regione del colletto, da protesi fisse o mobili imperfette o parodontiti a carattere distrofico infiammatorio. Tale lesione può comparire comunque dal 3° mese di gravidanza ed esistono buone possibilità di regressione dopo il parto.

5)    lesioni cariose in relazione alla presenza di determinati fattori, zuccheri e batteri, in grado di promuovere nuove carie o di accelerare il decorso di quelle preesistenti. In passato si pensava che la forte incidenza della carie nella gravida fosse dovuta a sottrazione di sali minerali, costituenti importanti di smalto e dentina, da parte del feto per il suo necessario sviluppo.

INTERVENTI ODONTOIATRICI IN GRAVIDANZA: premesso che la gravidanza induce una minore resistenza allo stress psico-fisico e quindi agli inteventi odontoiatrici, la gravidanza in normale evoluzione non rappresenta una controindicazione al trattamento odontoiatrico. I problemi sorgono in caso di gravidanze a rischio e nei casi in cui è necessario somministrare farmaci, soprattutto nel I° trimestre.  In tal caso  l’intervento odontoiatrico dovrebbe essere rinviato, se possibile, al II° trimestre della gestazione quando possono essere effettuate le operazioni ritenute indispensabili quali: le terapie della carie, le estrazioni e le terapie endodontiche sugli elementi che presentano patologie periapicali. In ogni caso, qualora l’odontoiatra è costretto ad intervenire e si richiede l’impiego dell’anestesia, la scelta dell’anestetico deve essere effettuata con particolare attenzione e richiede una  particolare conoscenza della sostanza impiegata, del suo meccanismo di azione, dei probabili effetti collaterali e della sua capacità di attraversare la barriera placentare. Nel III° trimestre la resistenza allo stress è ancora minore per le aumentate richieste funzionali e alterazioni fisiologiche: ipotensione arteriosa, tachipnea, dispnea, tachicardia con conseguente facile affaticabilità e rischio di lipotimia.

Lidocaina: è il più comune tra gli anestetici locali utilizzati. Caratterizzato da un breve periodo di latenza, presenta una buona attività anestetica e di superficie. In sede di applicazione, a dosi terapeutiche, non provoca fenomeni irritativi locali. Questo deve essere usato in gravidanza solo in caso di effettiva necessità tenendo presente che i possibili rischi sono rappresentati da insufficienza utero-placentare e da alterazioni comportamentali del neonato.

Mepivacaina: è un anestetico locale di tipo amidico a lunga durata di azione. In sede di applicazione l’anestetico, a dosi terapeutiche, non provoca fenomeni irritativi locali. Il suo picco ematico dipende da vari fattori quali il tipo di blocco, la concentrazione della soluzione e la presenza o l’assenza dell’adrenalina. Quest’anestetico è controindicato nei casi di gravidanza accertata o presuta in quanto sono stati dimostrati effetti nocivi sul prodotto del concepimento che comportano bradicardia e acidosi fetale, anche quando le concentrazioni fetali sono uguali o inferiori a quelle materne.

Prilocaina: il suo uso è particolarmente sconsigliato in gravidanza in quanto può danneggiare il prodotto del concepimento nei due seguenti modi: causando metaemoglobinemia nel feto per un deficit di metaemoglobine reduttasi eritrocitaria oppure causando metaemoglobinemia nella madre e quindi diminuendo la disponibilità di ossigeno disponibile per i tessuti fetali. La donna gravida, per la sua particolare condizione che la espone a diverse complicazioni, deve essere considerata nell’ambito dell’odontoiatria un paziente a rischio, i trattamenti a cui deve essere sottoposta e che richiedono l’uso degli anestetici locali possono essere eseguiti tenendo presente alcuni semplici accorgimenti:

  • consultare il ginecologo per conoscere lo stato psico-fisico della paziente; 
  • considerare il periodo gestazionale in cui si effettua il trattamento evitando di agire nel I° trimestre e scegliendo di preferenza il II° trimestre; 
  • adottare sedute terapeutiche brevi;
  • Collocare la paziente in una posizione comoda, seduta e dando la possibilità di cambiare la posizione a richiesta della paziente, anche a brevi intervalli;
  • usare anestetici locali senza vasocostrittore e nella minima dose efficace avendo cura di effettuare sempre l’aspirazione durante l’iniezione dell’anestetico.I vasocostrittori possono indurre direttamente contrazioni uterine e ipossia fetale mediante vasocostrizione dei vasi placentari con efficacia dose-dipendente.
Protossido d’azoto: La sedoanalgesia con protossido d’azoto non è consigliata nel primo trimestre di gravidanza a causa di un possibile effetto teratogeno e fetotossico dimostrato peraltro solo negli animali a seguito di somministrazione prolungata. Nella specie umana, indagini condotte per esposizioni prolungate e ripetute (superiore alle nove ore alla settimana) hanno evidenziato un aumento di aborti spontanei tra le mogli di dentisti e un aumento di anomalie congenite e aborti nelle assistenti alla poltrona; non esiste, comunque, dimostrazione che singole esposizioni inferiori a 30 minuti si associno a rischio significativo. E’ consigliato di mantenere una percentuale di O2 >50%, e somministrare O2 al termine della seduta.
Antibiotici: l’aumentata volemia, i fenomeni di iperemesi, la diminuzione di globuline carrier e delle percentuali di albumina e l’aumentata escrezione renale comportano una diminuzione dell’efficacia degli antibiotici alle dosi normali per una donna non gravida. D’altra parte occorre valutare il rischio teratogeno di alcuni farmaci come le tetracicline specialmente nel 1° trimestre in cui avviene l’organogenesi fetale. Gli unici antibiotici ritenuti sicuri sono le penicilline (ampicillina, amoxicillina, bacampicillina) ed, in caso di allergia alle penicilline, i macrolidi (eritromicina, Azitrocin®, Ribotrex®, Trozocina®, Zitromax®. Veclam®, Klacid®).

In conclusione: le infezioni stomatologiche e dentarie vanno trattate, possibilmente nel II°-III° ma anche nel I° trimestre nei casi più gravi. Occorre ricordare che ciascun presidio diagnostico e terapeutico, se usato con criterio e cautela, sarà sicuramente meno pericoloso per la salute della donna e del feto di uno stato infettivo o di dolore acuto (7). L’infezione non trattata si associa infatti a sofferenza fetale, ritardato accrescimento fetale (IUGR), parto prematuro e possibile mortalità fetale. La cautela e la “dolcezza” delle manovre ricordando che gli stessi interventi odontoiatrici possono essere causa di aborto nel I° trimestre e parto prematuro nel II°-III° trimestre mediante l’ipersecrezione di prostaglandine, PGF2α in particolare, e di ossitocina (4). Molto utile la presenza del ginecologo di fiducia, obbligatoria in caso di gravidanze a rischio.

Radiazioni in gravidanza: In qualunque momento, e non solo durante la gravidanza, qualunque indagine radiografica deve in primo luogo essere giustificata;  bisogna evitare radiografie durante il primo trimestre di gravidanza e ricorrervi solo in casi di assoluta necessità, a causa dei possibili effetti teratogeni dei raggi X. Due sono inoltre gli elementi da considerare: la dose di radiazioni trasmessa e assorbita (misurata in milliGray (mGy) e la regione esaminata. Nelle radiografie dentarie, la dose trasmessa da ogni singola radiografia è molto bassa, e la regione esaminata non è in prossimità della pelvica, né incrocia il suo asse durante la radiografia. Grazie a un centraggio adeguato e all’uso di particolari coperture protettive poste sul torace e sul ventre della paziente, la radiografia dentaria non è suscettibile di recare pregiudizio al nascituro.

Parti prematuri e patologia odontostomatologica: Dal punto di vista medico, la nascita di un bambino pretermine e sottopeso è un evento infausto giacchè si associa ad un elevato rischio di morte neonatale. Tra i fattori di rischio conosciuti, vi sono anche le infezioni materne generalizzate o localizzate dal momento che i batteri e i loro prodotti metabolici possono raggiungere attraverso il circolo ematico le membrane placentari e il liquido amniotico, con effetti dannosi sulla madre e sul feto. Alla luce di tale riscontri, è ragionevole ritenere la malattia parodontale come un fattore di rischio per alterazioni di sviluppo del feto e per il parto prematuro. Un recente studio ha messo in evidenza che il rischio di dare alla luce un bambino pretemine sottopeso in madri con scadenti condizioni di igiene orale è più alto di almeno tre volte rispetto a madri con gengive sane (6-8)

Igiene dentaria: Le modificazioni stomatologiche prima evidenziate richiedono una maggiore attenzione per l’igiene orale in gravidanza con lo spazzolamento dentario tre volte al dì, filo interdentale e collutorio ogni giorno.  La gravida inoltre dovrebbe sottoporsi ad almeno 2 visite odontoiatriche di controllo nel corso della gravidanza per prevenire o arrestare  alterazioni gengivali specifiche, patologia cariosa o tartaro (5).  La gravidanza però non è responsabile dello sviluppo di carie dentarie nè della formazione del tartaro che è bene rimuovere in gravidanza preferendo sedute brevi e ripetute soprattutto nel caso in cui vi sono notevoli quantità di tartaro da rimuovere. Nel caso di gengiviti o parodontiti le sedute dovrebbero essere bimestrali o mensili e dovrebbero continuare anche nel periodo dell’allattamento.  E’ importante che l’igienista insegni alla paziente le corrette manovre di igiene orale, risponda ad eventuali dubbi della paziente la quale ,riscontrando spesso sanguinamento gengivale nel corso delle procedure di pulizia, le sospende aggravando le condizioni orali. Nel caso di pazienti che stanno affrontando gli ultimi mesi di gestazione, è opportuno che l’igienista  si adoperi per trovare  la posizione più confortevole alla poltrona, per rendere meno fastidiosi eventuali dolori alla schiena o meno difficoltosa la respirazione.  L’igienista dovrà consigliare alla paziente gravida soluzioni o gel al fluoro da utilizzare dopo le sedute di igiene orale,soprattutto se sono state riscontrate diverse carie o sono presenti numerosi restauri (3).

Non esistono prove che la somministrazione sistemica di fluoro durante la gravidanza comporti benefici particolari nella futura dentizione del bambino mentre, è certo il beneficio di una sana alimentazione ricca di fibre, latte e verdure. Importante è invece la somministrazione  di preparati contenenti fluoro fin dalla nascita al bambino. A seconda della quantità di fluoro nelle acque potabili, la fluoroprofilassi fino al tredicesimo anno d’età determina una prevenzione della carie dell’80% (5).

 

Bibliografia

  1. G. C. Armitage, “Periodontal disease and pregnancy: discussion, conclusions, and recommendations,” Annals of Periodontology, vol. 6, no. 1, pp. 189–192, 2001.
  2. Favero C. Piovesana C. Bortoluzzi P. ,”Dentistry & Medicine” Ed. Griffin 2008 Valletta G. “Clinica Odontostomatologica”
  3.  H.F.Wolf, F.M. e K.H. Rateitschak “Parodontologia” Ed.Masson 2004
  4. John Silness, and Harald Löe: “Periodontal Disease in Pregnancy II. Correlation Between Oral Hygiene and Periodontal Condition”. Acta Odontologica Scandinavic1964, Vol. 22, No. 1 , Pages 121-135
  5. Dolapo A. Babalola and Folashade Omole; “Periodontal Disease and Pregnancy Outcomes”. Journal of Pregnancy Volume 2010 (2010), Article ID 293439, 4 pages
  6. S. Offenbacher, D. Lin, R. Strauss, et al., “Effects of periodontal therapy during pregnancy on periodontal status, biologic parameters, and pregnancy outcomes: a pilot study,” Journal of Periodontology, vol. 77, no. 12, pp. 2011–2024, 2006.
  7. M. K. Jeffcoat, J. C. Hauth, N. C. Geurs, et al., “Periodontal disease and preterm birth: results of a pilot intervention study,” Journal of Periodontology, vol. 74, no. 8, pp. 1214–1218, 2003
  8. N. J. López, P. C. Smith, and J. Gutierrez, “Periodontal therapy may reduce the risk of preterm low birth weight in women with periodontal disease: a randomized controlled trial,” Journal of Periodontology, vol. 73, no. 8, pp. 911–924, 2002.
  9. Y. W. Han, R. W. Redline, M. Li, L. Yin, G. B. Hill, and T. S. McCormick, “Fusobacterium nucleatum induces premature and term stillbirths in pregnant mice: implication of oral bacteria in preterm birth,” Infection and Immunity, vol. 72, no. 4, pp. 2272–2279, 2004.
  10. HILMING F.: “Gingivitis gravidarum; studies on clinic and on etiology with special reference to the influence of vitamin C”.Oral Surg Oral Med Oral Pathol.1952 Jul;5(7):734-51.
  11. KUTSCHER AH.: “Failure of vitamin C, rutin, vitamin P, and vitamin K in the treatment of pregnancy gingivitis”. Am J Obstet Gynecol. 1951 Jun;61(6):1348-53.
  12. Hiroshi Maeda et al: “Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria”. FEMS Immunology & Medical Microbiology Volume 39, Issue 1, pages 81–86, October 2003
Chirurgia, Gravidanza

Embolizzazione delle arterie uterine

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Indicazioni: emorragia primaria del post-partum, emorragia secondaria del post-partum; emorragia dopo asportazione di una gravidanza cervicale, emorragia conseguente a lesione uterina iatrogena (IVG, revisione cavitaria) chirurgicamente riparata, fibromi uterinica. endometriale non operabile.

Tecnica – previa sedazione della paziente e anestesia locale con Lidocaina al 2%, si effettua il cateterismo arterioso transfemorale con tecnica di Seldinger. Sono impiegati cateteri da 4-5 F tipo Cobra (Glidecath, Terumo, Tokyo, Japan).

Inizialmente è  eseguita un’angiografia aorto-iliaca tramite accesso femorale destro per valutare l’anatomia vascolare ed eventuali lesioni; viene quindi cateterizzato il lato sinistro delle arterie ipogastriche, poi quello controlaterale. Viene effettuata l’angiografia superselettiva delle arterie uterine. 

embolizzazione delle arterie uterine

Il materiale embolizzante utilizzato è rappresentato da frammenti di spugna di fibrina riassorbibile (Spongostan®) o  particelle di alcool polivinilico (PVA). 

L’intervento è caratterizzato dalla comparsa di dolore; tipicamente esso aumenta dopo circa due ore dalla procedura e può essere accompagnato a febbre, nausea e malessere generale (sindrome post-embolizzazione); effettuando prima, durante, e dopo la procedura una iniezione endovenosa di analgesici con pompa ad infusione, con la possibilità di una dose aggiuntiva se la situazione lo richiede, è possibile dominare tale sintomo. L’assenza del dolore può essere il segno di una insufficiente ischemia del miometrio e potrebbe indicare un insuccesso del trattamento stesso.

L’esposizione alle radiazioni durante l’embolizzazione delle arterie uterine è un parametro inevitabile, che va limitato al massimo.

 

Controindicazioni:

  • donne con controindicazioni al cateterismo;
  • ipersensibilità o allergia ai mezzi di contrasto utilizzati per monitorare l’inserimento del catetere

Complicazioni – L’intervento è efficace e sicuro. Da una revisione della letteratura, sono state registrate un 10% di complicanze minori (reazioni allergiche e rush cutanei, ematomi nella sede di puntura, febbricola legata alla degenerazione dei fibromi), risoltesi spontaneamente nell’arco di un mese; il tasso di complicanze maggiori, che ha obbligato ad una ospedalizzazione più lunga, è  di 0,2% (trombosi venose profonde, sepsi, espulsione del fibroma dalla vagina). Sono stati registrati pochi casi di amenorrea transitoria; molto rari quelli definitivi. 

Follow-up – 

I tempi di ospedalizzazione sono estremamente limitati (1.71 giorni, contro i 5,8 dell’isterectomia), la ripresa della normale attività quotidiana si ha in una settimana.

I risultati rappresentano una percentuale di successi nei confronti della risoluzione del quadro emorragico del 94,3% per emorragia post-partum o nel trattamento profilattico per le gravidanze ectopiche. Insuccessi del trattamento possono essere dovuti a spasmi e anomalie anatomiche.

L’embolizzazione delle aa. uterine raggiunge il suo scopo attraverso l’ischemia dell’utero. Tuttavia, un danno ischemico clinicamente significativo è estremamente raro. La fertilità dopo l’embolizzazione non è stata studiata ancora in maniera esaustiva, anche se diversi articoli in letteratura sembrano suggerire risultati positivi probativi per una rapida ripresa delle mestruazioni (1-4) e successive gravidanze spontanee dopo la procedura (5-9).

References:

  1. Descargues G, Mauger Tinlot F, Douvrin F, et al. Menses, fertility and pregnancy after arterial embolization for the control of postpartum haemorrhage. Hum Reprod; 2004; 19: 339-343.
  2. Stancato-Pasik A, Mitty HA, Richard HM 3rd, et al. Obstetric embolotherapy: effect on menses and pregnancy. Radiology; 1997; 204
    (3): 791–3.
  3. Chung JW, Jeong HJ, Joh JH, et al. Percutaneous transcatheter angiographic embolization in the management of obstetric hemorrhage. J Reprod Med; 2003; 48(4): 268–76.
  4. Yamashita Y, Takahashi M, Ito M, et al. Transcatheter arterial embolization in the management of postpartum hemorrhage due to
    genital tract injury. Obstet Gynecol ; 1991; 77 (1): 160–3.
  5. Pelage JP, Le Dref O, Jacob D, et al. Selective arterial embolization of the uterine arteries in the management of intractable postpartum haemorrhage. Acta Obstet Gynecol Scand; 1999; 78: 698-703.
  6. Wang H, Garmel S. Successful term pregnancy after bilateral uterine artery embolization for postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol; 2003; 102(3):603–4.
  7. Casele HL, Laifer SA. Successful pregnancy after bilateral hypogastric artery ligation. A case report. J Reprod Med; 1997; 42(5):306–8.
  8. Delotte J,Chevallier P,Benoit B,et al. Pregnancy after embolization therapy for uterine arteriovenous malformation. Fertil Steril;2006; 85(1): 228.
  9. Shim JY,Yoon HK,Won HS,et al. Angiographic embolization for obstetrical hemorrhage: effectiveness and follow-up outcome of fertility. Acta Obstet Gynecol Scand;2006 85(7): 815–20.

 

Chirurgia, Gravidanza

Embolizzazione e legatura delle arterie ipogastriche

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L’embolizzazione arteriosa è una metodologia interventistica mini-invasiva che consiste nel sopprimere l’apporto vascolare ad una neoformazione o per limitare uno stato emorragico occludendo i vasi sanguigni afferenti ad essa. La pratica di embolizzazione è comunemente applicata nel trattamento di malformazioni arterovenose (AVMs), fibromi uterini, emorragia post-partum in cui non sia indicata la terapia chirurgica. E’ abitualmente applicata per la terapia di aneurismi cerebrali, tumori muscolo-scheletrici, lesioni e carcinomi al fegato. 

La principale indicazione per la legatura o embolizzazione delle aa. ipogastriche è l’emorragia post-partum che rappresenta attualmente una delle maggiori cause di mortalità e di morbidità materna in gravidanza (1,2). L’emorragia post-partum occorre con una frequenza che oscilla tra il 5% e il 22% del totale dei parti (3) e rende conto di un tasso di mortalità materna pari a 1:1000 parti nei Paesi in via di sviluppo e 3-5 casi su 1.000.000 di parti nei Paesi industrializzati. 

Oltre alla morte materna, l’emorragia, soprattutto se massiva, può essere complicata da una necrosi renale acuta, necrosi dell’ipofisi anteriore con conseguente sviluppo della Sindrome di Sheehan, shock ipovolemico irreversibile e CID (coagulazione intravascolare disseminata), fino alla morte della paziente.

Embolizzazione delle aa. ipogastriche: 

Tecnica – previa sedazione della paziente e anestesia locale con Lidocaina al 2%, si effettua il cateterismo arterioso transfemorale con tecnica di Seldinger con cateteri da 4-5 F tipo Cobra (Glidecath, Terumo, Tokyo, Japan). Inizialmente è  eseguita un’angiografia aorto-iliaca  per valutare l’anatomia vascolare ed eventuali lesioni; viene quindi cateterizzato il lato sinistro delle arterie ipogastriche, poi quello controlaterale. 

Il materiale embolizzante più utilizzato è rappresentato da frammenti di spugna di fibrina riassorbibile (Spongostan®) o  particelle di alcool polivinilico (PVA). 

L’intervento è caratterizzato dalla comparsa di dolore; tipicamente esso aumenta dopo circa due ore dalla procedura e può essere accompagnato a febbre, nausea e malessere generale (sindrome post-embolizzazione); effettuando prima, durante, e dopo la procedura una iniezione endovenosa di analgesici con pompa ad infusione, con la possibilità di una dose aggiuntiva se la situazione lo richiede, è possibile dominare tale sintomo. 

L’esposizione alle radiazioni durante l’embolizzazione delle arterie ipogastriche è un parametro inevitabile, che va limitato al massimo.

Complicanze: dolore pelvico e iperpiressia (1-4)

Legatura delle aa. ipogastriche  mono-bilaterale sec. ‘OLeary – riduce la perfusione uterina ma non la blocca perché esistono importanti circoli collaterali. Percentuale di successo del 40%. Rischio di aggravamento delle condizioni cliniche e di coagulopatia. Pericolo per lesini delle vene ipogastriche ed aa. glutee (5-8).

Tecnica: aprire il retroperitoneo per 10 cm circa con incisione parallela e laterale all’uretere. Dislocare  il peritoneo inciso e l’uretere. A 3 cm dalla biforcazione dell’a. iliaca comune, subito dopo la biforcazione glutea, separare il ramo ischio-pubico dell’arteria ipogastrica dalle vene iliache che l’accompagnano e passare due fili di sutura sotto ed attorno all’arteria (9-14).

Outcome e complicazioni: le percentuali di successo sfiorano il 40% mentre elevato è il rischio di lesioni per le vene ipogastriche e per l’a. glutea (5-17). 

References:

  1. Carmignani, G. , Belgrano, E. , Puppo, P. : Evaluation of different types of emboli in transcatheter embolization of rat kidney. Urol. Res., 5; 127 (1977).
  2. Küss, R. , Le Guillou, M. , Merlano, J. J. , Lépage, T. , Bories, J. : L’embolisation en pathologie uro-génitale. Ann. Urol., 9: 1 (1975).Schuhrke T, Barr JW, Intractable bladder hemorrage therapeutic angiografic embolization of hypogastric arteries. J Urol 1976;116:543
  3. Smith, J. C. , Kerr, W. S. , Athanasoulis, C. A. , Waltman, A. C. , Ring, E. J. , Baum, S. : Angiographic management of bleeding secondary to genitourinary tract. J. Urol., 113; 89 (1975).Donati S, Senatore S, Ronconi A and the Regional Maternal Mortality group. Maternal mortality in Italy: a recordlinkage study. BJOG 2011;118:872-9.
  4. Sergent F, Resch B, Verspyck E et al (2004) Intractable postpartum haemorrhages: where is the place of vascular ligations, emergency peripartum hysterectomy or arterial embolization. Gynecol Obstet Fertil 32:320–329
  5. Mansueto G et al: Endovascular treatment in postpartum haemorrhage La radiologia medica volume 118pages215–228(2013)

  6. Senatore S, Donati S, Andreozzi S. Studio delle cause di mortalità e morbosità materna e messa a punto dei modelli di sorveglianza della mortalità materna. Roma Istituto Superiore di Sanità, 2012 (Rapporti ISTISAN 12/6).

  7. ISS-SNLG. Linea guida Emorragia post partum: come prevenirla, come curarla. Linea guida 26, ottobre 2016.
  8. Arulkumaran S, Mavrides E, Penney GC. Prevention and management of postpartum haemorrhage. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists Green-top Guideline N. 52. 2009
  9. Rizvi F, Mackey R, et al. Successful reduction of massive postpartum haemorrhage by use of guidelines and staff education. BJOG 2004;111:495-8.
  10. Crofts J, Ellis D, et al. Change in knowledge of midwives and obstetricians following obstetric emergency training: a randomized controlled trial of local hospital, simulation centre and teamwork training. BJOG 2007;114:1534-41.
  11. Mousa H, Alfirevic Z. Treatment of primary postpartum haemorrhage. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007. Issue 1 Art. No:CD003249.
  12. American College of Obstetricians and Gynecologists. Postpartum Hemorrhage. ACOG Practice Bullettin No 76. Obstetrics and Gynecology 2006;108:1039-47.
  13. World Health Organization. WHO guidelines for the management of the postpartum hemorrhage and retained placenta, 2009.
  14. Leduc D, Senikas V, Lalonde A. SOCG Clinical Practice Guideline: No 235, Active management of the third stage of labour: prevention and treatment of postpartum hemorrhage. J Obstet Gynecol Canada 2009;31:980-93.
  15. Beglay C, Gyte G, et al. Active versus expectant management for women in the third stage of labour. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011. Issue 11 Art. No:CD007412.
  16. National Institute for Health and Clinical Excellence. Intrapartum Care. Care of healthy women and their babies during childbirth. CG55, London, 2007.
  17. Etches D. Prevention and management of postpartum hemorrhage. SOGC Clinical Practice Guidelines. J Soc Obstet Gynaecol Can 2000;22:271-81.
Chirurgia, Gravidanza

Tamponamento uterino

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Il tamponamento uterino è una pratica di semplice attuazione acui si ricorre in molteplici occasioni di emorragie uterine che non si riesce a dominare con la semplice terapia medica. La più frequente applicazione è l’emorragia da atonia uterina post-partum soprattutto in caso di distacco intempestivo di placenta normalmente inserita e placenta previa, placenta accreta, ritenzione di cotiledoni placentare e coagulopatie nei in cui non è indicato il curetage o quest’ultimo non è stato completamente risolutivo.

Tamponamento uterino con garza iodoformica – Tale tecnica prevede lo stiramento/distensione del viscere uterino con uno zaffo medicato allo scopo di distenderne le pareti ed arrestare così la perdita. Tuttavia la tecnica è inficiata dalla possibilità del cosiddetto “mascheramento” (perdita che si arresta solo apparentemente, in realtà il sangue passa per capillarità attraverso la garza stessa, fino a riapparire clinicamente visibile solo dopo qualche tempo. 

Tecnica: l’operatore afferra con la mano sinistra il fondo dell’utero e con la destra o con pinza ad anelli lunga inizia a riporre lo zaffo sul fondo dell’utero fino a riempire totalmente e in modo stipato la cavità uterina. Un’infusione di ossitocina o sulprostone manterrà la tonicità delle pareti uterine. Quindi si procede a stipare la vagina con lo stesso zaffo o, meglio con un altro segmento di zaffo che potrà essere agevolmente rimosso dopo qualche ora per osservare eventuali filtrazioni di sangue dallo zaffo uterino.

Tamponamento con palloncino di Bakri – Una nuova evoluzione della tecnica di tamponamento uterino prevede l’utilizzo di cateteri che permettono di osservare con immediatezza l’eventuale arresto della perdita ematica e non presentano alcun problema di rimozione. Esistono varie possibilità di utilizzo di questa tecnica: il posizionamento del palloncino bakri e il posizionamento del catetere Rush.
Tecnica: 

  • disinfezione genitali esterni e vagina 
  • Prensione del collo con pinza di Martin o, meglio pinza di Babcock che grantisce una presa più sicura
  • inserire in cavità il palloncino Bakri aiutandosi con una piccola pinza ad anelli tipo Winter o Forester
  • si inizia a gonfiare il palloncino con 500 ml di fisiologica sterile connessa con deflussore allo spremisacca e al palloncino bakri: il volume di gonfiaggio varia in base all’esame obiettivo dell’utero e all’epoca gestazionale raggiunta.
  • Applicare una leggera trazione sullo stelo del palloncino per garantire un adeguato contatto tra il palloncino e la superficie del tessuto.
  • Per mantenere la tensione, fissare lo stelo del palloncino alla gamba della paziente
  • Cateterizzazione vescicale con foley che verrà rimosso insieme al Bakri.
  • Per massimizzare l’effetto del tamponamento, è opportuno esercitare una contropressione inserendo nel canale vaginale un tampone di garza iodoformica o imbevuta di iodio o antibiotico.

Il palloncino di Bakri può anche essere introdotto attraverso la breccia isterotomica del TC dopo il secondamento.

Il tempo massimo di permanenza del dispositivo di Bakri nella cavità uterina è di 24 ore. In tale periodo la paziente va attentamente monitorizzata per rilevare l’eventuale peggioramento del sanguinamento e/o l’insorgere di CID. 

References:

  1. Bakri YN, et al. Tamponade-balloon for obstetrical bleeding. Int. J. Gynecol. Obstet. 2001; 74: 139-142.
  2. G. S. Condous, et al. The “Tamponade Test” in the Management of Massive Postpartum Hemorrhage. Obstetrics and Gynecology 2003; 101( 4) :767-772.
  3. Bakri YN. Balloon device for control of obstetrical bleeding. Euro J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1999; 86: S84. 
  4. Zaki M.S. Zaki, et al. Risk factors and morbidity in patients with placenta previa accrete compared to placenta previa non-accreta. Acta Obset Gynecol Scand 1998;77: 391-394.
  5. Soloman Isayu, et al. The epidemiology of placenta previa in the United States, 1979 through 1987. Am J Obstet Gynecol., 1987Vol. 168, No. 5.
  6. Etuk S.J., et al. Maternal mortality following PPH in Calabar: A 6 year review. est Afr J Med. 1997 Jul-Sep;16(3):165-9.
Chirurgia, Gravidanza

Legatura delle arterie uterine

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L’a. uterina è un ramo dell’a. ipogastrica dalla quale origina a 3  cm dalla biforcazione dell’a. iliaca comune, sotto la fossetta ovarica di Waldeyer.  In vicinanza dell’origine, l’a. uterina contrae intimi rapporti con l’uretere che incrocia passandogli sotto e poi decorrendo parallelamente ad esso. L’uretere è la prima formazione sottoperitoneale che si evidenzia per trasparenza sul fondo della fossetta ovarica dopo aver lussato l’ovaio. Quindi l’a. uterina si dirige in basso, raggiunge la base del leg. largo, lo percorre orizzontalmente, addossata alla sua lamina posteriore accompagnata dall’uretere sotto e dietro ad essa. Incidendo il lig. largo fra tuba e lig. rotondo ritroviamo l’arteria uterina ad una profondità di 1.5 cm circa. Giunta a 2 cm dal collo dell’utero, all’altezza dell’OUI e sopra il fornice laterale,  l’a. uterina si riflette in alto formando un arco (arco dell’a. uterina) e costeggia il margine laterale dell’utero con anse più o meno pronunciate. A livello dell’arco l’a. uterina e l’uretere, che finora hanno seguito un percorso parallelo, si incrociano: l’uretere si dirige in basso e medialmente mentre l’a. uterina passa sopra l’uretere e si dirige in alto lungo il margine uterino.

La legatura dell’arteria (e) uterina può essere praticata a livello dell’angolo tubo-ovarico (legatura alta) o a livello dell’arco uterino  a cui è opportuno aggiungere la legatura dell’arteria vaginale lunga e delle aa. cervico-vaginali (legatura bassa) oppure all’origine dell’a. uterina dall’ipogastrica (24-48).

 

Gravidanza

Distacco intempestivo di placenta

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Il distacco intempestivo di placenta normalmente inserita (DIPNI) è una gravissima emergenza ostetrica ad improvvisa insorgenza e carica di gravissime complicanze fino a mortalità materno-fetale.

Avviene in genere alla 24-26a settimana di gestazione a carico di una placenta  apparentemente normale e normoposizionata. Il distacco intempestivo può essere minimo, parziale o totale.

Epidemiologia: la  frequenza della DIPNI è approssimativamente  di 1 ogni 150 parti. 

Eziologia – è sconosciuta. Fattori di rischio sono rappresentati da multiparità, età avanzata (>35 anni), gestosi  ipertensiva, sindrome da compressione della vena cava inferiore, polidramnios, corionamnionite, trombofilia, trauma addominale, rottura prematura delle membrane, carenza di acido folico.

Diagnosi – l’utero si presenta doloroso ed estremamente contratto, l’emorragia, notevole, spesso non si evidenzia esternamente  che in minima quantità, a differenza della placenta previa, restando in gran parte bloccata all’interno dell’utero dalla parte presentata che fa da tappo sull’orificio uterino interno.  Le parti fetali possono essere palpate o nona seconda del grado di contrazione uterina. Il travaglio di solito è precipitoso.

Complicanze – L’emorragia materna può essere molto abbondante, con  shock, anossia fetale intrauterina e morte fetale. Ulteriori  complicanze sono: disturbi emocoagulatori (CID), ischemia renale materna, morte materna e, occasionalmente infarto dell’ipofisi anteriore (sindrome di Sheehan). Raramente si può sviluppare una necrosi bilaterale della corticale renale.  Nel 5% delle pazienti con distacco intempestivo si osserva una apoplessia utero-placentare detta anche “utero di Couvelaire”, in cui l’emorragia penetra nello spessore del miometrio, lo pervade e lo distrugge fino ad invadere la cavità peritoneale.  

Terapia – 

I) Taglio cesareo – Ia diagnosi o anche il sospetto diagnostico di distacco di placenta grave conduce inevitabilmente a taglio cesareo.

II) Compressione bimanuale dell’utero

III) Trattamenti farmacologici antiemorragici e a sostegno del circolo. Ossitocina – Syntocinon® fl 5-20 UI in flebo subito dopo l’estrazione fetale e anche nel cordone ombelicale per evitare il secondamento manuale; – Methergyn fl im; sulprostone – Nalador® 0.5 mg fl in flebo o endomurale –). Emotrasfusioni e somministrazione di liquidi.

IV) Embolizzazione o legatura selettiva dei rami delle arteria uterina o apposizione di palloncino intrauterino di Bakri o una sutura di B-Lynch. Possono essere presi in considerazione nei casi di fallimento della terapia medica.  

V) Isterectomia sub-totale – In casi non responsivi ai precedenti trattamenti. Parametri di riferimento per l’isterectomia possono essere emoglobina <3 gr/dl e frequenza cardiaca >120 bpm e pressione arteriosa differenziale <35% (1).

Embolizzazione delle arterie uterine

. Embolizzazione delle aa. ipogastriche

Legatura delle aa. ipogastriche  mono-bilaterale sec. ‘OLeary

Emotrasfusioni con sangue intero o emazie concentrate: se l’emorragia supera i 2.000 cc, HCT <21 e Hb <7, con prove crociate non urgenti, prove crociate urgenti o con sangue O negativo a seconda della urgenza di trasfusione. Una unità di emazie concentrate contiene 250 cc di globuli rossi, HCT al 70-80% e determina in una paziente di 70 Kg un incremento di 1.5 gr di emoglobina e del 5% di HCT. L’infusione di emazie concentrate può determinare una coagulopatia da diminuzione relativa di fibrinogeno e piastrine oltre al rischio di alterazioni metaboliche come iperpotassiemie, ipocalcemie, alcalosi metabolica, disturbi dell’equilibrio acido-base. 

Trattamento dell’ipovolemia  mediante infusioni di ringer lattato e plasma fresco tipo B congelato. L’infusione di 1.000 cc di Ringer lattato aumentano la volemia di 200 cc per soli 45 minuti. L’infusione di elevate quantità di fluidi può indurre una coagulopatia da emodiluizione, edemi periferici ed edema polmonare da diminuita pressione oncotica. Occorre ripristinare un equilibrio fra volemia ed ematocrito; valori adeguati di entrambi ripristinano il normale trasporto di ossigeno nell’organismo. Evitare i colloidi e i cristalloidi concentrati perché hanno la tendenza a provocare alterazioni della coagulazione. Il plasma deve essere sempre ABO compatibile (10-13).

Altri presidi terapeutici:

  • Pappa piastrinica: in caso di piastrinopatie (8-12 UI per piastrine <50.000)
  • Antitrombina III 3.000 UI ev in caso di CID
  • Antiemorragici tipo ac. Tranexamico (Ugurol fiale)
  • Terapia CID: ripristino volemia, plasma, emazie concentrate, piastrine e AT III 3.000 UI.
  • Fattore VII ricombinante attivato: NovoSeven® 1 mg (50 KUI), 2, 5, 8 mg polvere e solvente per soluzione iniettabile in bolo (90 mg/Kg) ripetuto anche due volte per emorragie puerperali massive e CID non complicate da trombosi (9-10).  
  • Borsa di sabbia, borsa di ghiaccio sull’addome
  • Tamponamento utero-vaginale (2)
  • ossigeno e cardiotonici: da somministrare precocemente.
  • Sutura compressiva a bretella dell’utero sec. B-Lynch:  (USA, 1997): La paziente è posta in posizione litotomica di Lloyd Davis (posizione litotomica modificata: trendelenburg a 30° e gambe leggermente divaricate, poggiate su reggicosce e piegate a 15°).  Laparatomia con incisione di Pfannestiel o Maylard; esteriorizzazione dell’utero  e compressione bimanuale dell’utero per valutare il grado di compressibiltà e quindi successo dell’intervento. Isterotomia sul segmento uterino inferiore, come per T. C.,  a livello della plica vescicale con l’eventuale apertura della breccia parietale, se l’emorragia è post-cesarea. Si utilizza un filo di sutura assorbibile tipo vycril n. 2 montato su un grosso ago. Si inzia dal margine sinistro dell’utero 3 cm sotto l’incisione e 3 cm medialmente dal canto uterino omolaterale e si passa in cavità uterina. Quindi si affronta la parete uterina sopra l’isterotomia dall’interno e si esce con l’ago 3 cm sopra l’isterotomia e a distanza di 3 cm dal margine uterino sinistro. Si passa il filo esternamente  a cavallo del fondo dell’utero  a 3-4 cm dall’angolo tubarico sempre dello stesso lato e si raggiunge la parete postreriore ed in basso fino al segmento inferiore alla stessa altezza dell’isterotomia; a questa altezza si fa passare il filo attraverso la  parete a 3 cm di distanza dal margine uterino sempre di sinistra e si giunge di nuovo in cavità uterina. Si passa internamente alla cavità sul lato sinistro della cavità uterina e si trafigge la parete posteriore dall’interno all’esterno  a 3 cm dal margine laterale destro dell’utero. Si giunge così sulla parete posteriore; si porta il filo in alto e si scavalca  esternamente il fondo dell’utero a 3 cm dall’angolo tubarico destro; si scende esternamente fino a 3 cm sopra la linea isterotomica e a 3 cm dal margine uterino sinistro. Si trapassa la parete uterina dall’esterno fino in cavità uterina. Si porta il filo in basso, sempre dentro la cavità uterina e da dentro si esce in fuori perforando la parete uterina a 3 cm sotto la rima laparotomica e a 3 cm dal margine laterale sinistro dell’utero.  Abbiamo così i due capi della sutura sulla parete uterina anteriore in prossimità della plica vescicale precedentemente scollata. Legare i due fili al disotto dell’isterotomia, regolando la compressione. Suturare l’isterotomia  (1-7).  Se l’intervento non fosse coronato da successo (3%) si possono aggiungere una o più delle soluzioni chirurgiche descritte (7-8). Le percentuali di ripresa del ciclo mestruale sono simili a quelle delle donne non operate. Non sembrano esserci difficoltà ad eventuali successive gravidanze. Durante il T.C. successivo all’intervento di B-Lynch non si evidenziano segni delle suture di Lynch (9,10). Complicazioni:  usando suture non assorbibili si possono avere erosioni dela parete uterina (4)
  • Palloncino gonfiabile urologico di Rusch o palloncino di Bakri riempito, mediante pompa ad infusione, con 300-500 cc di soluzione salina.

Tamponamento vaginale con garza iodata per impedire la fuoriuscita del palloncino.

References:

  1. Hubbard JL, Hosmer SB, Couvelaire uterus, in J Am Osteopath Assoc, vol. 97, n. 9, settembre 1997, pp. 536–7, PMID 9313351.
  2. Giuseppe Pescetto, Luigi De Cecco, Domenico Pecorari, Nicola Ragni, Ginecologia e ostetricia, Roma, Società editrice universo, 2009, ISBN 978-88-89548-93-6.
  3. Gian Carlo Di Renzo, Trattato di ginecologia e ostetricia, Roma, Verduci Editore, 2009, ISBN 978-88-7620-812-6.
Gravidanza

Prolasso e procidenza del cordone ombelicale

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Il prolasso del cordone ombelicale è una grave complicanza ostetrica, per fortuna rara ma gravata da significativa morbilità e mortalità fetale.

La procidenza del cordone ombelicale si verifica quando il cordone, a membrane integre, si interpone fra la parte presentata e l’orificio uterino interno (OUI). La diagnosi di procidenza è effettuata con l’esplorazione vaginale palpando il funicolo al di sopra delle membrane amniotiche o, ancor meglio, con l’eco color-doppler. 

Diagnosi ecografica differenziale procidenza/vasa previa –  Nella procidenza, detta anche presentazione funicolare, il cordone ombelicale si allontana facilmente dalla cervice durante la valutazione ecografica transvaginale; nei vasa previa, il cordone rimane quasi fisso nello stesso  posto. 

Prolasso del cordone, condizione in cui il funicolo si interpone fra la parte presentata e la cervice uterina dopo la rottura delle membrane amnio-coriali.

Eziologia e fattori di rischio – Il prolasso del cordone ombelicale Si verifica quando:

  • esiste uno spazio libero fra lo scavo pelvico e la parte presentata.
  • presentazioni anomale: podice, faccia, fronte
  • mancato impegno della parte presentata
  • prolasso degli arti davanti o lateralmente alla parte presentata
  • gemellarità
  • basso peso alla nascita (>2500 gr)
  • prematurità
  • amnioressi precoce, prima dell’impegno della parte presentata
  • polidramnios
  • lunghezza eccessiva del cordone 
  • Eccessivo turgore del funicolo da ipossia/acidosi fetale
  • Tentativo di rotazione della testa fetale
  • Età materna avanzata (>35 anni)
  • Sesso maschile del feto

Classificazione del prolasso – Il prolasso del cordone viene classificato, a secondo della gravità, in tre gradi:

  • grado I°: l’estremo inferiore delle anse del funicolo si trova al livello dell’OUI
  • grado II°: il cordone ombelicale con le sue anse inferiori invade il canale vaginale
  • grado III°: il cordone protrude esternamente dalla rima vulvare

Il cosiddetto prolasso occulto del cordone invece è dato dall’interposizione laterale del cordone fra la parte presentata e la pelvi materna.

Epidemiologia del prolasso funicolare: 0.2-0.5% delle gravidanze fisiologiche; 7% nei parti pre-termine; 9% nelle gravidanze gemellari. E’ più frequente nelle presentazioni podaliche e ancor di più nelle situazioni trasverse. L’incidenza del prolasso presenta una curva decrescente negli ultimi decenni grazie all’elevato numero di tagli cesarei di elezione.

Diagnosi: osservazione diretta del funicolo fuoriuscito dalla rima vulvare o presente nel canale vaginale

Complicazioni: la compressione del funicolo comporta una grave diminuzione  o interruzione totale della circolazione ematica con grave sofferenza anossica e shock vagale rilevato dall’osservazione cardiotocografica   che rileva inizialmente bradicardia e decelerazioni variabili che si trasformano in  decelerazioni tardive con l’aggravamento della patologia. Ciò può provocare  encefalopatia ipossico-ischemica e paralisi cerebrale fetale; la morte fetale avviene nel 10-30% dei casi.

Management: 

  • Porre la paziente in posizione di Trendelemburg e in decubito laterale opposto al lato in cui si presenta il funicolo prolassato. Se possibile, posizionare la paziente in posizione “a carponi” appoggiandosi sulle ginocchia e sulle braccia (manovra di All-Fours).
  • riempire la vescica con 500 cc di soluzione fisiologica mediante foley che rimarrà in situ e bloccato fino all’estrazione fetale mediante TC. La vescica piena contribuisce a tenere alta la parte presentata.
  • sospendere l’eventuale infusione di ossitocina
  • mantenere le dita esploratrici nel canale del parto respingendo la parte presentata verso l’alto allo scopo di diminuire la pressione sul funicolo.
  • Ossigeno terapia (4 litri/minuto)
  • Se il funicolo è prolassato all’esterno e non ci sono alterazioni del BCF, si ripone delicatamente il funicolo in vagina e lo si ricopre con garza bagnata con soluzione fisiologica calda. L’escursione termica può indurre uno spasmo dei vasi ombelicali che aggraverebbero la perfusione ematica fetale.
  • estrazione immediata del feto, per lo più con taglio cesareo.
  • Le manovre per via bassa (versione, forcipe, ventosa, estrazione podalica) comportano un aumento della pressione meccanica sul cordone ombelicale e sono da riservare ai casi di imminente parto o nei casi in cui è impossibile ricorrere al T. C. in tempi brevi.
References:
  1. Royal College of Obstetricians and Gynecologists . Umbilical Cord Prolapse: Green-top Guideline No. 50. London, UK: RCOG; 2014. 
  2.  Hasegawa J, Ikeda T, Sekizawa A, et al. Japan Association of Obstetricians and Gynecologists, Tokyo, Japan Obstetric risk factors for umbilical cord prolapse: a nationwide population-based study in Japan. Arch Gynecol Obstet. 2016;294:467–472.
  3. Koonings PP, Paul RH, Campbell K. Umbilical cord prolapse: a contemporary look. J Reprod Med. 1990;35:690–692. 
  4. Lin MG. Umbilical cord prolapse. Obstet Gynecol Surv. 2006;61:269–277.
  5. Gibbons C, O’Herlihy C, Murphy JF. Umbilical cord prolapse – changing patterns and improved outcomes: a retrospective cohort study. BJOG. 2014;121:1705–1709.
  6. Murphy DJ, MacKenzie IZ. The mortality and morbidity associated with umbilical cord prolapse. Br J Obstet Gynaecol. 1995;102:826–830.
  7. Lange IR. Determine cord position in malpresentation. Contemp Obstet Gynecol. 1987;29:112.
  8. 8. Ezra Y, Strasberg SR, Farine D. Does cord presentation on ultrasound predict cord prolapse? Gynecol Obstet Invest. 2003;56:6–9.
  9. Lange IR, Manning FA, Morrison I, Chamberlain PF, Harman CR. Cord prolapse: is antenatal diagnosis possible? Am J Obstet Gynecol. 1985;151:1083–1085. 
  10. Usta IM, Mercer BM, Sibai BM. Current obstetrical practice and umbilical cord prolapse. Am J Perinatol. 1999;16:479–484.
  11. Behbehani S, Patenaude V, Abenhaim HA. Maternal risk factors and outcomes of umbilical cord prolapse: a population-based study. J Obstet Gynaecol Can. 2016;38:23–28.
  12. Redline RW. Disorders of placental circulation and the fetal brain. Clin Perinatol. 2009;36:549–559
  13. Bord I, Gemer O, Anteby EY, Shenhav S. The value of bladder filling in addition to manual elevation of presenting fetal part in cases of cord prolapse. Arch Gynecol Obstet. 2011;283:989–991. 
  14. Vago T. Prolapse of the umbilical cord: a method of management. Am J Obstet Gynecol. 1970;107:967–969.
  15. Katz Z, Shoham Z, Lancet M, Blickstein I, Mogilner BM, Zalel Y. Management of labor with umbilical cord prolapse: a 5-year study. Obstet Gynecol. 1988;72:278–281.
  16. Barrett JM. Funic reduction for the management of umbilical cord prolapse. AM J Obstet Gynecol. 1991;165:654–657.
  17. Katz Z, Lancet M, Borenstien R. Management of labor with umbilical cord prolapse. Am J Obstet Gynecol. 1982;142:239–241.
  18. Leong A, Rao J, Opie G, Dobson P. Fetal survival after conservative management of cord prolapse for three weeks. BJOG. 2004;111:1476–1477. 
  19. Poetker DM, Rijhsinghani A. Fetal survival after umbilical cord prolapse for more than three days a case report. J Reprod Med. 2001;46:776–778.
  20. Hehir MP, Hartigan L, Mahony R. Perinatal death associated with umbilical cord prolapse. J Perinat Med. 2017;45(5):565–570. 
  21. Bock JE, Wiese J. Prolapse of the umbilical cord. Acta Obstet Gynecol Scand. 1972;51:303–308.
  22. Alouini S, Mesnard L, Megier P, Lemaire B, Coly S, Desroches A. Management of umbilical cord prolapse and neonatal outcomes. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2010;39(6):471–477.
  23. Prabulos AM, Philipson EH. Umbilical cord prolapse. Is the time from diagnosis to delivery critical? J Reprod Med. 1998;43:129–132. 
  24. Nizard J, Cromi A, Molenddijik H, Arabin B. Neonatal outcome following prolonged umbilical cord prolapse in preterm premature rupture of membranes. BJOG. 2005;112:833–836.
  25. Critchlow CW, Leet TL, Benedetti TJ, Daling JR. Risk factors and infant outcomes associated with umbilical cord prolapse: a population-based case-control study among births in Washington State. Am J Obstet Gynecol. 1994;170:613–618. 
  26. Gilbert WM, Jacoby BN, Xing G, Danielsen B, Smith LH. Adverse obstetric events are associated with significant risk of cerebral palsy. Am J Obstet Gynecol. 2010;203:328.e1–5. [PMC free article] 
  27. Holbrook BD, Phelan ST. Umbilical cord prolapse. Obstet Gynecol Clin North Am. 2013;40:1–14.
  28. Snowden JM, Caughey AB, Cheng YW. Planned out-of-hospital birth and birth outcomes. N Engl J Med. 2016;374(22):2190–2191. 
  29. Smit M, Zwanenburg F, van der Wolk S, Middeldorp J, Havenith B, van Roosmalen J. Umbilical cord prolapse in primary midwifery care in the Netherlands; a case series. Pract Midwife. 2014;17(6):24–27.
  30. Fransen AF, van de Ven J, Merién AE, et al. Effect of obstetric team training on team performance and medical technical skills: a randomised controlled trial. BJOG. 2012;119(11):1387–1393. 
  31. Siassakos D, Hasafa Z, Sibanda T, et al. Retrospective cohort study of diagnosis-delivery interval with umbilical cord prolapse: the effect of team training. BJOG. 2009;116:1089–1096.
  32. Copson S, Calvert K, Raman P, Nathan E, Epee M. The effect of a multidisciplinary obstetric emergency team training program, the In-Time course, on diagnosis to delivery interval following umbilical cord prolapse – A retrospective cohort study. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2017;57:327–333.
Anatomia

Vasa previa e inserzione velamentosa del cordone ombelicale

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I vasa previa sono vasi sanguigni fetali del cordone ombelicale, privi di guaina protettiva e gelatina di Wharton,  che attraversano o sono prospicienti all’orificio uterino interno. Possono presentarsi come unica anomalia placentare o essere associati ad altre con anomalie annessiali, come inserzione velamentosa del cordone, placenta previa, distacco di placenta. 

L’inserzione velamentosa del cordone imita un po’ la situazione dei  vasa previa in quanto i vasi del cordone ombelicale, in prossimità dell’inserzione placentare, si suddividono in numerosi vasi privi di protezione che raggiungono il corpo placentare percorrendo anche diversi centimetri privi della guaina propria del cordone ombelicale.   

La prevalenza dei vasa previa è di circa 1/2500 su 5000 parti e la loro frequenza è aumentata dopo l’introduzione delle tecniche di fecondazione in vitro. Il tasso di mortalità fetale può avvicinarsi al 60% se i vasa previa non vengono diagnosticati prima della nascita.

Sintomatologia dei vasa previa

La presentazione classica dei vasa previa è costituita da un sanguinamento vaginale indolore, rottura delle membrane, e bradicardia fetale.

Diagnosi

  • Ecografia transvaginale: I vasi fetali possono essere visualizzati come se le membrane passassero direttamente sopra o vicino l’orifizio uterino interno sono facilmente individuabili con eco color-Doppler.

Diagnosi ecografica differenziale – I vasa previa devono essere distinti dalla presentazione funicolare (procidenza del cordone ombelicale tra la parte presentata e l’orifizio uterino interno a membrane integre), in cui i vasi del sangue fetale avvolti dalla gelatina di Wharton possono essere visti come se coprissero il collo dell’utero. Nella presentazione funicolare il cordone ombelicale si allontana dalla cervice durante la valutazione ecografica; nei vasa previa, il cordone è fisso sul posto. La procidenza del cordone va distinta dal prolasso del cordone, condizione in cui il funicolo si interpone fra la parte presentata e la cervice uterina dopo la rottura delle membrane amnio-coriali. Il cosiddetto prolasso occulto del cordone invece è dato dall’interposizione laterale del cordone fra la parte presentata e la pelvi materna.

  • CTG: alterazioni del tracciato cardiotocografico al comparire del travaglio

Complicanze: in caso di rottura delle membrane amniotiche i vasa previa facilmente si lacerano con notevole emorragia. Tale emorragia è a totale carico della circolazione fetale con rapida anemizzazione e frequente morte fetale. 

Management:

1. Monitoraggio con non-stress test due volte alla settimana iniziando dalla 28a fino alla 30a settimana e più frequentemente a circa 30-32 settimane per evidenziare precocemente la compressione del cordone ombelicale

2. programmazione del parto – 

Il parto cesareo d’emergenza di solito è indicato se si verifica qualsiasi delle seguenti situazioni:

  1. rottura prematura delle membrane.
  2. sanguinamento vaginale continuo
  3. segni di distress fetale 

Se non è presente nessuno di questi problemi e non si è verificato il travaglio, si può programmare un taglio cesareo di elezione avendo cura di Somministrare di corticosteroidi per accelerare la maturità polmonare fetale.

References:

  1. Abbrescia, K., and B. Sheridan. 2003. Complications of second and third trimester pregnancies. EMERGENCY MEDICINE CLINICS OF NORTH AMERICA 21 (3): 695-710. MD Consult Australia. http://mdconsult.com (accessed June 9, 2010). 
  2. Abrahim-Zadeh, R., and B. G. Coleman. 1998. The role of color doppler ultrasonography in obstetrics. Seminars in Roentgenology 33 (4, Part 1): 351-359. 
  3. Abramowicz, J. S., and E. Sheiner. 2007. In utero imaging of the placenta: Importance for diseases of pregnancy. PLACENTA 28 (Sup 1): S14. ScienceDirect. http://www.sciencedirect.com (accessed June 6, 2010). 
  4. Abramowicz, J. S., and E. Sheiner. 2008. Ultrasound of the placenta: A systematic approach. Part i: Imaging. PLACENTA 29 (3): 225-240. ScienceDirect. http://www.sciencedirect.com (accessed June 6, 2010). 
  5. Al-Khaduri, M., I. J. Kadoch, B. Couturier, J. Dube, L. Lapensee, and F. Bissonnette. 2007. Vasa praevia after ivf: Should there be guidelines? Report of two cases and literature review. Reproductive BioMedicine Online 14 (3): 372-374. EBSCOhost. http://ebscohost.com (accessed June 9, 2010).
  6.  Ameryckx, L., and J. Amy. 2006. Vasa praevia: A lethal threat to the fetus. European Clinics in Obstetrics and Gynaecology 2 (3): 128-130. SpringerLink. http://www.springerlink.com (accessed June).
  7.  Araujo Jnr, E., H. A. Filho, C. R. Pires, S. M. Zanforlin Filho, and A. F. Moron. 2006. Prenatal diagnosis of vasa previa through color doppler and three-dimensional power doppler ultrasonography. A case report. Clinical and experimental obstetrics & gynecology 33 (2): 122-124.
  8.  Arts, H., and J. v. Eyck. 1993. Antenatal diagnosis of vasa previa by transvaginal color doppler sonography. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology 3 (4): 276-278. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed June 23, 2010).
  9.  Baergen, R. 2007. Cord abnormalities, structural lesions, and cord “Accidents”. Seminars in Diagnostic Pathology 24 (1): 23-32.
  10.  Baschat, A. A., and U. Gembruch. 1998. Ante- and intrapartum diagnosis of vasa praevia in singleton pregnancies by colour coded doppler sonography. EUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY 79 (1): 19-25. ScienceDirect. http://www.sciencedirect.com (accessed June 6, 2010).
  11.  Baulies, S., N. Maiz, A. Munoz, M. Torrents, M. Echevarria, and B. Serra. 2007. Prenatal ultrasound diagnosis of vasa praevia and analysis of risk factors. PRENATAL DIAGNOSIS 27 (7): 595-599. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed March 1, 2010).
  12.  Benson, C. 2006. Color doppler in obstetrical ultrasound. Ultrasound in Medicine & Biology 32 (5, Supplement 1): P51. ScienceDirect. http://www.sciencedirect.com (accessed June 6, 2010).
  13.  Burton, G., and D. M. Saunders. 1989. Vasa praevia: Another cause for concern in in vitro fertilization pregnancies. AUSTRALIAN & NEW ZEALAND JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNAECOLOGY 28 (3): 180-1.
  14.  Canterino, J. C., M. Mondestin-Sorrentino, M. V. Muench, S. Feld, J. D. Baum, and C. O. Fernandez. 2005. Vasa previa: Prenatal diagnosis and evaluation with 3-dimensional sonography and power angiography. JOURNAL OF ULTRASOUND IN MEDICINE 24: 721-724. http://www.jultrasoundmed.org (accessed March 1, 2010).
  15.  Carlin, A. 2006. Intrapartum fetal emergencies. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine 11 (3): 150-157. ScienceDirect. http://www.sciencedirect.com (accessed June 6, 2010).
  16.  Catanzarite, V., C. Maida, W. Thomas, A. Mendoza, L. Stanco, and K. M. Piacquadio. 2001. Prenatal sonographic diagnosis of vasa previa: Ultrasound findings and obstetric outcome in ten cases. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology 18 (2): 109-115. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed March 1, 2010).
  17.  Chmait, R. H., E. Chavira, E. V. Kontopoulos, and R. A. Quintero. 2010. Third trimester fetoscopic laser ablation of type ii vasa previa. JOURNAL OF MATERNAL-FETAL & NEONATAL MEDICINE 23 (5): 459-462. Informa Healthcare. http://informahealthcare.com (accessed June 5, 2010).
  18.  Cipriano, L., W. Barth, and G. Zaric. 2010. The cost-effectiveness of targeted or universal screening for vasa praevia at 18–20 weeks of gestation in ontario. BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology:  Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed June 23, 2010).
  19.  Clark, J. F. 1984. Fetal heart monitoring in detection velamentous insertion of the umbilical cord. Journal of the National Medical Association 76 (3): 292-4. PubMed Central. http://www.ncbi.nlm.nih.gov (accessed June 6, 2010).
  20.  Clerici, G., L. Burnelli, V. Lauro, G. L. Pilu, and G. C. Di Renzo. 1996. Prenatal diagnosis of vasa previa presenting as amniotic band. ‘a not so innocent amniotic band’. ULTRASOUND IN OBSTETRICS & GYNECOLOGY 7 (1): 61-3. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed June 6, 2010).
  21.  Daly-Jones, E., J. Hollingsworth, and W. Sepulveda. 1996. Vasa praevia: Second trimester diagnosis using colour flow imaging. BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology 103 (3): 284-286. Wiley Interscience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed June 5, 2010).
  22.  Daly-Jones, E., A. John, A. Leahy, C. McKenna, and W. Sepulveda. 2008. Vasa praevia; a preventable tragedy. Ultrasound 16 (1): 8-14. IngentaConnect. http://www.ingentaconnect.com (accessed March 1, 2010).
  23.  Derbala, Y., F. Grochal, and P. Jeanty. 2007. Vasa previa. Journal of Prenatal Medicine 1 (1): 2-13. http://www.prenatalmedicine.com (accessed March 1, 2010).
  24.  Devesa, R., A. Muñoz, M. Torrents, and J. M. Carrera. 1996. Prenatal diagnosis of vasa previa with transvaginal color doppler ultrasound. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology 8 (2): 139-141. http://www3.interscience.wiley.com (accessed June 5, 2010).
  25.  Di Salvo, D. N., C. B. Benson, F. C. Laing, D. L. Brown, M. C. Frates, and P. M. Doubilet. 1998. Sonographic evaluation of the placental cord insertion site. AMERICAN JOURNAL OF ROENTGENOLOGY 170 (5): 1295-1298. http://www.ajronline.org (accessed June 6, 2010).
  26.  Dougall, A., and C. H. Baird. 1987. Vasa praevia – report of three cases and review of literature. British Journal of Obstetrics & Gynaecology 94: 712-715.
  27.  Duenhoelter, J. H. 1989. Survival of twins after acute fetal hemorrhage from ruptured vasa previa. OBSTETRICS AND GYNECOLOGY 73 (5): 866-867.
  28.  Eddleman, K. A., C. J. Lockwood, G. S. Berkowitz, R. H. Lapinski, and R. L. Berkowitz. 1992. Clinical significance and sonographic diagnosis of velamentous umbilical cord insertion. AMERICAN JOURNAL OF PERINATOLOGY 9 (2): 123-6.
  29.  Emerson, L. L. 2002. Velamentous cord insertions. Journal of Diagnostic Medical Sonography 18 (5): 313-6. Sage. http://jdm.sagepub.com (accessed June 6, 2010).
  30.  Fleming, A. D., C. Johnson, and M. Targy. 1996. Diagnosis of vasa previa with ultrasound and color flow doppler: A case report. Nebraska Medical Journal 81: 191-193.
  31.  Francois, K., S. Mayer, C. Harris, and J. H. Perlow. 2003. Association of vasa previa at delivery with a history of second-trimester placenta previa. JOURNAL OF REPRODUCTIVE MEDICINE 48 (10): 771-774.
  32.  Fung, T. Y., and T. K. Lau. 1998. Poor perinatal outcome associated with vasa previa: Is it preventable? A report of three cases and review of the literature. ULTRASOUND IN OBSTETRICS & GYNECOLOGY 12 (6): 430-433. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed March 1, 2010).
  33.  Gagnon, R. 2009. Guidelines for the management of vasa previa, no 231 august 2009. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada (August): 478-753. http://www.sogc.org/jogc (accessed March 1, 2010).
  34.  Gandhi, M., J. Cleary-Goldman, L. Ferrara, D. Ciorica, D. Saltzman, and A. Rebarber. 2008. The association between vasa previa, multiple gestations, and assisted reproductive technology. AMERICAN JOURNAL OF PERINATOLOGY 25 (9): 587-589.
  35.  Gianopoulos, J., T. Carver, P. G. Tomich, R. Karlman, and K. Gadwood. 1987. Diagnosis of vasa previa with ultrasonography. OBSTETRICS AND GYNECOLOGY 69 (3): 488-491.
  36.  Good, M. C., P. R. Copas, G. E. Kleinman, and M. R. Caudle. 1990. Vasa previa. Journal of the Tennessee Medical Association 83 (10): 499-501.
  37.  Gudmundsson, S., M. Dubiel, and P. Sladkevicius. 2009. Placental morphologic and functional imaging in high-risk pregnancies. SEMINARS IN PERINATOLOGY 33 (4): 270-280. ScienceDirect. http://www.sciencedirect.com (accessed March 1, 2010).
  38.  Hanretty, K. P. 1985. Ruptured vasa praevia. Scottish Medical Journal 30: 115-116.
  39.  Hasegawa, J., A. Farina, M. Nakamura, R. Matsuoka, K. Ichizuka, A. Sekizawa, and T. Okai. 2010. Analysis of the ultrasonic findings predictive of vasa previa. PRENATAL DIAGNOSIS 30: 1121-1125. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed 25 May 2011).
  40.  Hasegawa, J., R. Matsuoka, K. Ichizuka, H. Fujikawa, A. Sekizawa, and T. Okai. 2006. Umbilical cord insertion to the lower uterine segment is a risk factor for vasa previa. FETAL DIAGNOSIS AND THERAPY 22 (5): 358-360. Proquest. http://proquest.umi.com (accessed March 1, 2010).
  41.  Hasegawa, J., R. Matsuoka, K. Ichizuka, K. Otsuki, A. Seikizawa, A. Farina, and T. Okai. 2006. Cord insertion into the lower third of the uterus in the first trimester is associated with placental and umbilical cord abnormalities. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology 28 (2): 183-186. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed March 1, 2010).
  42.  Hasegawa, J., R. Matsuoka, K. Ichizuka, A. Sekizawa, A. Farina, and T. Okai. 2006. Velamentous cord insertion into the lower third of the uterus is associated with intrapartum fetal heart rate abnormalities. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology 27 (4): 425-429. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed June 6, 2010).
  43.  Hasegawa, J., R. Matsuoka, K. Ichizuka, A. Sekizawa, and T. Okai. 2006. Velamentous cord insertion: Significance of prenatal detection to predict perinatal complications. Taiwanese Journal of Obstetrics and Gynecology 45 (1): 21-25. ScienceDirect. http://www.sciencedirect.com (accessed March 1, 2010).
  44.  Hasegawa, J., R. Matsuoka, K. Ichizuka, A. Sekizawa, and K. Otsuki. 2009. Ultrasound diagnosis and management of umbilical cord abnormalities. Taiwanese Journal of Obstetrics and Gynecology 48 (1): 23-27. ScienceDirect. http://www.sciencedirect.com (accessed March 1, 2010).
  45.  Hasegawa, J., M. Nakamura, A. Sekizawa, R. Matsuoka, K. Ichizuka, and T. Okai. 2011. Prediction of risk for vasa previa at 9-13 weeks’ gestation. The Journal of Obstetrics and Gynaecology Research:
  46.  Hata, K., T. Hata, R. Fujiwaki, Y. Ariyuki, A. Manabe, and M. Kitao. 1994. An accurate antenatal diagnosis of vasa previa with transvaginal color doppler ultrasonography. AMERICAN JOURNAL OF OBSTETRICS AND GYNECOLOGY 171 (1): 265-267.
  47.  Heinonen, S., M. Ryynanen, P. Kirkinen, and S. Saarikoski. 1996. Perinatal diagnostic evaluation of velamentous umbilical cord insertion: Clinical, doppler, and ultrasonic findings. Obstetrics & Gynecology 87 (1): 112-7. Ovid. http://ovid.com (accessed June 11, 2010).
  48.  Hertzberg, B. S., and B. A. Kliewer. 1998. Vasa previa: Prenatal diagnosis by transperineal sonography with doppler evaluation. JOURNAL OF CLINICAL ULTRASOUND 26 (8): 405-408. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed June 6, 2010).
  49.  Hsieh, F., H. Chen, T. Ko, and C. Hsieh. 1991. Antenatal diagnosis of vasa previa by color-flow mapping. JOURNAL OF ULTRASOUND IN MEDICINE 10 (7): 397-399.
  50.  Hurley, V. A. 1988. The antenatal diagnosis of vasa previa – the role of ultrasound. AUSTRALIAN & NEW ZEALAND JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNAECOLOGY 28 (3): 177-179.
  51.  Ioannou, C., and C. Wayne. 2010. Diagnosis and management of vasa previa: A questionnaire survey. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology 35 (2): 205-209. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed March 28, 2010).
  52.  Jantarasaengaram, S., C. Suthipintawong, S. Kanchanawat, and K. Thanagumtorn. 2007. Perinatal/neonatal case presentation: Ruptured vasa previa in velamentous cord insertion placenta. JOURNAL OF PERINATOLOGY 27 (7): 457-459. Proquest. http://proquest.umi.com (accessed March 1, 2010).
  53.  Jaovisidha, A. 1999. Vasa previa in ramathibodi hospital: A 10 years review. Journal of the Medical Association of Thailand 81 (12): 998-1002.
  54.  Japaraj, R. P., D. Amaraddio, and C. F. Yee. 2002. Antenatal diagnosis of vasa praevia – need for a high index of suspicion. AUSTRALIAN & NEW ZEALAND JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNAECOLOGY 42 (2): 213-216. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed June 6, 2010).
  55.  Kanda, E., Y. Matsuda, M. Kamitomo, T. Maeda, K. Mihara, and M. Hatae. 2011. Prenatal diagnosis and management of vasa previa: A 6-year review. The Journal of Obstetrics and Gynaecology Research:
  56.  Kouyoumdjian, A. 1980. Velamentous insertion of the umbilical cord. Obstetrics & Gynecology 56 (6): 737-42.
  57.  Lazebnik, N., and R. S. Lazebnik. 2004. The role of ultrasound in pregnancy-related emergencies. RADIOLOGIC CLINICS OF NORTH AMERICA 42 (2): 315-+. ScienceDirect. http://sciencedirect.com (accessed June 6, 2010).
  58.  Lee, W., J. S. Kirk, C. H. Comstock, and R. Romero. 2000. Vasa previa: Prenatal detection by three-dimensional ultrasonography. ULTRASOUND IN OBSTETRICS & GYNECOLOGY 16 (4): 384-387. Wiley Interscience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed June 6, 2010).
  59.  Lee, W., V. Lee, J. Kirk, C. T. Sloan, R. Smith, and C. Comstock. 2000. Vasa previa: Prenatal diagnosis, natural evolution, and clinical outcome. OBSTETRICS AND GYNECOLOGY 95 (4): 572-576. http://www.acog.org (accessed March 1, 2010).
  60.  Lijoi, A., and J. Brady. 2003. Vasa previa diagnosis and management. Journal of the Americal Board of Family Practice 16 (6): 543-548. http://www.jabfm.com (accessed March 1, 2010).
  61.  Marino, T. 2004. Ultrasound abnormalities of the amniotic fluid, membranes, umbilical cord, and placenta. OBSTETRICS AND GYNECOLOGY CLINICS OF NORTH AMERICA 31 (1): 177-200. MD Consult Australia. http://mdconsult.com (accessed June 9, 2010).
  62.  Meyer, W. J., L. Blumenthal, A. Cadkin, D. W. Gauthier, and S. Rotmensch. 1993. Vasa previa: Prenatal diagnosis with transvaginal color doppler flow imaging. Americal Journal of Obstetrics and Gynecology 169 (6): 1627-1629.
  63.  Monteagudo, A., A. K. Sfakianaki, and I. E. Timor-Tritsch. 2001. Velamentous insertion of the cord in the first trimester. ULTRASOUND IN OBSTETRICS & GYNECOLOGY 16 (5): 498-9. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed June 6, 2010).
  64.  Mukherjee, S., and B. Thilaganathan. 2009. The diagnostic and therapeutic role of ultrasound in obstetrics. Obstetrics, Gynaecology and Reproductive Medicine 20 (2): 41-46. ScienceDirect. http://www.sciencedirect.com (accessed March 1, 2010).
  65.  Murphy, C., and M. Pollaci. 2007. Antepartum sonographic identification of velamentous insertion of the umbilical cord via color doppler: A sonographer’s view. Journal of Diagnostic Medical Sonography 23 (3): 157-159. Sage. http://jdm.sagepub.com (accessed March 1, 2010).
  66.  Murray, A., and D. Murphy. 2008. Vasa praevia: Diagnosis and management. The Obstetrician and Gynaecologist 10 (4): 217-223. http://www.rcog.org.uk/tog (accessed March 31, 2010).
  67.  Nelson, L. H., P. J. Melone, and M. King. 1990. Diagnosis of vasa previa with transvaginal and color flow doppler ultrasound. Obstetrics & Gynecology 76 (3): 506-9.
  68.  Nimmo, M. J., D. Kinsella, and H. S. Andrews. 1988. Mri in pregnancy: The diagnosis of vasa previa by magnetic resonance imaging. The Bristol Medico-Chirurgical Journal 103 (2): 12.
  69.  Nomiyama, M., Y. Toyota, and H. Kawano. 1998. Antenatal diagnosis of velamentous umbilical cord insertion and vasa previa with color doppler imaging. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology 12 (6): 426-429. Wiley InterScience. http://www3.interscience.com (accessed March 1, 2010).
  70.  O’Brien, J., and K. Sheehan. 2001. Prenatal diagnosis of a velamentous cord insertion associated with vasa previa. Journal of Diagnostic Medical Sonography 17 (2): 94-98. Sage. http://jdm.sagepub.com (accessed February 28, 2010).
  71.  Ogueh, O., L. Morin, R. H. Usher, and A. Benjamin. 2003. Obstetric implications of low-lying placentas diagnosed in the second trimester. International Journal of Gynecology and Obstetrics 83 (1): 11-17. ScienceDirect. http://www.sciencedirect.com (accessed June 6, 2010).
  72.  Oyelese, K. O., P. Schwarzler, S. Coates, F. A. Sanusi, R. Hamid, and S. Campbell. 1998. A strategy for reducing the mortality rate from vasa previa using transvaginal sonography with color doppler. ULTRASOUND IN OBSTETRICS & GYNECOLOGY 12 (6): 434-438. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed June 6, 2010).
  73.  Oyelese, Y. 2001. Placenta previa and vasa previa: Time to leave the dark ages. ULTRASOUND IN OBSTETRICS & GYNECOLOGY 18 (2): 96-99. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed June 6, 2010).
  74.  Oyelese, Y. 2009. Placenta previa: The evolving role of ultrasound. ULTRASOUND IN OBSTETRICS & GYNECOLOGY 34: 123-126.
  75.  Oyelese, Y., V. Catanzarite, F. Prefumo, S. Lashley, M. Schachier, Y. Tovbin, V. Goldstein, and J. C. Smulian. 2004. Vasa previa: The impact of prenatal diagnosis on outcomes. OBSTETRICS AND GYNECOLOGY 103 (5): 937-942. http://www.acog.org (accessed March 1, 2010).
  76.  Oyelese, Y., M. R. Chavez, L. Yei, G. Giannina, E. V. Kontopoulos, J. C. Smulian, and W. E. Scorza. 2004. Three-dimensional sonographic diagnosis of vasa previa. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology 24 (2): 211-215. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed March 1, 2010).
  77.  Oyelese, Y., R. C. Jha, M. D. Moxley, J. V. Collea, and J. T. Queenan. 2003. Magnetic resonance imaging of vasa praevia. BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecology 110 (12): 1127-1128. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed March 1, 2010).
  78.  Oyelese, Y., and J. C. Smulian. 2006. Clinical expert series: Placenta previa, placenta accreta, and vasa previa. OBSTETRICS AND GYNECOLOGY 107 (4): 927-941. http://www.acog.org (accessed March 1, 2010).
  79.  Oyelese, Y., C. Spong, M. A. Fernandez, and R. A. McLaren. 2000. Second trimester low-lying placenta and in-vitro fertilization? Exclude vasa previa. The Journal of Maternal-Fetal Medicine 9 (6): 370-372. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed June 14, 2010).
  80.  Ozcan, T., and E. K. Pressman. 2008. Imaging of the placenta. Ultrasound Clinics 3 (1): 13-22. MD Consult Australia. http://mdconsult.com (accessed June 9, 2010).
  81.  Paavonen, J., K. Jouttunpaa, P. Kangasluoma, P. Aro, and P. K. Heinonen. 1984. Velamentous insertion of the umbilical cord and vasa previa. International Journal of Gynecology & Obstetrics 22 (3): 207-211. ScienceDirect. http://www.sciencedirect.com (accessed June 9, 2010).
  82.  Papathanasiou, D., R. Witlox, D. Oepkes, F. J. Walther, K. W. M. Bloemenkamp, and E. Lopriore. 2010. Monochorionic twins with ruptured vasa previa: Double trouble! FETAL DIAGNOSIS AND THERAPY Online unassigned (DOI:10.1159/000315493): 1-3. www.karger.com/fdt (accessed June 17, 2010).
  83.  Pretorius, D. H., C. Chau, D. M. Poeltler, A. Mendoza, V. A. Catanzarite, and K. A. Hollenbach. 1996. Placental cord insertion visualization with prenatal ultrasonography. JOURNAL OF ULTRASOUND IN MEDICINE 15 (8): 585-93.
  84.  Pun, T. C., and J. C. W. Ng. 1987. Vasa praevia – antepartum haemorrhage with sinusoidal fetal heart pattern. AUSTRALIAN & NEW ZEALAND JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNAECOLOGY 27: 68-69.
  85.  Quintero, R., E. V. Kontopoulos, P. W. Bornick, and M. H. Allen. 2007. In utero laser treatment of type ii vasa previa. The Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine 20 (12): 847-851. Proquest. http://proquest.umi.com (accessed March 1, 2010).
  86.  Raga, F., M. J. Ballester, N. G. Osborne, and F. Bonilla-Musoles. 1996. Role of color flow doppler ultrasonography in diagnosing velamentous insertion of the umbilical cord and vasa previa. A report of two cases. JOURNAL OF REPRODUCTIVE MEDICINE 40 (11): 804-8.
  87.  Reuter, K., A. Davidoff, and T. Hunter. 1988. Vasa previa. JOURNAL OF CLINICAL ULTRASOUND 16 (5): 346-348.
  88.  Robert, J. A., and W. Sepulveda. 2003. Fetal exsanguination from ruptured vasa previa: Still a catastrophic event in modern obstetrics. JOURNAL OF OBSTETRICS AND GYNAECOLOGY 23 (5): 574. Informa Healthcare. http://informahealthcare.com (accessed March 1, 2010).
  89.  Robinson, B. K., and W. A. Grobman. 2011. Effectiveness of timing strategies for delivery of individuals with vasa previa. Obstetrics & Gynecology 117 (3): 542-549 10.1097/AOG.0b013e31820b0ace.
  90. Roy, B. N., D. Vallerand, M. F. Chen, and W. M. Buckett. 2008. Umbilical cord abnormalities in singleton pregnancies following assisted reproductive technologies (art). FERTILITY AND STERILITY 90: S211.
  91.  Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. 2005. Guideline no. 27. Placenta praevia and placenta praevia accreta: Diagnosis and management, London: Guidelines and Audit Committee of the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists.  http://www.rcog.org.uk/womens-health/guidelines (accessed June 20, 2010).
  92.  Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. 2011. Guideline no. 27. Placenta praevia, placenta praevia accreta and vasa praevia: Diagnosis and management, London: Guidelines and Audit Committee of the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists.  http://www.rcog.org.uk/womens-health/guidelines (accessed January 6, 2011).
  93.  Sauerbrei, E. E., and G. L. Davies. 1998. Diagnosis of vasa previa with endovaginal color doppler and power doppler sonography: Report of two cases. JOURNAL OF ULTRASOUND IN MEDICINE 17 (6): 393-398. http://www.jultrasoundmed.org (accessed June 6, 2010).
  94.  Schachter, M., Y. Tovbin, S. Arieli, S. Friedler, R. Ron-El, and D. Sherman. 2002. In vitro fertilization is a risk factor for vasa previa. FERTILITY AND STERILITY 78 (3): 642-643.
  95.  Schellpfeffer, M. A. 1995. Improved neonatal outcome of vasa previa with aggressive intrapartum management. A report of two cases. JOURNAL OF REPRODUCTIVE MEDICINE 40: 327-332.
  96.  Schmidt, W. A., J. A. Affleck, and S. L. Jacobson. 2005. Fatal fetal hemorrhage and placenta pathology. Report of three cases and a new setting. PLACENTA 26 (5): 419-431. ScienceDirect. http://www.sciencedirect.com (accessed June 6, 2010).
  97.  Sebire, N. J., and W. Sepulveda. 2008. Correlation of placental pathology with prenatal ultrasound findings. JOURNAL OF CLINICAL PATHOLOGY 61 (12): 1276-1284. http://jcp.bmj.com (accessed June 6, 2010).
  98.  Seince, N., L. Carbillon, N. Perrot, and M. Uzan. 2002. Various doppler sonographic appearances and challenges in prenatal diagnosis of vasa praevia. JOURNAL OF CLINICAL ULTRASOUND 30 (7): 450-454. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed March 1, 2010).
  99.  Sepulveda, W. 2006. Velamentous insertion of the umbilical cord: A first-trimester sonographic screening study. JOURNAL OF ULTRASOUND IN MEDICINE 25 (8): 963-968. http://www.jultrasoundmed.org (accessed March 1, 2010).
  100.  Sepulveda, W., I. Rojas, J. A. Robert, C. Schnapp, and J. L. Alcalde. 2003. Prenatal detection of velamentous insertion of the umbilical cord a prospective color doppler ultrasound study. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology 21 (6): 564-569. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed March 1, 2010).
  101.  Sepulveda, W., A. E. Wong, L. Gomez, and J. L. Alcalde. 2009. Improving sonographic evaluation of the umbilical cord at the second-trimester anatomy scan. JOURNAL OF ULTRASOUND IN MEDICINE 28 (6): 831-835. http://www.jultrasoundmed.org.dbgw.lis.curtin.edu.au/cgi/reprint/28/6/831 (accessed June 6, 2010).
  102.  Shamas, A. G., L. Kambhapati, O. Abu-Ghazza, Z. Dabbagh, and R. Abdul-Kadir. 2008. Prenatal diagnosis of velamentous cord insertion and vasa praevia using ultrasound and magnetic resonance imaging – a case report. Ultrasound 16 (1): 15-17. IngentaConnect. http://www.ingentaconnect.com (accessed March 1, 2010).
  103.  Sherer, D. M., and A. Anyaegbunam. 1997. Prenatal ultrasonographic morphologic assessment of the umbilical cord: A review. Part i. Obstetrical & Gynecological Survey 52 (8): 506-14. Ovid. http://ovid.com (accessed June 9, 2010).
  104.  Sherer, D. M., and A. Anyaegbunam. 1997. Prenatal ultrasonographic morphologic assessment of the umbilical cord: A review. Part ii. Obstetrical & Gynecological Survey 52 (8): 515-23. Ovid. http://ovid.com (accessed June 9, 2010).
  105.  Sinha, P., S. Kaushik, N. Kuruba, and S. Beweley. 2008. Vasa praevia: A missed diagnosis. JOURNAL OF OBSTETRICS AND GYNAECOLOGY 28 (6): 600-603. Informa Healthcare. http://informahealthcare.com (accessed March 1, 2010).
  106.  Sinha, P., and N. Kuruba. 2008. Ante-partum haemorrhage: An update. Journal of Obstetrics & Gynaecology 28 (4): 377-381. Informa Healthcare. http://informahealthcare.com (accessed June 6, 2010).
  107.  Smorgick, N., Y. Tovbin, F. Ushakov, Z. Vaknin, B. Barzilay, A. Herman, and R. Maymon. 2010. Is neonatal risk from vasa previa preventable? The 20-year experience from a single medical center. JOURNAL OF CLINICAL ULTRASOUND 38 (3): 118-122. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed April 3, 2010).
  108.  Stafford, I. P., and E. Neumann. 2004. Abnormal placental structure and vasa previa. JOURNAL OF ULTRASOUND IN MEDICINE 23: 1521-1522. http://www.jultrasoundmed.org (accessed March 1, 2010).
  109.  Suzuki, S., and M. Igarashi. 2008. Clinical significance of pregnancies with succenturiate lobes of placenta. ARCHIVES OF GYNECOLOGY AND OBSTETRICS 277 (4): 299-301. SpringerLink. http://www.springerlink.com (accessed March 1, 2010).
  110.  Tollison, S. B., and P. H. Huang. 1988. Vasa previa. A case report. JOURNAL OF REPRODUCTIVE MEDICINE 33: 329-330.
  111.  Ushakov, F., A. Herman, Y. Tovbin, D. Sherman, and R. Maymon. 2006. Op02.23: Vasa previa: Early antenatal diagnosis. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology 28 (4): 427. Wiley InterScience. http://www3.interscience.wiley.com (accessed June 23, 2010).
  112.  Vestermark, V., I. Christensen, L. Kay, and M. Windfeldt. 1990. Spontaneous intra-uterine total rupture of a velamentous umbilical cord; a case report. European Journal of Obstetrics, Gynecology, & Reproductive Biology 35 (2-3): 279-81. ScienceDirect. http://www.sciencedirect.com (accessed June 9, 2010).
  113.  Young, M., N. Yule, and K. Barham. 1991. The role of light and sound technologies in the detection of vasa praevia. Reproduction, Fertility, & Development 3 (4): 439-45. http://www.publish.csiro.au (accessed June 6, 2010).
Gravidanza

Placenta previa

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Placenta previa: la placenta è localizzata completamente, parzialmente o marginalmente in corrispondenza del segmento uterino inferiore in diretta connessione con l’orifizio uterino interno.

L’impianto dell’uovo fecondato è avvenuto in corrispondenza del segmento uterino inferiore.  Più raramente si presenta come una abnorme espansione in direzione centrifuga di una placenta annidata originariamente in sede normale (1,2).

CLASSIFICAZIONE:

a) placenta previa primitiva:

La placenta previa é una condizione che deriva da un annidamento dell’embrione a livello dell’istmo, cioè a livello dell’estremo inferiore della cavità del corpo uterino.

b) placenta previa secondaria:

Altre volte l’embrione si annida normalmente nella cavità uterina al di sopra dell’istmo, però lo sviluppo in superficie dell’area placentare é molto più ampio del normale e può interessare secondariamente la zona dell’istmo. Tale evenienza può verificarsi quando vi é una difettosa vascolarizzazione dell’endometrio, dovuta per lo più ad esiti di endometrite o a gravidanze ripetute e ravvicinate; in tal caso lo spessore della placenta é frequentemente diminuito mentre la sua estensione in superficie può essere aumentata anche in grado molto notevole, forse per meglio sopperire al fabbisogno metabolico del feto. Questa forma di placenta sottile ma molto estesa prende anche il nome di placenta diffusa.

Dal punto di vista della topografia dell’impianto rispetto all’orifizio uterino interno si distingue: la placenta previa laterale, quando il suo bordo dista più di 3 cm dalla periferia dell’orifizio uterino interno, pur essendo la placenta impiantata a livello istmico su un’estensione più o meno ampia;

la placenta previa marginale, quando il bordo della placenta é situato a meno di 3 cm dal bordo dell’orifizio interno;

placenta previa centrale, quando l’area di inserzione ricopre l’orifizio uterino interno.

La placenta previa centrale può essere totale se occlude completamente l’OUI o parziale, quando, all’inizio del travaglio (dilatazione 2-3 cm), essa ricopre solo parte dell’orifizio uterino interno, estendendosi anche al lato opposto. Alcuni AA. adottano una classificazione in 4  gradi di severità crescente: grado I = laterale; grado II = marginale; grado III = centrale parziale; grado IV centrale totale.

Il tipo di placenta previa, secondo la nomenclatura sopra riportata, non é costante nel corso del travaglio di parto, bensì può evolvere parallelamente alla dilatazione cervicale. Ad esempio una placenta previa, diagnosticata come centrale totale all’inizio del periodo dilatante, col procedere della dilatazione può trasformarsi in una placenta previa centrale parziale o anche marginale, nell’ipotesi azzardata che si lasci progredire il travaglio.

Epidemiologia – 

La frequenza della placenta previa (in tutte le sue varietà), riferita a 1000 parti, é del 12,6% per le primigravide e del 5,6% per le pluripare; a prescindere dalla parità, la frequenza globale é del 4,7%, cioè di circa 1 caso ogni  200 parti. Sia nelle primigravide sia nelle multigrade, inoltre, la frequenza aumenta con l’aumentare dell’età.

La frequenza relativa dei vari tipi di placenta previa, per motivi esposti sopra, é un dato valutabile solo con grande approssimazione. Al momento in cui viene posta la diagnosi per la prima volta, si osserva circa il 20% di casi di placenta previa centrale e l’8% di casi di placenta previa marginale e laterale.

Eziologia e fattori di rischio: i fattori di rischio sono diversi ed in genere sono associati; difficilmente un solo fattore è determinante per l’insorgenza della placenta previa. I più comuni sono fibromi sottomucosi, revisioni cavitarie e IVG pregresse, età avanzata (>40 anni) della gravida, gravidanza multipla, fumo, abuso di fumo, droghe.

Diagnosi – Come norma fondamentale bisogna tenere presente che un’emorragia uterina nella seconda metà della gravidanza è dovuta il più delle volte a placenta previa.

La mancanza di dolore e di contrazioni uterine, i caratteri dell’emorragia (esordio improvviso, tendenza a ripetersi), l’aspetto rosso vivo del sangue sono tutti elementi che devono rafforzare il sospetto di placenta previa.

L’esplorazione vaginale in questi casi è molto rischiosa, perché può provocare un’improvvisa emorragia profusa con gravissimo rischio per la gestante ed il feto. Pertanto essa é sconsigliata, a meno che si possa eseguirla in condizioni tali da consentire l’esecuzione immediata di un taglio cesareo senza dover spostare ulteriormente la donna.

Se si tratta di placenta previa centrale e se il canale cervicale è permeabile al dito, si potrà apprezzare il tessuto placentare che ricopre più o meno totalmente l’orificio uterino interno e che dovrebbe essere riconosciuto al tatto, perché dà una caratteristica sensazione di friabilità. Quando il canale cervicale non ammette il dito esploratore e nei casi di placenta previa marginale o laterale, palpando lateralmente alla portio uno o ambedue i fornici vaginali appariranno più soffici e come imbottiti da tessuto molliccio. L’esame con lo speculum dimostrerà l’assenza di lesioni sul collo dell’utero o a livello vaginale e consentirà di osservare la fuoriuscita di sangue rosso vivo dall’orificio uterino esterno. L’esplorazione vaginale è specialmente controindicata quando mancano ancora diverse settimane al termine della gravidanza  e non è previsto l’espletamento del parto entro breve tempo, infatti l’emorragia che essa può provocare rende talora necessario il taglio cesareo immediato quando il feto ha ancora scarse possibilità di sopravvivere. 

Consigliata invece è la manovra di Leopold per valutare la posizione fetale, essendo frequente l’associazione di placenta previa e posizione trasversa o obliqua del feto. 

Sintomatologia – episodi ripetuti di emorragia uterina con sangue di colore rosso vivo; raramente possono associarsi contrazioni uterine e posizione trasversa o obliqua del feto. La presenza di dolore deve far sospettare un concomitante severo distacco placentare.

USG – L’esame ultrasonico mostra la placenta situata nella metà inferiore della cavità uterina. La scansione preferibilmente deve essere transaddominale prima con vescica piena e poi con vescica vuota; questa infatti, se ripiena d’urina, comprime facendo apparire la placenta mal posizionata (falso positivo). In caso di incertezza si può ricorrere alla ecografia transperineale e solo in casi estremi a quella transvaginale con estrema cautela per il rischio di provocare emorragia. Quest’ultima presenta un grado di accuratezza molto superiore rispetto alla scansione transaddominale gravata da un 25% di falsi negativi.  Occorre ricordare che esiste una “migrazione placentare” o trofotropismo, dovuta non tanto a degenerazione dei villi placentari periferici ma a sviluppo del segmento inferiore che crescendo stira in alto la placenta di 6-8 cm.  Si stima che oltre il 90% dei casi di placenta previa a 20 settimane si risolva entro il termine;  la persistenza è più probabile in quelle placente con un bordo sottile piuttosto che con bordo spesso  (3-17).

Tutte le pazienti con placenta previa dovrebbero essere sottoposte a screening per placenta accreta e vasa previa che frequentemente si associano a placenta previa (18-20).  

 

Diagnosi differenziale:

Nella diagnosi differenziale bisogna tenere presente:

  • Il distacco intempestivo di placenta normalmente inserita: in questo caso l’emorragia esterna è più scarsa, il colore del sangue è rosso scuro, spesso coesistono i segni di una gestosi e soprattutto è sempre presente dolore ed uno stato di contrattura o subcontrattura uterina.
  • La rottura di varici del collo dell’utero o della vagina: tale rottura può avvenire spontaneamente o a seguito di un trauma (coito), la perdita ematica ha per lo più colore rosso scuro, trattandosi di sangue venoso. Quasi sempre coesistono varici vulvari e/o agli arti inferiori. Inoltre con lo speculum si riesce di solito a visualizzare la sede di origine dell’emorragia. La rottura di varici vaginali o cervicali è, comunque, un’evenienza molto rara.
  • La poliposi o un’erosione sanguinante del collo dell’utero: in questi casi l’emorragia è di scarsa entità e l’origine può essere individuata facilmente all’esame speculare.
  • Il carcinoma della portio: in gravidanza è piuttosto raro; come nel caso precedente, l’esame con lo speculum ne consente il riconoscimento o, quanto meno, il sospetto.

Malgrado l’accuratezza con cui si esamina la donna, in alcuni casi di metrorragia della seconda metà della gravidanza non si riesce ad ottenere un’indicazione diagnostica certa. Queste metrorragie sono talora sostenute da piccoli sanguinamenti del seno marginale di una placenta malformata (placenta circumvallata, marginata, ecc.) inserita però in sede normale. Le pazienti devono comunque essere tenute in osservazione in ambiente ospedaliero, come se si trattasse di placenta previa, per lo meno fino alla 36ª settimana di gravidanza; esse dovranno rimanere a letto e non dovranno essere sottoposte ad esplorazione vaginale, a meno che non insorga un episodio metrorragico grave al punto da far prendere in considerazione un taglio cesareo prima della 36ª settimana di gestazione. L’attuazione sistematica della ecotomografia per la localizzazione placentare, peraltro, fa sì che il numero di questi casi dubbi sia recentemente molto diminuito.

Fisiopatologia del sanguinamento – l’emorragia è dovuta all’estensione del segmento inferiore che determina un distacco parziale di placenta inserita sullo stesso segmento inferiore.  Valutando con ETV la lunghezza cervicale in relazione al rischio di sanguinamento si è scoperto che mentre il rischio di sanguinamento non differiva tra le donne in base alla lunghezza cervicale, il rischio di richiedere un taglio cesareo di emergenza a meno di 34 settimane, solitamente a causa di sanguinamento, era maggiore tra quelle donne con cervice più corta.

Complicanze – Le possibili complicanze sono: emorragia materna con conseguente possibile anemia, shock ipovolemico, anossia, IUGR, sofferenza fetale,  morte intrauterina fetale, patologia del secondamento, atonia post-partum, morte materna.

Management – 

  1. Quando compare un’emorragia nella seconda metà della gravidanza, la donna deve essere ricoverata immediatamente; essa non deve essere esplorata a domicilio per alcun motivo.
  2. Prima della 36ª settimana, se le perdite ematiche non sono molto abbondanti e possono essere compensate con emotrafusioni anche ravvicinate e ripetute , conviene tenere una condotta d’attesa, perché nel frattempo il feto può continuare a svilupparsi.
  3. Recentemente è stato sperimentato con successo l’uso di solfato di magnesio in pazienti con placenta previa e sanguinamento lieve o moderato (1).
  4. Le condizioni fetali dovranno però essere controllate (estrioluria, cefalometria con ultrasuoni, registrazione giornaliera dell’azione cardiaca per prolungati periodi di tempo, ecc.); alcuni AA. consigliano di ricercare nel sangue che fuoriesce dal canale cervicale l’eventuale presenza di emazie fetali (ad esempio con la tecnica di Kleihauer-Betke) in modo da scoprire in tempo un’eventuale emorragia fetale, che renderebbe necessario espletare il parto anche prima delle 36 settimane. Similmente è indicato eseguire un taglio cesareo anche prima delle 36 settimane, se insorge un’emorragia molto grave o se compaiono segni persistenti di sofferenza fetale. 
  5. Superate le 36 settimane, nel caso di placenta previa centrale il taglio cesareo è il metodo elettivo per estrarre il feto; tale intervento dovrà essere eseguito anche se il feto è morto, per evitare alla madre i pericoli dell’emorragia. Anche nel caso di placenta previa marginale o laterale si tende al presente ad eseguire un taglio cesareo elettivo a termine o presso il termine della gravidanza, specialmente quando si associano altre indicazioni ancorché non assolute. Tuttavia, nella placenta previa marginale e soprattutto nella placenta previa laterale, se non vi sono segni di sofferenza fetale e se la perdita ematica non è abbondante, si può anche attendere l’insorgenza del travaglio di parto spontaneo e poi praticare precocemente l’amnioressi. L’effetto emostatico dell’amnioressi si esplica perchè la parte presentata, dopo la rottura delle membrane, comprime la placenta e blocca o riduce la fuoriuscita del sangue dalle zone di distacco. L’amnioressi, sopra menzionate, avente lo scopo di realizzare l’emostasi per l’azione compressiva della parte presentata sulla placenta, non è priva di rischi; infatti la compressione placentare arresta bensì l’emorragia, però riduce l’area funzionante della placenta e può determinare uno stato di sofferenza fetale acuta senza essere certi di un’azione emostatica efficace. E’ bene, quindi, registrare senza interruzione l’azione cardiaca fetale e ricorrere al taglio cesareo ai primi segni premonitori.  Nei casi di placenta previa laterale o marginale, nei quali il travaglio si svolge per la via vaginale, quando si giunge al periodo espulsivo, difficilmente vi è una notevole perdita ematica all’esterno, sia perché la parte presentata comprime estesamente la placenta, sia perché impedisce la fuoriuscita del sangue che eventualmente di raccoglie dietro ad essa. E’ talvolta possibile, tuttavia, che la sovradistensione del segmento inferiore a monte della parte presentata determini un distacco massivo della placenta, nel qual caso il feto può soccombere improvvisamente per anossia ed anemizzazione acuta mentre la madre è anch’essa esposta al rischio di un grave shock emorragico. La diagnosi precoce di questa rara ma grave  complicazione è possibile solo mediante la sorveglianza assidua del battito cardiaco fetale per tutto il periodo espulsivo. Il trattamento consiste nell’estrazione immediata del feto con la ventosa o col forcipe, seguita dall’estrazione manuale della placenta. Tanto dopo un taglio cesareo quanto dopo un parto per le vie naturali il secondamento può comportare ulteriori pericoli. Come già accennato in precedenza, l’anomalia di impianto della placenta porta ad alterazioni del meccanismo emostatico, dovute alla deficiente azione delle strutture muscolari a livello del segmento inferiore; oltre a ciò, qualche volta il quadro è complicato da alterazioni emocoagulatorie (defibrinazione).  Vi può essere inoltre una patologica adesione della placenta, che favorisce il verificarsi di un secondamento incompleto, pur senza giungere ai gradi estremi della placenta accreta o della placenta percreta.
  6. Pertanto, nel post partum è necessario talvolta ricorrere al tamponamento stipato della cavità uterina, con lo scopo di creare un’emostasi meccanica per compressione, fino a quando interviene l’emostasi per coagulazione delle boccucce vascolari rimaste beanti. In casi eccezionali si deve ricorrere all’isterectomia o, quanto meno, alla legatura delle arterie ipogastriche. Per controllare e prevenire l’emorragia post-partum si utilizzano altri numerosi presidi terapeutici (esposti in apposito file); i più comuni sono ossitocina (Syntocinon®) per infusione endovenosa o  Sulprostone (Nalador® fiale da 100 µg), derivato sintetico della Prostaglandina E2,  iniettato  direttamente nella parete uterina e/o per infusione endovenosa in soluzione di glucosio 5% e/o iniettato in cavità uterina tramite catetere di Foley introdotto in cavità e bloccato nel canale cervicale mediante gonfiaggio del palloncino (1). Alcuni AA. hanno riportato risultati  incoraggianti con applicazione locale di fattore tissutale (r-FVII, detto anche proconvertina). Il fattore VII è uno dei fattori della via estrinseca della cascata coagulativa. Viene attivato a fattore VIIa dal fattore III (o tromboplastina tissutale) e forma con esso e lo ione Ca2̝+ un complesso che è in grado, a sua volta, di attivare il fattore X. Dopo la rimozione della placenta, il chirurgo applica un tampone imbevuto di fattore VII attivato ricombinante contenente soluzione salina (1 mg in 246 mL) sulla zona di impianto della placenta per 2 minuti. L’applicazione topica del farmaco (Novoseven) salvaguarda dal rischio di coagulazione sistemica (CID) (21-25).

References:

  1. Watson WJ, Cefalo RC (Univ of North Carolina). Am J Perinatol 7:251-253, 1990.
  2. Kalish RB, Hunter T, Sharma G, Baergen RN.: “Clinical significance of the umbilical cord twist”. Am J Obstet Gynecol. 2003 Sep;189(3):736-9.
  3. P Mégier V GorinA Desroches: [Ultrasonography of placenta previa at the third trimester of pregnancy: research for signs of placenta accreta/percreta and vasa previa. Prospective color and pulsed Doppler ultrasonography study of 45 cases]. J Gynecol Obstetr Biol Reprod (Paris) 1999 Jun;28(3):239-44. 
  4. Prenatal diagnosis of placenta previa accreta by transabdominal color Doppler ultrasound. Chou MM, Ho ES, Lee YH.Ultrasound Obstet Gynecol. 2000 Jan;15(1):28-35. 
  5. [Value of prenatal diagnosis of placenta previa with placenta increta by transabdominal color Doppler ultrasound]. Zhang L, Li P, He GL, Liu XH, Yang TZ, Luo H, Tian Y.Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2006 Dec;41(12):799-802.
  6. Characterization of placenta accreta using transvaginal sonography and color Doppler imaging. Lerner JP, Deane S, Timor-Tritsch IE.Ultrasound Obstet Gynecol. 1995 Mar;5(3):198-201. 
  7. Ultrasound in placental disorders. D’Antonio F, Bhide A.Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2014 Apr;28(3):429-42. 
  8. Oyelese KOTurner MIkomi AVille YManyonda ITDelivery through an undiagnosed major placenta praevia: good outcome for mother and babyJ Obstet Gynaecol 199818385– 386.
  9. Gottesfeld KRThompson HEHolmes JHTaylor ESUltrasonic placentography–a new method for placental localizationAm J Obstet Gynecol 196696538– 547.
  10. Oyelese YPlacenta previa and vasa previa: time to leave the Dark AgesUltrasound Obstet Gynecol 20011896– 99.
  11. Farine DFox HEJakobson STimor‐Tritsch IEVaginal ultrasound for diagnosis of placenta previaAm J Obstet Gynecol 1988159566– 569.
  12. Farine DPeisner DBTimor‐Tritsch IEPlacenta previa–is the traditional diagnostic approach satisfactory? J Clin Ultrasound 199018328– 330.
  13. Leerentveld RAGilberts ECArnold MJWladimiroff JWAccuracy and safety of transvaginal sonographic placental localizationObstet Gynecol 199076759– 762.
  14. Smith RSLauria MRComstock CHTreadwell MCKirk JSLee WBottoms SFTransvaginal ultrasonography for all placentas that appear to be low‐lying or over the internal cervical osUltrasound Obstet Gynecol 1997922– 24.
  15. McClure NDornal JCEarly identification of placenta praeviaBr J Obstet Gynaecol 199097959– 961.
  16. Varma TRThe implication of a low implantation of the placenta detected by ultrasonography in early pregnancyActa Obstet Gynecol  Scand 198160265– 268.
  17. Hill LMDiNofrio DMChenevey PTransvaginal sonographic evaluation of first‐trimester placenta previaUltrasound Obstet Gynecol 19955301– 303.
  18. Becker RHVonk RMende BCRagosch VEntezami MThe relevance of placental location at 20–23 gestational weeks for prediction of placenta previa at delivery: evaluation of 8650 casesUltrasound Obstet Gynecol 200117496– 501.
  19. Oppenheimer LHolmes PSimpson NDabrowski ADiagnosis of low‐lying placenta: can migration in the third trimester predict outcome? Ultrasound Obstet Gynecol 200118100– 102.
  20. Ghourab SThird‐trimester transvaginal ultrasonography in placenta previa: does the shape of the lower placental edge predict clinical outcome? Ultrasound Obstet Gynecol 200118103– 108.
  21. Wing DAPaul RHMillar LKManagement of the symptomatic placenta previa: a randomized, controlled trial of inpatient versus outpatient expectant managementAm J Obstet Gynecol 1996175806– 811.
  22. Palacios‐Jaraquemada, JMEfficacy of surgical techniques to control obstetric hemorrhage: analysis of 539 casesActa Obstet Gynecol Scand 2011901036– 1042.
  23. Schjoldager BT, et al. Topical application of recombinant activated factor VII during cesarean section for placenta previa.  Am J Obstet Gynecol. 2017.
  24.  Simpson E, Lin Y, Stanworth S, Birchall J, Doree C, Hyde C (March 2012). “Recombinant factor VIIa for the prevention and treatment of bleeding in patients without haemophilia”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 3 (3): CD005011..
  25. Uri Martinowitz, Arieh Eldad, Raphael Walden e Gili Kenet, Treatment of traumatic bleeding with recombinant factor VIIa, in The Lancet, vol. 354, n. 9193, 27 novembre 1999, pp. 1879, 

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Gravidanza

Placenta accreta

Hits: 3

Placenta accreta: è un’anomalia di inserzione della placenta con invasione dei villi coriali  nella muscolatura uterina. L’invasione miometriale avviene superficialmente (placenta accreta 75%), parzialmente nel miometrio (placenta increta 15%) oppure invadere completamente lo strato miometriale fino alla sierosa (placenta percreta 10%), cosicché‚ la placenta è incapace di staccarsi dopo l’espulsione del feto. Ciò si manifesta con una continua emorragia dopo il parto (1-3).

Epidemiologia – Una volta evento raro, la placenta accreta sta diventando una complicazione sempre più frequente della gravidanza (1/1000), principalmente a causa del crescente tasso di parto cesareo negli ultimi 50 anni (4-6).

Eziologia della placenta accreta: La causa specifica della placenta accreta è sconosciuta, ma sicuramente è correlata a pregresse placente previe e tagli cesarei pregressi. Ovviamente una placenta accreta pregressa trattata in modo conservativo costituisce il maggiore (80%) fattore di rischio per una nuova placenta accreta. La placenta  accreta è presente nel 5-​​10% delle donne con placenta previa pregressa,  nel 40-60% di gravide con 2-3 tagli cesarei pregressi e nell’80% di pazienti con >3 TC  pregressi o 2 TC e placenta previa. Altri fattori di rischio sono miomi sottomucosi, pregressi curetages della cavità uterina, IVG, Sindrome di Asherman, età materna avanzata, multiparità, fumo e ipertensione cronica (7-11).

Patogenesi: come osservato in corso di isterectomia post-partum, la placenta accreta si sviluppa su aree endometriali prive di mucosa per pregressi interventi o patologie destruenti. Non si tratta solo di un semplice fattore di protezione meccanica; la decidua sviluppa fattori che moderano l’eccessiva attività invasiva del sinciziotrofoblasto  (1-4,45,46).  

DIAGNOSI  È importante diagnosticare tempestivamente la patologica aderenza placentare e prevenirne le complicanze prima del terzo trimestre

USG: la scansione ecografica rappresenta la scelta di prima istanza per la diagnosi di placenta accreta. La USG possiede una sensibilità del 90% ed una specificità del 96%. Già nel primo trimestre, in una donna con pregresso TC, il riscontro di un sacco gestazionale impiantato in sede istmica o anormalmente aderente alla cicatrice uterina, deve far sospettare una Cesarean Scar Pregnancy (CSP) o il rischio di una successiva placenta accreta. Nel I° trimestre (<8 settimane) la scansione ecografica  rivela la presenza di un sacco gestazionale triangolare che riempie la “nicchia” della cicatricee una riduzione di spessore (1-3 mm) del miometrio tra la camera gestazionale e la vescica ed è  presente una ricca vascolarizzazione nel sito della cicatrice da TC. 

Nel terzo trimestre si evidenziano molteplici anomali lacune vascolari all’interno della placenta (swiss cheese) e, nella zona di inserzione placentare, soluzione di continuità della parete uterina,  mancanza o irregolarità del tratto ipoecogeno (clear space) retroplacentare (segno non specifico, presente anche in placentazione normale), assottigliamento o disorganizzazione dell’interfaccia iperecogena vescica-sierosa uterina (bladder line); aumento della vascolarizzazione dell’interfaccia sierosa uterina-vescica ed eventuali focali masse esofitiche che invadono la vescica.  La visualizzazione   all’ecodoppler  3D di numerosi vasi  coinvolgenti la giunzione sierosa uterina-vescica rappresentano il miglior singolo criterio per la diagnosi di placenta accreta, con una sensibilità del 97% e una specificità del 92% (19-25).

RMN: Il ruolo della RMN è dibattuto poiché è una  metodica più costosa dell’ecografia, necessita sia di esperienza che di competenza specifica nella valutazione dell’anomala invasione placentare e sensibilità e specificità ottenibili sono comparabili a quelle dell’Ecografia (17,18).  I reperti di risonanza magnetica considerati sospetti per la presenza di placenta accreta comprendono:
• “Bulging” uterino (rigonfiamento)
• Intensità di segnale eterogenea all’interno della placenta
•Bande scure intraplacentari nelle immagini pesate in T-2. La RMN deve essere presa in considerazione per valutare la profondità e la topografia dell’invasione placentare soprattutto se è prevista l’isterectomia e si sospetta un’invasione laterale.  Questo può aiutare a personalizzare l’approccio chirurgico e a predire le complicanze perioperatorie.  La RMN è capace di valutare in modo affidabile la profondità e la topografia dell’invasione placentare soprattutto in caso di inserzione posteriore
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Puntura del Douglas per evidenziare la presenza di sangue nel cavo.

Elevati livelli  di α-fetoproteina e gonadotropina corionica (HCG)  nel plasma materno.

Esame istologico – La diagnosi definitiva di placenta accreta di solito si ottiene dopo il parto su campioni di isterectomia che mostrano un’area con villi corionici a diretto contatto con il miometrio o intramuscolari e l’assenza di decidua.

Sintomatologia:  perdite ematiche durante il terzo trimestre può essere un segnale di avvertimento e, quando si verifica, comunemente sopravviene  un parto prematuro.

Complicanze: 

  • Lesione di  intestino, vescica, ureteri e strutture neurovascolari localizzate nel retroperitoneo e nelle zone laterali della pelvi, a causa dell’impianto placentare e della sua successiva rimozione;
  • Sanguinamento postoperatorio che richiede un nuovo intervento chirurgico;
  • Embolia amniotica;
  • Complicanze iatrogene: CID,  danno polmonare associata a trasfusione, sindrome da distress respiratorio acuto, e alterazioni elettrolitiche causate dalla trasfusione di grandi volumi di derivati del sangue, cristalloidi, e altri espansori del volume plasmatico;
  • Tromboembolia post-operatoria, infezione, insufficienza d’organo multisistemica e morte materna.

L’esatta incidenza della mortalità materna correlata alla placenta accreta e alle sue complicanze è sconosciuta, ma è certamente significativa, specialmente se è coinvolta la vescica (26-31).

Trattamento della placenta accreta: In caso di prematurità, verranno utilizzati farmaci tocolitici e riposo assoluto a letto. Se il feto ha raggiunto una buona maturità polmonare (>34 settimane) si procede a taglio cesareo con adeguata scorta di sangue e team operatorio comprendente chirurgo intestinale ed urologo per eventuali complicanze specifiche. E’ richiesta inoltre la presenza di un esperto neonatologo e la disponibilità di un posto in terapia intensiva per la madre e TIN per il neonato. L’anestesia generale può essere la scelta più appropriata, compresi i casi in cui è prevista un’emorragia grave. Occorre creare un accesso venoso centrale per consentire una rapida infusione di liquidi e di sangue, dispositivi di infusione e aspirazione ad alta portata, capacità di monitoraggio emodinamico (accesso arterioso e venoso centrale e periferico).  Il posizionamento pre-operatorio degli stent uretrali può aiutare a ridurre il rischio di lesioni uretrali. La gestione conservativa, che include un taglio cesareo senza isterectomia, è proposta da alcuni AA. in casi selettivi per preservare la fertilità. L’idea primaria della gestione conservativa è quella di lasciare l’intera placenta o solo la parte che è aderente al miometrio in situ e preservare l’utero.

Durante la fase di secondamento, c’è una considerevole difficoltà nella rimozione manuale della placenta, particolarmente nelle placenta percreta ed increta.  L’iniezione di 10 UI di ossitocina nel cordone ombelicale mediante catetere accelera il secondamento e fa diminuire la necessità di ricorrere al secondamento manuale.  Altre preoccupazioni riguardano il danneggiamento dell’utero o di altri organi viciniori soprattutto in caso di placenta percreta durante la rimozione della placenta. L’isterectomia è un intervento terapeutico comune, obbligatorio in caso di placenta percreta, ma i risultati implicano la perdita dell’utero e la capacità di concepire (32-44).

L’attuale comprensione dei meccanismi della coagulopatia acuta ha messo in dubbio le attuali linee guida trasfusionali, portando a una tendenza ad applicare protocolli trasfusionali massivi basati sulla rianimazione emostatica. Gli ostetrici dovrebbero avere familiarità con gli attuali protocolli trasfusionali, poiché si prevede che l’incidenza di accretismo placentare aumenterà in futuro (12-16).

 

References:

  1. Testut L. et Latarjet A.: “Traitè d’anatomie humaine”. G. Doin & CIE Editeurs;1949.
  2. Neil M. GudeClaire T. RobertsBill KalionisRoger G. King: “Growth and function of the normal human placenta” Thrombosis Research. Volume 114, Issues 5–6, 2004, Pages 397–407
  3. Xiong J, Stehle T, Diefenbach B, Zhang R, Dunker R, Scott D et al. (2001). “Crystal structure of the extracellular segment of integrin alpha Vbeta3”Science 294 (5541): 339–45
  4. Leeflang, MMDeeks, JJGatsonis, CBossuyt PM; Cochrane Diagnostic Test Accuracy Working Group. Systematic reviews of diagnostic test accuracyAnn Intern Med 2008149889– 897.
  5. Baughman, WCCorteville, JEShah, RRPlacenta accreta: spectrum of US and MR imaging findingsRadiographics 2008281905– 1916.
  6.  Whiting, PFRutjes, AWWestwood, MEMallett, SDeeks, JJReitsma, JBLeeflang, MM,Sterne, JABossuyt PM; QUADAS‐2 Group. QUADAS‐2: a revised tool for the quality assessment of diagnostic accuracy studiesAnn Intern Med 2011155529– 536.16 Rutter, CMGatsonis, CAA hierarchical regression approach to meta‐analysis of diagnostic test accuracy evaluationsStat Med 2001202865– 2884.
  7. Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Diagnostic Test Accuracy, Chapter 10; 18 Glas, ASLijmer, JGPrins, MHBonsel, GJBossuyt, PMThe diagnostic odds ratio: a single indicator of test performanceJ Clin Epidemiol 2003561129– 1135.
  8. Song, FKhan, KSDinnes, JSutton, AJAsymmetric funnel plots and publication bias in meta‐analyses of diagnostic accuracyInt J Epidemiol 20023188– 95.
  9.  Zamora, JAbraira, VMuriel, AKhan, KCoomarasamy, AMeta‐DiSc: a software for meta‐analysis of test accuracy dataBMC Med Res Methodol 2006631.
  10. lang, MMDeeks, JJTakwoingi, YMacaskill, PCochrane diagnostic test accuracy reviewsSyst Rev 201328222 Masselli, GBrunelli, RCasciani, EPolettini, EPiccioni, MGAnceschi, MGualdi, G.Magnetic resonance imaging in the evaluation of placental adhesive disorders: correlation with color Doppler ultrasoundEur Radiol 2008181292– 1299.
  11. Mansour, SMElkhyat, WMPlacenta previa – accreta: Do we need MR imaging? Egypt J Radiol Nucl Med 201142433– 442.
  12. Luis D PachecoAlfredo F Gei: Controversies in the management of placenta accreta. Obstet Gynecol Clin North Am 2011 Jun;38(2):313-22, xi.
  13. Cutting-edge advances in the medical management of obstetrical hemorrhage.Pacheco LD, Saade GR, Gei AF, Hankins GD.Am J Obstet Gynecol. 2011 Dec;205(6):526-32. doi: 10.1016/j.ajog.2011.06.009. Epub 2011 Jun 12.
  14. Anesthetic management of patients with placenta accreta and resuscitation strategies for associated massive hemorrhage. Snegovskikh D, Clebone A, Norwitz E.Curr Opin Anaesthesiol. 2011 Jun;24(3):274-81.
  15. Placenta accreta and postpartum hemorrhage. Hull AD, Resnik R.Clin Obstet Gynecol. 2010 Mar;53(1):228-36 
  16. Obstetric hemorrhage: recent advances. Saad A, Costantine MM.Clin Obstet Gynecol. 2014 Dec;57(4):791-6.
  17. Palacios‐Jaraquemada, JMBruno, CHMartín, EMRI in the diagnosis and surgical management of abnormal placentationActa Obstet Gynecol Scand 201392392– 397.
  18. Baughman, WCCorteville, JEShah, RRPlacenta accreta: spectrum of US and MR imaging findingsRadiographics 2008281905– 1916.
  19.  D’Antonio, FIacovella, CBhide, APrenatal identification of invasive placentation using ultrasound: systematic review and meta‐analysisUltrasound Obstet Gynecol 201342509– 517.
  20. Comstock, CHAntenatal diagnosis of placenta accreta: a reviewUltrasound Obstet Gynecol 20052689– 96.
  21. Warshak, CRRamos, GAEskander, RBenirschke, KSaenz, CCKelly, TFMoore, TRResnik, REffect of predelivery diagnosis in 99 consecutive cases of placenta accretaObstet Gynecol 201011565– 69
  22. Bowman ZS, Eller AG, Kennedy AM, Richards DS, Winter TC, Woodward PJ, Silver RM, Interobserver variability of sonography for prediction of placenta accreta, in Journal of Ultrasound in Medicine : Official Journal of the American Institute of Ultrasound in Medicine, vol. 33, nº 12, Dicembre 2014, pp. 2153–8, 
  23. Wong HS, Ying KC, Zuccollo J, Tait J, Pringle KC. Evaluation of sonographic diagnostic criteria for placenta accreta. Journal of Clinical Ultrasound2008;36(9):551–559. 
  24. Shih JC, Jaraquemada JMP, Su YN, et al. Role of three-dimensional power Doppler in the antenatal diagnosis of placenta accreta: comparison with gray-scale and color Doppler techniques. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology2009;33(2):193–203. 
  25. Levine D, Hulka CA, Ludmir J, Li W, Edelman RR. Placenta accreta: evaluation with color Doppler US, power Doppler US, and MR imaging. Radiology1997;205(3):773–776. 
  26. Impact of targeted scanning protocols on perinatal outcomes in pregnancies at risk of placenta accreta spectrum or vasa previa American Journal of Obstetrics & GynecologyVol. 218Issue 4
  27. Wu S, Kocherginsky M, Hibbard JU. Abnormal placentation: twenty-year analysis. American Journal of Obstetrics and Gynecology2005;192(5):1458–1461.  
  28. Hung TH, Shau WY, Hsieh CC, Chiu TH, Hsu JJ, Hsieh TT. Risk factors for placenta accreta. Obstetrics and Gynecology1999;93(4):545–550. 
  29. Washecka R, Behling A. Urologic complications of placenta percreta invading the urinary bladder: a case report and review of the literature. Hawaii Medical Journal2002;61(4):66–69. 
  30. Washecka R, Behling A, Urologic complications of placenta percreta invading the urinary bladder: a case report and review of the literature, in Hawaii Medical Journal, vol. 61, nº 4, Aprile 2002, pp. 66–69, 
  31. Oyelese, YSmulian, JCPlacenta previa, placenta accreta, and vasa previaObstet Gynecol2006107927– 941.
  32. Alanis M, Hurst BS, Marshburn PB, Matthews ML. Conservative management of placenta increta with selective arterial embolization preserves future fertility and results in a favorable outcome in subsequent pregnancies. Fertility and Sterility2006;86(5):1514.e3–1514.e7. 
  33. Alanis M, Hurst BS, Marshburn PB, Matthews ML. Conservative management of placenta increta with selective arterial embolization preserves future fertility and results in a favorable outcome in subsequent pregnancies. Fertility and Sterility2006;86(5):1514.e3–1514.e7. 
  34. Clouqueur E, Rubod C, Paquin A, Devisme L, Deruelle P. Placenta accreta: diagnosis and management in a French high-level maternity. Journal de Gynecologie Obstetrique et Biologie de la Reproduction2008;37(5):499–504. 
  35. Kayem G, Davy C, Goffinet F, Thomas C, Cléent D, Cabrol D. Conservative versus extirpative management in cases of placenta accreta. Obstetrics and Gynecology2004;104(3):531–536.
  36. Weinstein A, Chandra P, Schiavello H, Fleischer A. Conservative management of placenta previa percreta in a Jehovah’s Witness. Obstetrics and Gynecology2005;105(5):1247–1250.
  37. Henrich W, Fuchs I, Ehrenstein T, Kjos S, Schmider A, Dudenhausen JW. Antenatal diagnosis of placenta percreta with planned in situ retention and methotrexate therapy in a woman infected with HIV. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology2002;20(1):90–93.
  38. Sentilhes L, Ambroselli C, Kayem G, et al. Maternal outcome after conservative treatment of placenta accreta. Obstetrics and Gynecology2010;115(3):526–534. 
  39. Sentilhes L, Kayem G, Ambroselli C, et al. Fertility and pregnancy outcomes following conservative treatment for placenta accreta. Human Reproduction2010;25(11):2803–2810. 
  40. Silver RM, Branch DW, Placenta Accreta Spectrum, in The New England Journal of Medicine, vol. 378, nº 16, Aprile 2018, pp. 1529–1536
  41. Read JA, Cotton DB, Miller FC. Placenta accreta: changing clinical aspects and outcome. Obstetrics and Gynecology1980;56(1):31–34. 
  42. Eller, AGPorter, TFSoisson, PSilver, RMOptimal management strategies for placenta accretaBJOG 2009116648– 654.
  43.  Carnevale, FCKondo, Oliveira Sousa, WSantos, Motta Leal Filho, JMMoreira, AM,Baroni, RHFrancisco, RPZugaib, MPerioperative temporary occlusion of the internal iliac arteries as prophylaxis in cesarean section at risk of hemorrhage in placenta accretaCardiovasc Intervent Radiol 201134758– 764. 
  44. Tan, CHTay, KHSheah, KKwek, KWong, KTan, HKTan, BSPerioperative endovascular internal iliac artery occlusion balloon placement in management of placenta accretaAJR Am J Roentgenol 20071891158– 1163.
  45. Benirschke K, Kaufmann P, Baergen RN. Pathology of the Human Placenta. 5th edition. New York, NY, USA: Springer; 2006. Tseng J-J, Chou M-M. Differential expression of growth-, angiogenesis- and invasion-related factors in the development of placenta accreta. Taiwanese Journal of Obstetrics and Gynecology2006;45(2):100–106.
  46. Cohen M, Wuillemin C, Irion O, Bischof P. Role of decidua in trophoblastic invasion. Neuroendocrinology Letters2010;31(2):193–197. 

Gravidanza

Malaria e gravidanza

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La malaria è una malattia infettiva causata dal plasmodio, protozoo parassita, che si trasmette all’uomo attraverso la puntura di zanzare femmine del genere Anopheles. Le zanzare infette sono dette “vettori della malaria” e pungono principalmente tra il tramonto e l’alba. I sintomi della malattia compaiono 9-15 giorni dopo la puntura ma possono anche comparire dopo 8-10 mesi dal contagio.
La malaria costituisce un enorme problema sanitario mondiale ed è la principale causa di morbilità e mortalità in numerose nazioni del centro Africa. In Italia è scomparsa a partire dagli anni ’50 con campagne di eradicazione finanziate dalla Rockefeller Foundation.  I casi di malattia che si verificano, comunque, ogni anno nel nostro Paese e nei paesi occidentali sono legati soprattutto ai turisti che rientrano da paesi malarici e all’immigrazione da tali Paesi situati principalmente in Centro Africa, America centrale e meridionale e Sud-est asiatico.

Esistono quattro specie di plasmodi che causano la malaria negli esseri umani:

  1. Plasmodium falciparum, responsabile della malaria maligna o terzana, la forma più grave di malaria
  2. Plasmodium vivax responsabile della terzana benigna
  3. Plasmodium ovale che provoca una forma simile di malaria terzana benigna
  4. Plasmodium malariae responsabile di una forma di malaria definita “quartana” a causa della caratteristica periodicità con cui si presenta la febbre

Periodo di contagiosità
La malaria non si trasmette per contagio interumano diretto, ma soltanto attraverso il tramite
delle zanzare o trasfusioni con sangue infetto.

La sintomatologia include una serie di manifestazioni cliniche molto gravi: ipertermia severa ricorrente, cefalea, mialgia, anemia, splenomegalia da accumulo di plasmodi e rischio di rottura, epatomegalia, malaria cerebrale, insufficienza renale, alterazioni dell’equilibrio salino e acido-base, coagulopatia da consumo (CID), edema polmonare, polmoniti.

Diagnosi di laboratorio: Anemia normocromica e normocitica progressiva, aumento dei reticolociti, bassa aptoglobina, alte bilirubinemia indiretta e LDH. Trombocitopenia (100,000/mm3). Leucocitosi o leucopenia. L’aumento della transaminasemia e bilirubinemia diretta, se importanti, sono segno prognostico sfavorevole di insufficienza epatica. Fibrinogenemia elevata (se bassa è segno sfavorevole per consumo o insufficiente produzione), PCR elevata, γ-globuline elevate, albuminemia ridotta.

La diagnosi microbiologica d’infezione da plasmodi trova tuttora il suo punto di riferimento nell’emoscopia tramite striscio sottile e goccia spessa ed opportuna colorazione (soprattutto tramite colorazione di Giemsa, Wright o Field). Il campione da sottoporre ad indagine emoscopica dovrebbe essere prelevato dai capillari periferici (polpastrello o lobo auricolare)

TERAPIA-

  • Artemisina (Artemisin cps 300 mg, Euroartesim® cpr) – Il farmaco più efficace nel trattamento dell’infezione da P. falciparum è l’artemisinina, in combinazione con altri antimalarici. Risulta efficace contro tutti i tipi di plasmodio, anche quelli resistenti alla clorochina e agli altri antimalarici. Agisce interagendo lo ione ferro, contenuto in alte quantità all’interno del plasmodio, formando radicali liberi e portando alla morte della cellula proprio per shock ossidativo. E’ dotata di notevole neurotossicità ed embriotossicità per cui è assolutamente controindicata  in gravidanza, soprattutto nel I° trimestre. E’ inoltre controindicato in persone affette da aritmie cardiache.
  • Chinino/Quinina (Chinina solfato cpr 250 mg): attualmente si usa in mancanza di artemisina. 10 mg/Kg in flebo glucosata 5% come dose di attacco; quindi stessa dose ripetuta per 3 volte al dì.  Alla risoluzione della fase acuta: quinina 10 mg/Kg per os per 3 volte al dì per 7 gg. E’ utilizzato nel cocktail gin and tonic e nella preparazione dell’acqua tonica.
  • Paracetamolo 200 mg ogni 6 ore per la febbre
  • Acido folico + ferro (Ferro-folin fl os) per l’anemia.

Prevenzione: Ad oggi non esiste un farmaco antimalarico che, a dosaggi diversi da quelli impiegati per la terapia, sia in grado di prevenire l’infezione malarica nel 100% dei casi e che sia del tutto esente da effetti indesiderati

  • Meflochina (Liriam® cpr 250 mg): Una volta la settimana, da assumere sempre nello stesso giorno, a stomaco pieno con un bicchiere d’acqua.
    Iniziare la profilassi due settimane prima si recarsi nella zona malarica, proseguire durante tutto il soggiorno e per quattro settimane dopo il rientro. La molecola è talora gravata da effetti indesiderati non trascurabili, soprattutto di natura neuropsichiatrica (insonnia, incubi, attacchi di panico, ecc.) che ne limitano la tollerabilità. Nei casi di malaria causati da ceppi di P. falciparum e P. vivax contemporaneamente, dopo la terapia con Lariam, al fine di eliminare anche le forme epatiche di P. vivax, occorre considerare un trattamento con un derivato 8-aminochinolinico come la primachina.  
    Sono stati osservati effetti embriotossici e teratogeni in esperimenti su ratti e conigli.
  • Clorochina: malgrado la clorochina sia stata nel passato uno dei farmaci antimalarici dotati di maggiore efficacia e tollerabilità, il suo utilizzo in monochemioprofilassi deve essere preso in considerazione solamente per aree limitate dell’America Centrale e del Medio Oriente a causa delle estese aree di resistenza alla molecola. Grazie alla sua lunga emivita, la sua somministrazione è settimanale e deve essere prolungata sino a 4 settimane dopo il termine dell’esposizione al parassita, in quanto priva di azione sulle forme epatiche di plasmodio. La clorochina si è dimostrata relativamente sicura in gravidanza e in età pediatrica;
  • doxiciclina (Bassado, Minocin cpr 100 mg): Per la profilassi in casi di clorochino-resistenza e meflochino-resistenza si può impiegare la doxiciclina per via orale 100 mg al giorno. Una compressa da 100 mg/die ogni giorno, da assumere a stomaco pieno con un bicchiere d’acqua. Iniziare 24 ore prima di recarsi in zona malarica, proseguire durante tutto il soggiorno e per quattro settimane dopo il rientro. 
  • Il repellente più efficace è il DEET (N,N-dietilmetatoluamide) al 10-30%.
  • Tra gli insetticidi si può usare la permetrina. Il DEET e la permetrina sono sconsigliati in gravidanza e per bambini <2 anni.
  • Dormire sotto una zanzariera, accuratamente chiusa
  • Aria condizionata: rende gli insetti meno attivi e quindi meno pericolosi. 

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Malaria in gravidanza

Le donne incinte sono particolarmente sensibili alla malaria rispetto alle donne non gravide. In gravidanza la malaria frequentemente si manifesta in forma grave, capace di compromettere seriamente il benessere materno-fetale con rischio di aborto, parto pretermine, IUGR, anemia materno-fetale, morte fetale e neonatale; il rischio di morte materna è molto elevato (13%) e doppio rispetto alle donne non gravide. Le infezioni malariche durante la gravidanza causano ogni anno circa 300.000 decessi fetali e neonatali nonché 2500 decessi delle madri. Alla maggiore gravità della malattia in gravidanza si aggiunge la difficoltà della terapia che non permette l’utilizzo di molti farmaci antimalarici.

Malaria congenita neonatale: la malattia può essere trasmessa al bambino in gravidanza attraverso la placenta o durante il parto (vaginale o cesareo). L’incidenza della malaria congenita riportata in letteratura è tra il 7-33% nelle aree endemiche.

Per consentire una diagnosi e terapia precoce della malaria congenita sarebbe opportuno effettuare il test per la ricerca del plasmodio in (striscio ematico) in tutte le gravide nei paesi endemici. Il test va effettuato anche sui neonati in modo da permettere una terapia precoce in caso di positività. 

 

TERAPIA ANTIMALARICA IN GRAVIDANZA: 

La terapia materna e neonatale utilizza gli stessi farmaci:

Ø  è considerata terapia di prima scelta la clorochina (Clorochina Bayer cpr 250 mg) utilizzata anche per la fase preventiva in dose di 100 mg/die o 300 mg/w. Il rapporto rischio beneficio dev’essere considerato quando si somministra clorochina a donne in gravidanza, in quanto il rischio della malaria durante la gestazione è superiore agli effetti dannosi connessi alla terapia con clorochina La clorochina attraversa la barriera placentare e può indurre dei danni organici al feto (come perdita visiva, ototossicità e disfunzione cocleare-vestibolare).

Ø Allattamento: La clorochina passa nel latte materno in proporzioni variabili tra il 2 ed il 4%. Sebbene non siano note segnalazioni di effetti tossici nei lattanti, a titolo cautelativo l’allattamento andrebbe interrotto durante l’assunzione del farmaco.

Ø  Per il falciparum, in caso di resistenza alla clorochina , si considera di prima scelta il chinino (Chinina solfato® cpr 250 mg).

Ø Nel caso del falciparum quando esiste resistenza si può ricorrere anche alla pirimetamina associata alla sulfadoxina (Fansidar®, dose unica, sulfonamide long-acting)

Prevenzione in gravidanza:

  • Se possibile, evitare i viaggi nelle zone endemiche per malaria.
  • evitare, se possibile, di uscire tra il tramonto e l’alba (periodo in cui si rischia maggiormente di essere punti)
  • indossare abiti di colore chiaro con maniche lunghe e pantaloni lunghi, che coprano la maggior parte del corpo (i colori scuri o accesi attirano gli insetti),
  • dormire sempre sotto una zanzariera ben chiusa
  • utilizzare impianti di condizionamento dell’aria, che creano un microambiente sgradito alle zanzare Anopheles, che prediligono ambienti umidi e caldi;
  • in caso di infezione da malaria occorre attendere 4-6 mesi prima di iniziare una gravidanza. La terapia con antimalarici in caso di malaria insorta in gravidanza non è un motivo per IVG. I rischi della terapia sono molto minori della stessa infezione (aborto e malformazioni fetali).
  • Clorguanide (Paludrine® cpr 250 mg: 2 cpr al dì  iniziando due giorni prima dell’arrivo nella zona malarica, continuato per tutto il periodo di soggiomo e per le successive 4 settimane dopo aver lasciato la zona malarica.) farmaco a bassa tossicità che potrebbe essere utilizzato in gravidanza in caso di necessità.
  • Pirimetamina (Daraprim® cpr 25 mg): come la clorguanide, agisce nelle prime fasi del ciclo malarico prevenendo l’infezione in soggetti non immuni. Farmaco a bassa tossicità che potrebbe essere utilizzato in gravidanza in caso di necessità, ma attualmente poco utilizzato a causa della rapida insorgenza di antibiotico-resistenza. E’ utilizzata di routine per la terapia della toxoplasmosi in pazienti immunocompromessi.

References:  

  1. Douglas M. Anderson, A. Elliot Michelle, Mosby’s medical, nursing, & Allied Health Dictionary sesta edizione Volume I, pag 900, New York, Piccin, 2004, ISBN 88-299-1716-8.
  2. Claudio Genchi, Pozio Edoardo, Parassitologia generale e umana, 13ª edizione pag 224, Milano, Ambrosiana, 2004, ISBN 88-408-1269-5.
  3. Joy D, Feng X, Mu J, et al, Early origin and recent expansion of Plasmodium falciparum., in Science, vol. 300, n. 5617, 2003, pp. 318-21, PMID 12690197 
  4. Impact of Malaria during Pregnancy on Low Birth Weight in Sub-Saharan Africa
  5. Bisoffi Z, Napoletano G, Castelli F, Romi R. Linee guida per la profilassi antimalarica. Giornale Italiano di Medicina Tropicale 2003;8:1-4.
  6. Boccolini D, Romi R, D’Amato S, Pompa MG, Majori G. Lineamenti
    epidemiologici della malaria da importazione. Notiziario dell’Istituto
    Superiore di Sanità 2007;20:3-7.
  7. Castelli F, Matteelli A, Caligaris S, Gulletta M, El-Hamad I, Scolari C, et al. Malaria in migrants. Parassitologia 1999;41:261-5.
  8. Castelli F, Tomasoni L, Matteelli A, Capone S. La profilassi antimalarica. In: Rossi A, a cura di. Prevenzione e profilassi farmacologica delle malattie infettive dell’adulto. Pisa: Pacini Editore 2006, pp. 110-6.
  9. Castelli F, Capone S, Pedruzzi B, Matteelli A. Antimicrobial prevention and therapy for travelers’ infection. Expert Rev Anti Infect Ther 2007;5:1031-48.
  10. Freedman DO. Malaria prevention in short term travelers. N Engl J Med 2008;359:603-12.
  11. Petersen E. The safety of atovaquone/proguanil in long-term malaria
    prophylaxis of nonimmune adults. J Travel Med 2003;10(Suppl.1):13-5.
    Scolari C, Tedoldi S, Casalini C, Scarcella C, Matteelli A, Casari S, et al. Knowledge, attitudes and practices on malaria preventive measures of migrants attending a public health clinic in northern Italy. J Travel Med 2004;9:160-2.
  12. Van Herck K, Van Damme P, Castelli F, Zuckerman J, Nothdurft H, Dahlgren AL, et al. Knowledge, attitude and practices in travel-related infectious diseases: the European Airport Survey. J Travel Med 2004;11:3-8.
  13. WHO. International Travel and Health 2008. Geneva: World Health
    Organization 2008.