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Gravidanza

Parto vaginale dopo pregresso taglio cesareo (PVDC)

Le più recenti linee guida nazionali per il management del parto tendono a conseguire due obiettivi: l’umanizzazione del parto e la riduzione delle percentuali di tagli cesarei. In quest’ottica grande attenzione è riservata al management del parto in gravide con pregresso cesareo con l’obiettivo di aumentare, in sicurezza, le percentuali di parto vaginale dopo cesareo (PVDC) (78-103). 

Nei Paesi Occidentali il cesareo pregresso rappresenta attualmente circa il 15-20% delle indicazioni al TC. Questa percentua­le è destinata ad aumentare dato il progressivo incre­mento dei TC primari (1-3). In Italia, negli ultimi decenni,  la percentuale di TC iterativi sul totale di TC era pari al 24%; fra le donne con un pregresso cesareo il tasso di parti vagi­nali (PVDC) era solo del 5%. Al contrario, negli Stati Uniti, nonostante la percen­tuale di parti cesarei sia aumentata dal 5,5% del 1970 al 21% del 1995, la percentuale dei PVDC è salita dal 2,2% al 28%  (4-14); ma nel’ultimo decennio tale percentuale si è abbassata al 10% negli USA ed in tutti i paesi occidentali  (106).

 

 Rischi e benefici associati ad un parto vaginale dopo cesareo (PVDC):

Né un TC ripetuto né un parto di prova sono esen­ti da rischi. Numerose evidenze dimostrano che, se il travaglio di prova, in donna con pregresso cesareo, esita in parto vaginale, la morbilità e mortalità, sia materna che perinatale, sono basse. Al contrario, se il travaglio di prova non ha succes­so, la percentuale di complicazioni intra- e post-operatorie (rottura d’utero, isterectomia, emorragia, atonia uterina post-operatoria, fistole vescico-vaginaliuretero-vaginali e retto-vaginali) è doppia rispetto a quella del taglio cesareo di elezione (68-73). D’altra parte il taglio cesareo elettivo iterativo non è privo di conseguenze negative a breve e a lungo termine sul feto e neonato (75,76) e sulla madre. Infatti nel post-partum di un cesareo iterativo aumenta l’inci­denza di febbre, emorragia, e ricorso all’isterectomia aumentano in modo lineare con il numero di pregressi TC. Il rischio di placenta previa e placenta accreta aumenta di quasi 5 volte tra le pre-cesarizzate rispetto alla popolazione generale (21% vs 5%) (31,53,54). La rottura d’utero è la complicazione più frequente (!/5.00  secondo l’American College of Obstetricians and Gynecologists, ACOG) (104) nelle pazienti con precedente taglio cesareo, anche se le morti fetali o materne da rottura d’utero sono molto rare (15-26).  

Rottura d’utero e tipo di incisione: il tipo di incisione sull’utero condiziona la frequen­za di rottura e la severità dei sintomi (74).

 

Tab. 1 – Rischio di rottura di utero in rapporto al tipo di incisione
• incisione bassa trasversale 0,2-0.8%
• incisione longitudinale corporale 4,3-8.8%
• incisione a T 4,3-8.8%
• incisione bassa verticale 0,5-6.5%

Probabilità di successo di un travaglio di prova in donne con cesareo pregresso (tab. 2): La percentuale di successo di parto vaginale in donne con travaglio di prova è compresa fra il 60 e l’80%. Nonostante vari tentativi di identificare elementi con i quali creare uno “score” in grado di predire l’outcome positivo, nessuno di questi dati si è rivelato affidabile nel predire le probabilità di suc­cesso del travaglio di prova (25-26). 

I fattori che maggiormente si associano al successo di travaglio di prova sono la presentazione podalica come indicazione al precedente cesareo ed un precedente parto vaginale (97-103).

Al contrario, la presenza di alterazioni del battito cardiaco fetale, l’induzione del travaglio, la diagnosi di sproporzione feto-pelvica, il ritardo di crescita intrauterino ed un precedente taglio cesareo per distocia sono invece considerati fattori associati al fallimento di un PVDC.

 

Tab.  2  -  Fattori di successo di un PVDC
Favorenti Contrari
presentazione podalica come indicazione al precedente cesareo alterazioni del battito cardiaco fetale
sproporzione feto-pelvica
precedente parto vaginale ritardo di crescita intrauterino
  precedente taglio cesareo per distocia
  desiderio della donna di evitare un travaglio doloroso
  desiderio della donna di di pianificare la data del parto
  timore per i rischi di un parto vaginale

 Un ruolo importante nella decisione di affrontare un travaglio di prova è svolto dall’atteggiamento della donna e dal suo desiderio di evitare un travaglio doloroso, di pianificare la data del parto ed il timore per i rischi di un parto vaginale. 

 Indicazioni al travaglio di prova

Sono candidate al travaglio di prova dopo taglio cesareo tutte le donne che non presentino una controindicazione al parto vaginale e nelle quali l’inci­sione sull’utero nel precedente cesareo sia stata tra­sversale bassa.

- nelle donne con 2  precedenti cesarei:  contrariamente ai dati riferiti da alcuni AA che riportano una percentuale di successo di parto vaginale del 68% (40-52), riteniamo improponibile anche solo un accenno ad un travaglio di prova in una bicesarizzata. Eventuali complicazioni e danni costituiranno sicuramente capi di accusa molto difficilmente scusabili in un’aula di tribunale considerando anche l’astio dei colleghi CTU sempre bravissimi dietro una scrivania e prontissimi a crocifiggere i colleghi operatori con estrema superficialità ed altrettanta ferocia.

Controindicazioni al travaglio di prova

  1. presenza di incisione uterina longitudinale corporale (Leung AS, 1993). Sebbene ci siano alcu­ne evidenze a favore del travaglio di prova in donne con incisione uterina verticale bassa (Stoval TG, 1987; Pickhardt MG, 1992), queste non sono anco­ra sufficienti a raccomandare tale pratica; se il tipo di incisione  precedente sull’utero non è nota: costituisce controindicazione al travaglio di prova. 
  2. anamnesi di pregressa deiscenza o rottura d’u­tero: essa ha una probabilità di ripetersi del 6,4% in presenza di una precedente incisione trasversale bassa, del 32% se l’incisione non era sul segmento inferiore (Ritchie EH, 1971).
  3. macrosomia fetale (>4.000 gr): rappresenta un’altra controindicazione ad un travaglio di prova considerata anche l’imprecisione diagnostica della stima ecografica del peso fetale a termine di gravidanza (32-35,66).
  4. Herpes virus: la presenza di  lesioni vaginali da herpes virus è una controindicazione al PVDC, ma  se queste non sono evidenti clinicamente esse non controindicano un PVDC secondo l’American College of Obstetricians and Gynecologists, ACOG) (105)

Controindicazioni relative:

    1. gravidanza gemellare: anche se non sono state riportate differenze né di successo, né di mortalità materna e neonatale fra gravidanze multiple e gravi­danze singole (Gilbert L, 1988, Strong TH Jr, 1989; Miller DA, 1996; Odeh M, 1997), l’esperienza rac­colta fino ad ora si riferisce a popolazioni troppo piccole per poter raccomandare il parto vaginale nella gravidanza plurima;
    2. - presentazione di podice (Cruikshank DP, 1986): anche se le piccole serie di casi pubblicate documen­tano tassi di successo di parto vaginale accettabili ed una bassa frequenza di complicazioni (Paul RH, 1985; Clark S, 1984; Han HG 1993; Sarno AP Jr, 1989; Ophir E, 1989).

 Considerazioni sull’assistenza al travaglio

Molti studi su serie di casi e di tipo controllato documen­tano la sicurezza e l’efficacia dell’uso di prostaglan­dine per la maturazione della cervice e l’induzione del travaglio. In uno studio di tipo prospettico si evidenzia come il rischio di rottura d’utero sia uguale sia per le pazienti che hanno usato prostaglandine che per quelle che non ne hanno fatto uso. Il rischio di rottura d’utero è risultato quintu­plicato nelle donne il cui travaglio di prova era indotto con le prostaglandine rispetto alle donne con insor­genza spontanea del travaglio. Numerosi studi riportano che l’uso del misoprostolo (Cytotec® cpr vaginali) per indurre il travaglio sia gravato da un maggior rischio di rottura d’utero rispetto alla prostaglandina PGE2 (Prepidil® 0.5 mg/3 gr gel, Propess® dispositivo vaginale 10 mg (Dinoprostone, PGE2)  (27,28,39,40,54-62,74,75).

L’uso dell’ossitocina, come induttore o acceleratore del travaglio, rappresenta un’opzione assistenziale. Numerosi studi, così come le raccomandazioni del­1′ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists, 1999) indicano che l’ossitocina può essere usata con sicurezza senza aumentare il rischio di complicazioni materne, soprattutto deiescenza e rottura d’utero, e fetali. In un unico studio di tipo caso-controllo è stato riferito un mag­gior rischio di rottura d’utero per somministrazione del farmaco ad alte dosi (35)

Analgesia epidurale: Il timore che una analgesia epidurale potesse mascherare i segni precoci di una rottura d’utero ha fatto sì che questa pratica fosse considerata una con­troindicazione al parto vaginale. La gran parte dei casi di rottura d’utero si presenta con anomalie del­l’attività cardiaca fetale o con l’arresto del travaglio piuttosto che con la comparsa di dolore addomina­le, pertanto il timore che una analgesia epidurale possa interferire con la diagnosi di rottura d’utero appare infondata (29). 


Assistenza al travaglio

Durante la fase attiva del travaglio è opportu­no valutare il battito cardiaco fetale e l’attività con­trattile con monitoraggio elettronico continuo. Durante il periodo espulsivo il battito cardiaco feta­le deve essere valutato, come di routine, ogni 2 con­trazioni in caso di auscultazione intermittente o registrato con monitoraggio elettronico continuo, mantenendo sotto stretto controllo l’attività contrat­tile 

Contrariamente a quanto specificato nel foglietto illustrativo che ne controindica l’uso nella paziente precesarizzata, non è controindicato l’uso dell’ossitocina per indurre o accelerare il travaglio purché siano presenti gli elementi favorevoli ad un parto vaginale (36). E comunque raccomandabile limita­re il dosaggio massimo a 20 mU.I./minuto.

Particolare attenzione deve essere prestata alla comparsa di segni/sintomi di rottura d’utero: alterazioni del battito cardiaco fetale, dolore uterino che non regredisce nella pausa fra le contrazioni, perdite ematiche anomale vaginali o urinarie, riduzione/scomparsa improvvisa delle contrazioni, risalita del livello della parte presentata, shock.

L’uso dell’analgesia epidurale non è controin­dicato; è raccomandabile l’uso di bassi dosaggi di anestetico.

L’uso della manovra di Kristeller deve essere proscritto. Per accelerare o facilitare il periodo espul­sivo, è consentito l’uso di strumenti vaginali ade­guati (anche in accordo all’esperienza dell’operatore) quando la parte presentata è al medio scavo.

Dopo l’espletamento del parto non è oppor­tuno effettuare un controllo digitale dell’integrità della cicatrice in assenza di sanguinamento anomalo o di segni di ipovolemia.

La sala operatoria deve poter essere allestita per un cesareo entro 30 minuti.

Contrariamente a quanto specificato nel foglietto illustrativo che ne controindica l’uso nel pregresso cesareo e nella PROM, l’uso delle prosta­glandine non è controindicato nell’induzione del travaglio di prova. Poiché questa procedura è grava­ta da un aumentato rischio di rottura d’utero se ne consiglia l’uso qualora esistano buone possibilità di parto vaginale e negli ospedali in cui si utilizzi in generale il farmaco con una buona efficacia (37-39). 

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Gravidanza

Parto nelle presentazioni trasverse e oblique

 Le presentazioni trasverse o oblique sono abbastanza rare (2%) e si verificano più frequentemente nelle pluripare a causa di una perdita di tonicità delle pareti utero-addominali, che impedisce al feto di spostarsi nella posizione longitudinale. I primi casi descritti dettagliatamente risalgono all’inizio del secolo scorso (1-3). 

Esistono diversi tipi di posizioni trasverse: di spalla (la più frequente: 3/1000 parti), di anca, dorsale o ventrale. La più comune è quella di spalla mentre le più rare sono quelle dorsali e ventrali. Nella presentazione di spalla, il nascituro si presenta all’ingresso del canale del parto con una spalla. In questi casi, che rappresentano lo 0,5-1% dei parti, il parto vaginale è impossibile ed è quindi necessario ricorrere al parto cesareo.

Etiologia: le cause della posizione trasversale del feto possono essere molteplici: pluriparità come gia detto, gravidanza multipla, placenta previa, malformazioni o patologie uterine, polidramniosbrevità del cordone ombelicale e IUGR. La posizione trasversa, inoltre, è più frequente nelle pluripare che, in seguito a diversi parti, possono presentare uno sfiancamento delle pareti uterine e dell’addome.

Diagnosi: la posizione trasversa del feto può essere accertata facilmente dal ginecologo attraverso la palpazione dell’addome materno (manovre di Leopold) anche senza l’ausilio della USG. L’esplorazione vaginale permette la palpazione dell’acromion (presentazione di spalla), delle costole o del grande trocantere. La diagnosi per via vaginale va effettuata dopo che l’ecografia ha escluso una placenta previa (4).

Una complicanza associata alla presentazione trasversa è il prolasso del funicolo

Management: In questa presentazione possono essere utili alcuni specifici esercizi ginnici o il ricorso all’agopuntura e  moxache, nel 20% dei casi,  riescono a far assumere al feto una presentazione longitudinale.

Occorre però ricordare che tali percentuali (20%) si osservano anche spontaneamente,  senza alcun ricorso a tali esercizi. 

Esercizi per facilitare il rivolgimento fetale:
  • posizionarsi a testa in giù e glutei in alto e mantenere questa posizione per circa 15 minuti.
  • mettersi in ginocchio su un materasso o un grande cuscino con la testa appoggiata a terra e il bacino alto. 
  • mettersi a 4 zampe e camminare cosi per la stanza. Questo tipo di esercizi può essere eseguita per circa 15 minuti 3 volte al giorno preferibilmente lontano dai pasti.
  • Agopuntura e 

Versione esterna: Durante le fasi iniziali del travaglio, a membrane integre, è possibile tentare di convertire la situazione obliqua in situazione longitudinale mediante versione per manovre esterne, da eseguire tra una contrazione e l’altra monitorando costantemente il Battito Cardiaco Fetale. Se la manovra ha successo, mantenere la testa nelle pelvi fino a che sia possibile eseguire l’amnioressi senza eccessivi rischi di prolasso di funicolo.  La versione per manovre esterne deve essere preceduta da ecografia (bisogna escludere la presenza di una situazione di placenta previa, di tumori pelvici e di anormalità fetali) e va eseguita con sala operatoria allertata. La versione per manovre interne va riservata esclusivamente ai casi in cui la gravida giunge in ospedale a dilatazione quasi completa  e nei casi di morte fetale endouterina. In tal caso si effettua la versione ed estrazione podalica (5,6).

Ma nella quasi totalità dei casi di presentazioni trasverse si impone il parto cesareo di elezione. (7-12)

References:

  1. AA.VV. LA DISCIPLINA OSTETRICA McGraw-Hill Milano 2011
  2. P. Di Giacomo/L.A. Rigon ASSISTENZA INFERMIERISTICA E OSTETRICA IN AREA MATERNO-INFANTILE Casa editrice Ambrosiana Milano 2006
  3. Hellman LM, Pritchard JA (1971). Williams Obstetrics, 14th Edition. Appleton Century Crofts. p. 872ff. 
  4. Lydon-Rochelle M, Albers L, Gotwocia J, Craig E, Qualls C (02-04-2007). “Accuracy of Leopold Maneuvrers in Screening for Malpresentation: A Prospective Study”. Birth 20 (3): 132–5. PMID 8240620.  
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  8. Chamiso B (October 1995). “Rupture of pregnant uterus in Shashemene Hospital, south Shoa, Ethiopia (a three year study of 57 cases).”. Ethiop. Med. J. 33 (4): 251–7. PMID 8674491. 
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  12. Thomas Frere Kramer, Thomas W. Skalley Transverse fetal presentation  AJOG August 1960 Volume 80, Issue 2, Pages 291–295 
Eco, Endocrinologia, Gravidanza

Placenta e annessi

indice:

Definizione, Sviluppo, Funzione, Configurazione,

Cordone ombelicale

Anomalie morfologiche

Variazioni di volume della placenta

Anomalie di inserzione del cordone

Patologie di inserzione della placenta

Placenta nelle gravidanze multiple

Placenta nell’eritroblastosi fetale

Flogosi placentari

Disordini vascolari della placenta

Patologie del cordone ombelicale

Patologie delle membrane fetali

Senescenza placentare

Alterazioni funzionali

Endocrinologia placentare: HPL,

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Definizione: la placenta umana é un organo che permette lo scambio gassoso e nutrizionale fra il feto e la sua madre nel corso della  gravidanza. Insieme al cordone ombelicale e alle membrane amnio-coriali fa parte  degli annessi embrio-fetali (1-3).

Classificazione: La placenta umana è di tipo discoidale, deciduale, villosa ed emocoriale (i villi sono a diretto contatto con il sangue materno).

Sviluppo: l’uovo umano viene fertilizzato nel terzo distale  della tuba di Falloppio ed arriva nella cavità uterina allo stadio di blastocisti 5 giorni dopo la fecondazione. Durante la sua migrazione nella tuba l’uovo fecondato (zigote) moltiplica i suoi blastomeri e si trasforma in morula. Quest’ultima si differenzia in un cumulo cellulare interno che costituisce il disco embrionale (inner cell mass, massa cellulare interna) ed in uno strato cellulare periferico deputato alla nutrizione dell’embrione e perciò denominato trofoblasto. Successivamente si trasforma in blastocisti caratterizzata da una cavità centrale ripiena di liquido detta blastocele. La blastocisti rimane sospesa nel liquido della cavità uterina per 2-3 giorni mentre  si sviluppa ulteriormente: la porzione del foglietto trofoblastico prossimo alla decidua che si duplica in uno strato esterno detto sinciziotrofoblasto e in uno strato interno denominato citotrofoblasto (4).

Con la disgregazione della zona pellucida il sinciziotrofoblasto  prende contatto con l’endometrio per apposizione, circa al 21° giorno del ciclo, con l’aiuto delle Matrix Metallo-proteinasi (MMP) dette anche matricine che agiscono su integrine e matrice extra-cellulare (ECM). Le integrine  sono glicoproteine transmembrana che colllegano le proteine della matrice extracellulare ai microfilamenti intracitoplasmatici  costituendo un ponte che stabilizza il rapporto cellula-ECM e rende possibile la traduzione dei segnali da ECM al citoscheletro e quindi rendendo possibile un collegamento funzionale fra le cellule di un organo o tessuto. Nell’endometrio sono presenti 22 tipi di integine e   le principali sono, vitronectina, fattore di Von Willebrand e osteopondina mentre nell’embrione è presente la fibronectina.  La porzione extra-cellulare delle integrine è provvista di 6 siti di legame (ligandi) che si agganciano ai ligandi embrionali in un’azione sinergica ed in tal modo le integrine sono in grado di mediare, “guidare” l’adesione della blastocisti all’endometrio. (87-89). 

Per la stabilizzazione dell’annidamento occorre però ancora un altro processo: la scissione delle matrici extra-cellulari. A tale scopo i trofoblasti secernono 22 tipi di enzimi specializzati. le Matrix Metallo-Proteinase (MMP),  presenti sia sulle cellule endometriali che nell’embrione. Esse scindono le matrici extra-cellulari (ECM) della decidua permettendo la penetrazione del sinciziotrofoblasto e quindi l’impianto dell’embrione. Oltre ai substratidella matrice extracellulare (ECM), le metalloproteinasi degradano anche alcune molecole cellulari di superficie ed altre proteine pericellulari. La loro attività proteolitica è controllata dagli inibitori endogeni (α-macroglobulina) e dagli inibitori tissutali delle metalloproteinasi (Tissue Inhibitors Metalloproteinases – TIMPs) (91).  Le principali classi di MMP sono le Collagenasi, le gelatinasi e le Stromelisine (90-92). Le metalloproteinasi-2 e -9 (dette anche gelatinasi 2 e 9) dirigono la proteolisi peri-cellulare e inoltre stimolano l’angiogenesi: favorendo la migrazione delle cellule endoteliali e la formazione della struttura dei capillari grazie al rilascio di fattori di crescita angiogenici dalla matrice extracellulare. Inoltre sono provviste di azione opposta inibente la neoangiogenesi mediante fattori inibitori in un complesso gioco di equilibrio fondamentale nello sviluppo placentare come nello sviluppo dei processi neoplastici che includono molteplici pathways (92).

Il sinciziotrofoblasto prolifera e penetra nella parete uterina (per circa 1/3 della parete uterina), abitualmente a livello del fondo dell’utero (zona in cui il miometrio è meno tonico), più raramente sulla parete posteriore o anteriore, intorno all’8° giorno dalla fecondazione. Verso la fine della 3ª settimana, la placenta riveste il 20% dell’utero ed è una massa discoidale di tessuto spugnoso attraverso la quale avvengono tutti gli scambi tra madre ed embrione; alla fine del 5° mese ricopre il 50% dell’utero; a fase di massimo sviluppo è al 7° mese quando misura circa 15-20 cm di diametro e raggiunge i 500-600 g (1-3).

In questa fase l’endometrio, sotto lo stimolo del progesterone, è in trasformazione deciduale: diventa iperplastico e le ghiandole aumentano di numero e di volume e secernono un liquido ricco di glicogeno e lipidi che forniranno nutrimento all’eventuale impianto della blastocisti (21).  A processo compiuto (25° giorno del ciclo, poco dopo l’eventuale annidamento dell’embrione) l’endometrio si presenterà con uno strato superficiale (la decidua), situata immediatamente al di sotto dell’epitelio di rivestimento dell’endometrio, ed uno strato profondo di consistenza spongiosa dovuta alle numerose ghiandole ripiene di liquido secretivo (11-16).

La decidua a sua volta si differenzia in tre tipi:

  1. decidua basale: situata immediatamente sotto il bottone embrionale. Parteciperà alla formazione della pars materna della placenta.
  2. decidua capsulare: è la porzione di decidua che ricopre l’estremo embrionale rivolto verso la cavità uterina.
  3. decidua parietale: porzione della decidua che ricopre la restante parte della cavità uterina.

La decidualizzazione dell’endometrio è accelerata dall’impianto e rappresenta un meccanismo di difesa  materna per impedire ulteriori processi di impianto. La “finestra” per l’impianto (implantation window) è situata prima della decidualizzazione completa della mucosa e precisamente fra il 19° e il 24° giorno di un ciclo mestruale normale; dopo il 24° giorno è molto difficile che un uovo fecondato riesca ad impiantarsi in utero (11-16).

Dal 10° al 14° giorno diventano visibili i villi primari, piccoli, non vascolarizzati, formati dal sinciziotrofoblasto superficiale e dal citotrofoblasto sottostante. Questi  invadono il tessuto deciduale e le arteriole spirali,  che nel frattempo hanno perso la tunica muscolare; l’invasione trofoblastica determina lo stravaso del sangue materno negli spazi intervillosi creando così le lacune ematiche. Questo consente l’adeguamento circolatorio materno alla gravidanza, praticamente le arterie si aprono al flusso di sangue e riducono le proprie resistenze, come testimoniato dalla caduta degli indici di resistenza della flussimetria delle arterie uterine, progressiva nel corso della gestazione.

Successivamente  i villi primari aumentano di volume e tra di essi si insinua un abbozzo di setto mesodermico proveniente dallo strato spongioso della decidua: si formano i villi secondari che si trasfomano in villi terziari caratterizzati dalla presenza di setti deciduali ben definiti che dividono i villi in gruppi di cotiledoni. I villi terziari sono costituiti da uno strato di cellule sinciziotrofoblastiche superficiali e da un sottostante strato di cellule  citotrofoblastiche;  lo stroma dei villi  è molto scarso; i vasi sanguigni fetali (rami terminali delle arterie e vena ombelicali) sono presenti all’interno dei villi.

All’esterno i villi presentano un bordo a spazzola prominente (chorion frondosum),  che gioca un ruolo chiave nei fenomeni di assorbimento dei gas di scambio e dei principi nutritivi. Ricerche eseguite con il microscopio elettronico hanno dimostrato che il bordo libero dei villi coriali presenta una serie di microvilli capaci di inglobare con i loro movimenti macromolecole proteiche o lipoproteiche. Le sostanze di peso molecolare inferiore attraversano la barriera placentare con altre modalità, che richiedono in molti casi la partecipazione attiva del villo. Mentre per alcune sostanze (acqua, elettroliti, ossigeno, anidride carbonica, urea ecc.) gli scambi tramite la placenta avvengono in entrambe le direzioni in rapporto a fattori di ordine fisico-chimico (pressione idrostatica, pressione osmotica, pressione oncotica, diversa concentrazione esistente nei due versanti ecc.), per altre intervengono meccanismi biochimici di natura enzimatica, che regolano la direzione e la velocità degli scambi stessi, e talora impediscono il passaggio di determinate sostanze dall’organismo materno a quello fetale o viceversa: così, per es., alcuni composti (come l’adrenalina e la serotonina), sebbene capaci per la loro struttura chimica di attraversare rapidamente la placenta, in effetti non riescono a raggiungere l’organismo fetale (sul quale potrebbero esplicare azioni indesiderabili) perché vengono chimicamente inattivati o demoliti da enzimi (monoaminossidasi ecc.). La placenta costituisce anche una valida barriera, che nella maggior parte dei casi protegge il feto da eventuali microrganismi presenti nel sangue della madre o da altre sostanze tossiche o incongrue; tuttavia, non riesce a impedire il passaggio di alcuni virus e degli agenti piogeni delle infezioni massive (17-20).

Dalla fine della 3a w, elementi cellulari mesodermici penetrano nei villi e formano un vero sostegno interno di tessuto connettivo. Con l’accrescersi dei villi coriali si osserva un aumento del tessuto connettivo ed una crescita dei vasi sanguigni fetali.

I villi coriali possono anche essere classificati in base alla loro funzione:

  1. Floating villi: questi villi galleggiano liberamente nello spazio intervilloso.
  2. Villi di ancoraggio:questi villi agiscono per stabilizzare l’interfaccia placentare materno-fetale.

gravidanza a 8 w

Funzione: La placenta ha la funzione di organo fetale accessorio, che controlla molte funzioni: la respirazione metabolica, l’assorbimento di sostanze nutritive, l’escrezione dei cataboliti, la secrezione ormonale, la sintesi proteica ed enzimatica, la regolazione del circolo materno-fetale (21).

Configurazione:

  • La placenta normalmente è formata da una sola massa placentare rotonda o ovale divisa in cotiledoni multipli  che si possono facilmente distinguere esaminando la faccia materna della placenta.
  • presenta due superfici appiattite e un margine,
  • due appendici: le membrane fetali ed il cordone ombelicale.
  • Il suo peso è intorno ai 400-500 grammi, con una variabilità da 300 a 700 gr.; il 10% del peso è dovuto al contenuto di sangue materno.
  • Le misure medie sono 1,5-3 cm di spessore; 12-15 x 16-20 cm di diametro.

 

La placenta propriamente detta è formata dai   villi coriali e dal piatto amnio-coriale

  • I villi coriali: sono formati da una complessa arborizzazione di vasi sanguigni  fetali, coperti rispettivamente da stroma, cellule del citotroblasto e cellule del sincizio-trofoblasto. Sono presenti da 15 a 20 cotiledoni anatomici (da 4 a 6 unità funzionali), che sono nutriti da coppie di arterie e vene, ramificazioni dei vasi ombelicali.
  • Piatto amnio-coriale: le membrane fetali  originano dal margine della placenta, sono formate da una sottile e lucente membrana amniotica e da un chorion più spesso ed opaco; sono separate dall’utero da una sottile decidua capsulare. In caso di emissione di meconio da parte del feto, il piatto coriale assume un colorito verdastro dovuto all’impregnazione di acidi biliari presenti in elevata concentrazione nel meconio.

Una descrizione dettagliata dell’anatomia macroscopica della placenta, secondo le indicazioni dal Gruppo Italiano di Anatomia Patologica dell’Embrione, del Feto e dei loro Annessi (G.I. APEFA)  e della Società Italiana di Anatomia Patologica e Citodiagnostica-Sezione Italiana della International Academy of Pathology  (SIAPEC-IAP), può essere di grande aiuto per eventuali complicanze del post-partum come pure per altre patologie che possano insorgere in gravidanze successive.

Il cordone ombelicale: origina dal sacco vitellino e dall’allantoide. Nel neonato si estende dall’ombelico alla faccia fetale della placenta dove termina centralmente nel 10% (con un centro geografico di 1 cm di raggio) ed eccentricamente nel 90% delle placente. La larghezza media del cordone è di 15-20 mm mentre la lunghezza media è di 55 cm con una variabilità da 30 a 75 cm. Il funicolo presenta una quindicina di volute attorno al suo asse lungo. La superficie esterna liscia, lucente è costituita dall’amnios. Il funicolo  è  semirigido, flessibile e molto resistente. Al suo interno decorrono le due arterie ombelicali, derivate dalle aa. ipogastriche, disposte a spirale attorno alla vena ombelicale, di calibro maggiore (22,23). La v. ombelicale trasporta il sangue ossigenato al feto terminando nel ramo sinistro della vena porta all’altezza del dotto di Aranzio, sulla faccia inferiore del fegato. Il dotto di Aranzio sbocca nella vena epa­tica sinistra, tributaria della vena cava inferiore, rappre­sentando così la continuazione della vena ombelicale in direzione centrale e nello stesso tempo è un bypass utilizzato dal feto nei casi di ipossia.

Tutte e tre le formazioni vascolari del cordone sono avvolte nella gelatina di Warthon, costituita da mucopolisaccaridi e dotata di una  funzione esclusivamente  protettiva. La gelatina di Warthon è irregolarmente distribuita nel cordone, potendo raccogliersi in concrezioni dette falsi nodi. I vasi del funicolo si dividono e corrono in parallelo all’interno del piatto coriale. Come si avvicinano al margine della placenta penetrano e si dividono all’interno dei villi coriali per formare il letto capillare.  La vena ombelicale porta sangue ossigenato e ricco di nutrienti dalla placenta al feto, mentre le due arterie trasportano i cataboliti del feto alla placenta.  All’inizio le vene ombelicali sono due come le arterie ma poi si fondono in una sola vena.

Clampaggio del cordone: dopo la nascita del bambino il clampaggio  e la recisione del cordone ombelicale nella pratica corrente ospedaliera sono pressoché immediati mentre fisiologicamente il cordone smette di pulsare quando il neonato è pronto a respirare da solo e il suo adattamento fuori dall’utero materno è completato. Dopo la nascita il cordone ombelicale continua a pulsare (per un tempo variabile per ogni neonato) perché la placenta continua il suo lavoro di supporto fino a quando il neonato non è in grado di respirare e di ricevere l’ossigeno dai suoi polmoni e non più dalle arterie ombelicali. Il bambino a cui viene reciso subito il cordone è privato della sua fonte di ossigeno ed è costretto a compiere il primo respiro troppo in fretta facendo arrivare bruscamente nei polmoni aria che gli comporta un senso di bruciore intenso nelle vie respiratorie; il viso contratto del neonato seguito dal pianto (segno ritenuto normale) è in realtà un segnale di sofferenza intensa e questo lo si comprende bene quando, viceversa, aspettando che il cordone ombelicale abbia smesso di pulsare, o meglio ancora aspettando l’uscita della placenta prima di reciderlo, si osserva il primo respiro che passa quasi inosservato sul viso disteso e sereno del neonato rispettato nei suoi tempi. Il clampaggio precoce del cordone ombelicale priva il neonato di 50-150ml di sangue  e la riduzione dei globuli rossi, aumenta del 50% il rischio di potenziali problemi neonatali a breve e lungo termine; è stato collegato ad un aumentato rischio di anemia dell’infanzia (24-26).

  • dannosa la spremitura del cordone ombelicale attuata dagli operatori, con l’intento di far arrivare sangue al bambino, durante l’intervento di taglio cesareo
  • il sanguinamento del post partum è  maggiore nelle madri di bambini con cordone clampato precocemente e si ricorre più frequentemente al estrazione manuale della placenta

STIMA DEL VOLUME PLACENTARE (EPV)

il volume placentare   può essere ecograficamente misurato dalla 7a alla 36a settimana; a fine gravidanza la misurazione del volume placentare (EPV) è difficoltosa a causa dell’eccessiva larghezza di impianto della placenta.  L’EPV dipende in gran parte dalla sua irrorazione, HPL e PIGF. Un ridotto volume placentare equivale a scarsa irrorazione e è predittivo di IUGR specialmente nel II° trimestre mentre nel I° trimestre si è riscontrata una stretta correlazione fra volume placentare e concentrazione sierica materna di vitamina D, proteina PAPP-A , fattore di crescita placentare (PIGF)  e crescita fetale (65-82). La larghezza massima è misurata da punta a punta (giallo). L’altezza e la spessore (arancio) sono gli stessi e vengono misurati una volta per ottenere entrambi i valori. Il volume è uguale a base x spessore x altezza.

 

VARIAZIONI DI VOLUME DELLA PLACENTA:

Placenta voluminosa: di solito si può osservare nella sifilide congenita, nel diabete mellito e nell’eritroblastosi fetale, soprattutto quando si verifica un idrope fetale.  Si può osservare in genere nelle gravidanze multiple.

Placenta piccola: la prematurità è forse la più frequente causa di placente piccole. Può anche essere una atrofia placentare con degenerazione e infarti come si osserva nella morte fetale intrauterina per gestosi ipertensiva.

ANOMALIE MORFOLOGICHE:

Le anormalità morfologiche della  placenta sono da mettere in relazione al luogo definitivo di impianto dell’uovo fecondato in utero.  La configurazione e la dimensione globale della placenta dipendono dalla precisa distribuzione e dallo stato di sviluppo e di funzionamento dei villi coriali. E’ stato stimato che il 20% della superficie delle vescicole coriali verrà occupata da placenta a termine, il resto dalle membrane fetali (27-30).

Placenta  bi- tri- multi-partita (lobata): si tratta di una divisione incompleta della placenta in 2, 3 o più lobi (ognuno dei quali costituito da più cotiledoni). Non rappresenta alcuna patologia.

Placenta succenturiata: si tratta di una completa divisione della placenta in una massa centrale e in uno o più piccoli lobi. L’impianto basso del lobo accessorio può dar luogo a placenta previa (vasa previa). La rottura dei vasi velamentosi nel peduncolo vascolare può dar luogo ad emorragie come per i vasi previ. Infine il lobo minore spesso è abnormemente aderente e presenta difficoltà allo scollamento nel periodo del secondamento.

Placenta spuria: placenta succenturiata in cui il lobo accessorio non presenta una connessione vascolare con la massa placentare principale.

Placenta membranacea: si tratta di una condizione nella quale i villi coriali funzionanti includono il sacco amniotico nella sua interezza. Questo è il risultato di un impianto profondo con una mancata regressione del chorion laeve. Esso è evento raro ed è correlato ad un accrescimento fetale intrauterino ritardato e dal travaglio prematuro. La placenta si presenterà come una placenta previa.

Placenta fenestrata: si tratta di una placenta particolare, che si presenta con una apertura irregolare o ovale a pieno spessore dovuta ad una involuzione localizzata del corion frondosum.

 Placenta circumvallata: questa placenta presenta un piatto coriale ristretto dovuto alla reduplicazione delle membrane fetali lungo il margine periferico che può essere completamente circondato. A volte l’anello di reduplicazione può essere incompleto e non ben formato. Fra i due strati di reduplicazione si riscontra fibrina e decidua degenerata.

Placenta circummarginata: il margine della placenta si proietta al di là dell’inserzione della membrane fetali, così è possibile osservare un tessuto placentare  che rimane non ricoperto. Questo tipo di alterazione strutturale si riscontra frequentemente nelle placente di gemelli. Esso presenta uno scarso significato clinico.

ANOMALIE DI INSERZIONE DEL CORDONE

Inserzione velamentosa (vasa previa): il cordone ombelicale si inserisce sulle membrane fetali anziché‚ sulla placenta propriamente detta con una suddivisione dei vasi che successivamente passano per una lunghezza variabile nelle membrane fino alla placenta.

Placenta a racchetta: il cordone ombelicale è inserito sul margine laterale della placenta.

Sia l’inserzione velamentosa che la placenta a racchetta possono essere complicate da una compressione dei vasi sanguigni ombelicali nelle membrane fetali, che giacciono lungo il canale del parto o al momento della rottura delle membrane con lacerazione di un vaso sanguigno.

PATOLOGIE DI INSERZIONE DELLA PLACENTA:

Normalmente la placenta si distacca dalla parete uterina attraverso lo strato fibrinoide di Nitabuch situato nello strato spongioso delle decidua basale. Approssimativamente si perdono 250 cc. di sangue.

A) Distacco intempestivo di placenta: occasionalmente la placenta si distacca parzialmente o totalmente prima dell’espulsione del feto. La placenta si presenta approssimativamente normale ed occupa la sua posizione abituale. Il distacco intempestivo può essere parziale o totale. La causa è sconosciuta. Generalmente si verifica nelle multipare, nelle gestanti di maggiore età con tossiemia, ipertensione, sindrome di Mengert (compressione della vena cava interna), o carenza di acido folico. La sua frequenza è approssimativamente  di 1 ogni 150 parti.  L’utero può diventare eccitabile, fragile, e, in relazione ad emorragie interne o interstiziali, doloroso ed estremamente duro.  Le parti fetali possono essere palpate o non a seconda del grado di distacco. Il travaglio di solito è precipitoso. L’emorragia materna può essere molto abbondante, con  shock, anossia fetale intrauterina e morte fetale. Ulteriori  complicanze sono: disturbi emocoagulatori, ischemia renale materana, morte materna e, occasionalmente infarto dell’ipofisi anteriore (sindrome di Sheehan). Raramente si può sviluppare una necrosi bilaterale della corticale renale.  Nel 5% delle pazienti con distacco intempestivo si osserva una apoplessia utero-placentare, “utero di Couvelaire” originantesi dalle emorragie interstiziali e sottosierose, presenti nel contesto dei miometrio.

B) Placenta previa: la placenta è localizzata completamente, parzialmente o marginalmente in corrispondenza del segmento uterino inferiore in diretta connessione con l’orifizio uterino interno. L’impianto dell’uovo fecondato è avvenuto in corrispondenza del segmento uterino inferiore.  La sua percentuale è di 1/600 parti; più frequentemente questa situazione si osserva nelle multipare. La placenta può essere apprezzata dal dito esploratore nel canale cervicale. L’utero gravidico in genere è normale nella sua morfologia e le parti fetali si palpano facilmente. L’esame ultrasonico o radiografico può mostrare la placenta situata nella metà inferiore della cavità uterina.  Le possibili complicanze sono: eccessiva emorragia materna, con conseguente possibile anemia, shock ipovolemico, anossia, IUGR, sofferenza fetale,  morte intrauterina fetale, morte materna. Il parto deve espletarsi tramite taglio cesareo. Dopo la rimozione della placenta è spesso difficile dominare l’emorragia. Per dominare e prevenire l’emorragia post-partum si utilizzano numerosi presidi terapeutici (esposti in altro file); i più comuni sono ossitocina (Syntocinon®) per infusione endovenosa o  Sulprostone (Nalador® fiale da 100 µg), derivato sintetico della Prostaglandina E2,  iniettato  direttamente nella parete uterina e/o per infusione endovenosa in soluzione di glucosio 5% e/o iniettato in cavità uterina tramite catetere di Foley introdotto in cavità e bloccato nel canale cervicale mediante gonfiaggio del palloncino. Alcuni AA. hanno riportato risultati  incoraggianti con applicazione locale di fattore tissutale (r-FVII) senza variazione dei fattori della coagulazione sistemica (93).

C) Placenta marginale: quando la placenta ha una posizione bassa ma  non propriamente previa, si può verificare la lacerazione del seno venoso marginale nel momento in cui si verifica la rottura delle membrane fetali durante il travaglio. La lacerazione può estendersi al margine placentare dove si inseriscono le membrane fetali con il risultato di una rottura dei vasi del seno marginale.

D) Placenta accreta: è presente un difetto nella decidua basale, che permette ai villi coriali di ancoraggio di penetrare  nella muscolatura uterina superficialmente (placenta accreta), parzialmente nel miometrio (placenta increta) oppure invadere completamente lo strato miometriale fino alla sierosa (placenta percreta), cosicché‚ la placenta è incapace di staccarsi dopo l’espulsione del feto. Ciò si manifesta con una continua emorragia dopo il parto.  C’è una considerevole difficoltà nella rimozione manuale della placenta, particolarmente nelle placenta percreta ed increta.  L’iniezione di 10 UI di ossitocina nel cordone ombelicale mediante catetere accelera il secondamento e fa diminuire la necessità di ricorrere al secondamento manuale (3-5).

E) Gravidanza ectopica: annidamento e sviluppo dell’uovo fecondato fuori della cavità uterina.  La gravidanza tubarica è la più comune, viene riportata con una frequenza di 1/300 gravidanze. L’impianto dell’uovo può avvenire dovunque: può essere addominale (nelle cavità peritoneale in seguito a rottura o aborto di gravidanza tubarica), ovarico, interstiziale, in un corno uterino rudimentale, cervicale, o nel legamento largo. Tutte queste ultime localizzazioni sono meno comuni della gravidanza tubarica.

F) GRAVIDANZE MULTIPLE  (mono-poliovulare): I gemelli dizigoti hanno sempre placenta bicoriale, mentre i gemelli monozigoti possono avere

  • una placenta bicoriale
  • una  placenta monocoriale e biamniotica,
  • placenta monocoriale e monoamniotica (raramente).

Tutte queste varietà possono verificarsi nelle gravidanze gemellari monozigote e prendere forma prima che lo sviluppo placentare sia realmente cominciato, per segmentazione allo stadio di morula. Esse possono anche formarsi dopo lo sviluppo del corion ma prema della formazione della cavità amniotica oppure per divisione dell’embrione dopo che l’amnios si e formato. Le gravidanze gemellari hanno maggiori complicazioni perinatali specialmente nel caso di placente monocoriali monoamniotiche. Ci può essere tensione di uno o entrambi i cordoni ombelicali intorno alle varie parti del feto con ostruzione del flusso sanguigno. Occasionalmente si verifica l’amputazione di una estremità fetale. Nei gemelli con placente monocoriali si può riscontrare una fistola artero-venosa che mette in comunicazione e cotiledoni fetali, il sangue arterioso di un feto in tal caso rifornisce uno o più cotiledoni comuni, mentre questi sono drenati da vasi venosi verso l’altro gemello. Questo comporta che un gemello presenta policetemia e polidramnios mentre l’altro gemello presenta anemia e oligoidramnios. Nelle gravidanze gemellari è presente un’aumentata incidenza di inserzioni velamentose del cordone ombelicale, con i rischi precedentemente ricordati: si osserva che una maggiore frequenza di mancanza congenita di un’arteria ombelicale.

 G) Placenta in caso di eritroblastosi fetale:    L’eritroblastosi fetale può provocare un ingrandimento della placenta nei casi gravi di sensibilizzazione materna. L’idrope fetale invariabilmente presenta una placenta ingrandita che è di colorito variabile dal grigiastro al rossastro e relativamente compatta. L’esame microscopico rivela alcune divisioni irregolari nell’arborizzazione dei villi con aspetti a clava cui si associa la presenza di fibrosi e di cellule di Hofbauer (istiociti) e persistenza del citotroblasto di Langhans. I vasi sanguigni fetali possono mostrare eritrociti nucleati. Il neonato può presentare idrope, ascite, anemia grave, emopoiesi extramidollare in vari organi, splenoepatomegalia e Kernicterus (ittero nucleare) dei gangli della base e del tronco dell’encefalo. Il test di Coombs diretto eseguito nel sangue del cordone è positivo per anticorpi Rho (D) materni.

VARIAZIONI DI VOLUME DELLA PLACENTA:

Placenta voluminosa: di solito si può osservare nella sifilide congenita, nel diabete mellito e nell’eritroblastosi fetale, soprattutto quando si verifica un idrope fetale.  Si può osservare in genere nelle gravidanze multiple.

Placenta piccola: la prematurità è forse la più frequente causa di placente piccole. Può anche essere una atrofia placentare con degenerazione e infarti come si osserva nella morte intrauterina per tossiemia e ipertensione cronica.

FLOGOSI PLACENTARI:

Corionite o Corionamnionite: una flogosi significativa del chorion e dell’amnios si può riscontrare, insieme ad iperpiressia materna, nella rottura prolungata delle membrane fetali. L’amnios non contiene vasi sanguigni propri e di conseguenza l’infiammazione si diffonde per continuità, secondaria alla flogosi del corion.

Funicoliti: l’infiammazione perivascolare del cordone ombelicale è di solito associata con corionite o corionamnionite ed è da mettere  in relazione agli stessi agenti causali.

Sifilide congenita: la placenta è di solito ingrandita, pastoso, di colorito giallastro o grigiastro con cotiledoni friabili. L’esame microscopico mostra i villi coriali  a forma di clava con arborizzazione irregolare. E’ presente fibrosi dello stroma dei villi con endoarterite: le spirochete del Treponema Pallidum possono essere evidenziate con colorazioni particolari.

DISORDINI VASCOLARI DELLA PLACENTA:

Ematoma retroplacentare: si osserva nel distacco di placenta come una raccolta ematica tra la decidua basale e la placenta.  Ematoma intraplacentare: questa evenienza si verifica nella  rottura del seno marginale con emorragia intraplacentare nella forma di un ematoma intraparenchimale.

Ematoma della faccia placentare fetale: da distacco delle membrane amnio-coriali dal piatto coriale.

Infarti placentari: questi hanno forma conica, sono compatti, di colore rosso, grigio o biancastro con contorni netti relativamente definiti. Essi sono causati dall’ischemia dei villi corionali, per trombosi dai vasi sanguigni fetali che penetrano nei cotiledoni fetali. Microscopicamente è presente una necrosi coagulativa dei villi con depositi intervillosi di fibrina e marcate lesioni emorragiche. Intorno all’infarto si può osservare un margine che circonda la lesione infiltrato da cellule della flogosi acuta.

Cisti placentari: cisti isolate della placenta riscontrate durante il primo trimestre di gravidanza possono essere considerate benigne e generalmente scompaiono durante il 2° trimestre (6) ma possono anche dar luogo ad emorragie intracistiche e provocare scollamento della membrana amniotica dal piatto coriale.

 

PATOLOGIE DEL CORDONE OMBELICALE:

Un cordone ombelicale anormale corto (meno di 30 cm) o lungo (più di 75 cm) può essere associato con la morte intrauterina del feto. I cordoni ombelicali corti possono essere sottoposti a notevole tensione e rottura. Il cordone ombelicale più lungo ha la tendenza ad avvolgersi intorno al collo e alle parti fetali. La compressione dei vasi sanguigni fetali all’interno di un cordone prolassato può provocare durante il parto una ostruzione vascolare con conseguente anossia fetale. Si possono osservare degli ematomi all’interno del cordone propriamente detto, di solito vicino all’ombelico. I nodi falsi sono in realtà delle varici dei vasi sanguigni o concrezioni della gelatina di Warthon, che di solito hanno scarsa importanza. I nodi veri possono essere associati occasionalmente ad occlusioni dei vasi sanguigni, evidenziando una tipica ostruzione del flusso sanguigno. Le tumefazioni neoplastiche come i mixomi sono piuttosto rare. Una funicolite primaria può essere associata con prolungati periodi di rottura delle membrane fetali. Funicoliti secondarie possono essere associate alla macerazione del feto. Nel cordone si possono rinvenire anche dei residui congeniti, tipo allantoide. L’1%  di tutti i cordoni ombelicali presenta assenza congenita di un’arteria ombelicale; tale percentuale sale all’8% nei feti con anomalie cromosomiche, specialmente a carico del cromosoma 11 e 13 (31-33). Alla scansione un’arteria. USG trasversa del cordone ombelicale si evidenziano nettamente la vena e soltanto una arteria. L’utilizzo del color-doppler facilita l’esame.  Tuttavia, il modo migliore  per valutare il numero delle arterie, è esaminare la porzione intra-addominale dell’arteria ombelicale lungo il lato della vescica fetale con color Doppler. In caso  di a. ombelicale unica è alto il sospetto di malformazioni congenite fetali associate, e il neonato dovrà essere attentamente studiato e monitorato (34). Può verificarsi di osservare 4 vasi nel cordone ombelicale, in varie combinazioni:

  • 2 arterie e 2 vene: risultano dalla persistenza della vena ombelicale destra; sembra associata a diverse anomali strutturali come ectopia cordis, difetto del setto atriale, fegato bifido simmetrico, labbro leporino, fistole artero-venose placentari (35-39).
  • 1 vena e 3 arterie: la terza arteria è dovuta alla persistenza delle piccole arterie vitelline. Queste raramente raggiungono il diametro di 0.5 mm e solo in alcuni casi sono doppie per tutto il decorso e spesso invece si presentano doppie solo per brevi tratti.. Mostrano una torsione simile a quella dell’a. ombelicale principale. Questa anomalia non risulta associata ad anomalie genetiche o malformazioni fetali.
  • 1 vena 2 arterie e 1 dotto: il dotto sarebbe un residuo allantoideo o onfalomesenterico. La scansione USG con color-doppler permette di evidenziare il dotto.

     

 

PATOLOGIE DELLE MEMBRANE FETALI:

Le membrane possono essere colorate da meconio ed avere un aspetto verde scuro. Se la rottura delle membrane è avvenuto molto tempo prima del parto, possono presentare un’ampia degenerazione dell’epitelio ed una necrosi dei vasi fetali con trombosi intravascolari.

L’Amnion Nodosum è una lesione nodulare della superficie dell’amnios sul piatto coriale o attorno al cordone ombelicale. I noduli sono costituiti da multiple aggregazioni di cellule squamose epiteliali derivate dalla vernice caseosa e detriti cellulari. I noduli, di colorito giallastro, presentano un diametro di  circa 2 mm di grandezza. Si riscontra frequentemente nell’oligoidramnios, nelle anomalie genito-urinarie del neonato, nella sindrome  twin-twin transfusion, morte fetale,  e nella rottura prolungata delle membrane (40-43).

La vestigia del sacco vitellino si presentano come dei piccoli corpi giallastri e rotondi e vengono trovati sull’amnios nella zona di inserzione del cordone. Si può anche osservare una metaplasia squamosa in forma di placche biancastre. Queste sono piccole placche di colorito grigiastro-chiaro sulla superficie dell’amnios vicino al cordone ombelicale, l’esame microscopico rivela cellule epidermoidi cheratinizzate.

SENESCENZA PLACENTARE:

Nella gravidanza oltre il termine si realizza il quadro della cosiddetta senescenza placentare, che sta ad  indicare il perduto optimum di funzionalità raggiunto con la maturazione (43). Ecograficamente possiamo stabilire un grading 0-3 corrispondente alle capacità funzionali placentare. Non c’è correlazione fra grading placentare e maturità polmonare (43-48) mentre  c’è stretta correlazione fra senescenza placentare precoce e outcome fetale e neonatale.

Grado 0: pattern omogeneo delimitato dalla linea regolare del piatto coriale; usualmente osservabile fino alla 30settimana di gravidanza

Grado 1: il pattern placentare è lievemente disomogeneo per la presenza di alcune piccole zone iperecogene; la linea del piatto coriale si presenta ondulato

Placenta grado 3

Grado 2:  presenza di aree iperecogeniche a forma di virgola (“comma-shaped”) diffuse nel parenchima placentare

Grado 3: presenza di echi francamente iperriflettenti ed irregolari da attribuire ad aree di calcificazione dei setti interlobari. Il 50% delle placente mostrano calcificazioni dalla 33 w. Lo spessore della placenta supera i 5 cm per edema e presenza di calcificazioni. E’ associato con IUGR, Ipertensione arteriosa e fumo. All’esplorazione con color-Doppler l’a. ombelicale presenta un IR  superiore ai valori normali (threshold security value: 0.64) a ulteriore dimostrazione che le alterazioni del circolo placentare siano il crinale per il viraggio fra placenta fisiologicamente invecchiata a 39-41 settimane e la senescenza patologica (51-55). 

Un grado 3 prima della 34w è definito come senescenza placentare precoce ed è associata con IUGR e gestosi ipertensiva nel 50% dei casi (43,46).

 

Accanto alle alterazioni funzionali, sono riconoscibili quelle morfologiche,

A)  ALTERAZIONI MORFOLOGICHE:

1)  Degenerazione fibrinoide dei villi:

Aumento progressivo dello spessore della membrana endoteliale che mostra fenomeni di degenerazione fibrinoide. Questo fenomeno è più accentuato  nelle regioni sottostanti la placca coriale, nelle quali per effetto della rarefazione dei villi, la superficie di scambio placentare è già significativamente inferiore alla superficie media di scambio di tutta la placenta. Questa alterazione, osservabile in misura ridotta nella normale placenta a termine, è particolarmente frequente ed accentuato nella placenta di gravidanza serotina; conseguentemente diminuisce notevolmente lo scambio materno-fetale.

2)  Ispessimento progressivo della membrana basale, che separa il trofoblasto dall’endotelio dei capillari del villo.

3)  Addensamento progressivo e calcificazione  della stroma del villo, per aumento del numero e dello spessore delle fibre collagene.

4)  Comparsa di gruppi di villi terminali ipovascolarizzati o del tutto avascolari.

5 ) Abnorme sviluppo dei bottoni sinciziali, cioè di focolai di addensamento di nuclei del sincizio che si osservano alla superficie del villo terminale.  Questo fenomeno che è presente anche nella placenta matura, mentre è raro in quella immatura, è invece tipico della senescenza, e sembra dovuto al ridotto flusso ematico del villo; infatti è significativa l’associazione del reperto con trombosi di rami arteriosi dell’albero feto-placentare o con la sofferenza ischemica di vicinanza, nelle zone adiacenti agli infarti o alle placche di estesa deposizione di fibrina (44).

6)  Proliferazione accentuata delle cellule di Langhans, anch’essa reattiva nei riguardi di una riduzione del flusso ematico materno diretto alla placenta.

B) ALTERAZIONI FUNZIONALI:

sono espressione di modificazioni funzionali della placenta che iniziano già alla fine del IX° mese, ma che si rendono certamente più evidenti nelle gravidanze ipermature.

1) Diminuzione della saturazione di ossigeno del feto:

E così per quanto riguarda la funzione respiratoria della placenta, è ormai sufficientemente dimostrato che nella gravidanza protratta la saturazione in ossigeno del feto diminuisce; il metabolismo respiratorio del feto risponde a questa mancanza di ossigeno con una riduzione dei suoi bisogni; da dati sperimentali risulta che il contenuto di ossigeno è di appena 8 volumi, corrispondente al 30%, alla 43a settimana (45,46).

2) Modificazione negativa del quadro ossimetrico tissutale materno:

Altre osservazioni dimostrano la necessità di una indagine emossimetrica completa, realizzata in modo da ottenere una esatta valutazione degli scambi di ossigeno tra sangue e tessuti materni. Con questa metodica è stata infatti rilevata una modificazione negativa del quadro ossimetrico tessutale nei casi di sindrome di postmaturanza.

La determinazione del coefficiente di utilizzazione tessutale e la percentuale di ossigeno materno possono rappresentare quindi un mezzo di un certo valore per la valutazione del danno fetale da gravidanza protratta (47).

 3) diminuzione della steroidogenesi (P, E3 e HPL):  il progesterone ematico materno e il pregnandiolo urinario materno dimostrerà una sensibile diminuzione, come pure il dosaggio  dell’estriolo, fornirà dei valori di molto inferiori alla norma in correlazione con la senescenza placentare dato che la  conversione del DHEA  (prodotto nel surrene fetale) in  estriolo, avviene nella placenta. Ed infine anche il dosaggio dell’HPL  presenterà un notevole decremento; tale ormone infatti è sintetizzato nella placenta e il suo tasso ematico è in stretta correlazione con la funzione placentare (48-50).

ENDOCRINOLOGIA DELL’UNITA’ FETO-PLACENTARE:

fino a pochi decenni fa la placenta era considerata un organo steroidogenetico completo, cioè capace di sintetizzare gli estrogeni e il progesterone a partire da precursori semplici. Oggi si è dovuto modificare tale concetto  per quanto riguarda la steroidogenesi: la placenta è soprattutto un organo di ricambio e non di produzione. Essa accumula  e soprattutto modifica steroidi preesistenti in circolo, prodotti dagli organi  materni  e fetali, grazie alla presenza di  taluni enzimi (deidrogenasi, idrossilasi, solfatasi) molto attivi in essa presenti. Esistendo poi una certa diversa distribuzione di tali enzimi tra feto e placenta, le attività steroidogenetiche risultano per così dire integrate. Nella placenta mancano quasi completamente la 17-idrossilasi e le 17-20 desmolasi mentre nel feto manca la 3-β-idrossisteroido deidrogenasi (56,57).

La placenta produce numerosi ormoni e sostanze che abitualmente riconoscono altre sedi di origine in condizione di non gravidanza. In tal modo la placenta assume funzioni molto simili all’ipotalamo, ipofisi, fegato, surrene, ovaio e corpo luteo. Queste sostanze regolano il meccanismo immunitario dell’impianto, il metabolismo e la crescita fetale, lo scambio gassoso feto-materno e la contrattilità uterina. Alcuni peptidi placentari esprimono  la funzionalità placentare e soprattutto permettono di diagnosticare  precocemente alterazioni funzionali prima che la patologia gravidica si manifesti.

Gn-RH:  neuropeptide placentare simile a quello ipotalamico. La sua secrezione e concentrazione plasmatica aumenta  parallelamente a quella dell’HCG. La secrezione di HCG è stimolata da estrogeni e  attivina mentre è inibita da inibine e progesterone. L’HCG stimola la secrezione di HCG dal sinciziotrofoblasto  (58,59)

Thyrotropin Releasing Hormone (TRH): prodotto dal sinciziotrofoblasto prima  e dalla placenta poi durante tutta la gravidanza ed è riversato nel sangue materno ma soprattutto nel sangue fetale  ed è capace di stimolare una minima quantità di TSH dall’ipofisi fetale (60,61).

Corticotropin Releasing Factor (CRF): neuropeptide simili a quello ipotalmico coinvolto nelle risposte dell’organismo allo stress, in grado di stimolare la secezione dell’adrenocorticotropin-releasing hormone (ACTH) ipofisario il quale a sua volta stimola la secrezione di cortisolo dal surrene. La placenta, la decidua e il miometrio sono in grado di sintetizzare  il CRF con meccanismo sovrapponibile a quello ipotalamico.  Il CRF placentare stimola le contrazioni uterine direttamente tramite i suoi recettori miometriali sia indirettamente tramite le prostaglandine, e l’ossitocina. Inoltre il CRF è in grado di indurre vasodilatazione del circolo utero-placentare tramite il pathwaydel monossido di azoto.In circolo è legato alla CRF-BP; in caso di eclampsia si riscontra una ridotta concemntrazione della CRF-BP (62,63) .

HCG: ormone simile all’LH con un’emivita più lunga rispetto al suo omologo ipofisario (36 vs. 24 ore). Dopo 20 giorni circa dalla fecondazione il sinciziotrofoblasto inizia a produrre l’HCG in concentrazioni crescenti con un picco massimo alla 10-11a  w di gravidanza (100.000-150.000 mUI/ml) per poi decrescere fino alla 18a  w per rimanere quindi su concentrazioni costanti (3.000-6.000 mUI/ml) fino al termine. L’HCG è metabolizzato principalmente a livello renale la cui clearance non varia durante tutta la gravidanza per cui la concentrazione sierica dell’ormone riflette l’entità della sintesi ed escrezione placentare (64).
La funzione principale dell’HCG è quella di stimolare la trasformazione del corpo luteo mestruale in corpo luteo gravidico e la steroidogenesi del corpo luteo  dai precursori, la secrezione di HPL, PGH e vitamina D dallo stesso sinciziotrofoblaso. L’HCG, a causa delle sue caratteristiche strutturali simili al TSH, stimola la funzione tiroidea materna proponendosi come principale responsabile dell’ipertiroidismo materno nel I° trimestre (64-66).
ESTROGENI (Estradiolo (E2), Estrone (E1), Estriolo (E3): la placenta è sprovvista di 17-idrossilasi e 17-20 desmolasi; quindi non è capace di sintetizzare i precursori degli androgeni. Utilizza perciò il DHEA-s prodotto dal surrene materno e fetale, e lo trasforma in DHEA rimuovendo  il solfato mediante una sulfatasi placentare. Dal DHEA orginano l’Androstenedione e il testosterone che vengono aromatizzati dalla placenta rispettivamente in estrone ed estradiolo. Ma soprattutto il DHEA è trasformato dalla placenta e dal fegato fetale in estriolo, il più importante degli estrogeni in gravidanza.  L’estriolo di conseguenza è un ottimo marker della funzionalità placentare e del benessere fetale. L’E3 è eliminato nelle urine in forma coniugata  e costituisce il 90% degli estrogeni presenti nelle urine della gravida. Base concentrazioni di Estriolo si osservano nei feti anencefalici a causa della scarsa o assente stimolazione surrenalica fetale e conseguente calo della disponibilità di DHEA-s fetale (67-69).
Gli estrogeni   svolgono le seguenti azioni:
  • azione trofica e iperplastica sul miometrio
  • azione trofica sui dotti mammari
  • azione trofica sui genitali esterni
  • sui legamenti pelvici e della sinfisi pubica trasformando il tessuto connettivo da compatto in lasso
  • stimolano la formazione dei recettori per l’ossitocina
  • stimolano la secrezione placentare di progesterone
  • Inducono ipercortisolemia aumentando la produzione delle Binding Proteins del cortisolo (CBG).

 PROGESTERONE: principale ormone steroideo della gravidanza, secreto dal corpo luteo prima e dalla placenta dalla 10settimana di gestazione quando la placenta ne diventa la maggiore fonte di produzione (69). La concentrazione plasmatica del progesterone in gravidanza presenta una curva di crescita qualitativamente simile a quella presente nel ciclo mestruale con un picco alla 10settimana seguito da una modesta deflessione ed un secondo picco alla 34settimana. La P450c17 non è espressa nella placenta umana e dunque il progesterone non può essere convertito a androgeni nella placenta (70-72).

Anche a livello placentare, come nell’ovaio e corpo luteo, il progesterone è sintetizzato a partire dal colesterolo che viene metabolizzato in OH-colesterolo che ad opera della desmolasi è convertito in pregnenolone nei mitocondri. Il pregnenolone è convertito in progesterone grazie all’azione degli enzimi  3-beta-idrossisteroidodeidrogenasi (3-β-HSD) e isomerasi nelle piccole cellule luteiniche e nelle cellule placentari. Tutto il procedimento è modulato dall’azione di LH e HCG.

Le funzioni principali del progesterone  sono: 

  • stimolare la secrezione ghiandolare uterina e tubarica
  • cambiare il pattern delle proteine secrete
  • indurre la differenziazione stromale dell’endometrio
  • Facilitare l’impianto stimolando la sintesi di enzimi responsabili della lisi della zona pellucida e la secrezione endometriale di CRF e Attivina  A
  • Indurre la proliferazione e differenziazione cellulare del prodotto gravidico nelle prime fasi di gravidanza attraverso la regolazione della sintesi dei fattori di crescita locali, l’espressione  dei loro recettori specifici, la sensibilità cellulare agli effetti dei fattori di crescita
  • evitare le contrazioni uterine inibendo la sintesi della prostaglandina PGF2alfa e aumentando la sintesi della prostaglandin-15-deidrogenasi in opposizione all’estradiolo;  interferendo sulla capacità dell’estradiolo di indurre l’espressione di membrana di recettoriα-adrenergici; aumentando il potenziale di riposo delle cellule miometriali, prevenendo il coupling elettrico fra le cellule miometriali, inibendo  l’uptake del calcio extra-cellulare e downregolando l’espressione di geni che codificano per le subunità dei canali del calcio voltaggio-dipendenti. Inoltre il progesterone inibisce l’azione dell’ossitocina.
  • stimolare lo sviluppo degli alveoli mammari
  • stimolare lo sviluppo delle sacche alveolari
  • inibire la risposta immunitaria attraverso l’attivazione del Corticotropin-Releasing Factor (CRF)
  • il progesterone è il principale substrato per la sintesi di cortisolo e aldosterone da parte del surrene fetale
  • Inibisce la sintesi dei recettori per gli estrogeni .
DHEA: derivato dal DHEA.s prodotto dal surrene materno e fetale, costituisce il precursore androgeno per la produzione degli estrogeni placentari ed in particolare dell’estriolo, come già detto sopra (67-70).
Cortisolo e ACTH:  il cortisolo è un ormone steroideo prodotto dal surrene in risposta agli stimoli prodotti dallo stress. La sua secrezione è stimolata dall’ACTH (Adreno Cortico Tropic Hormon) ipofisario a sua volta stimolato dal CRF (Corticotropin Releasing Factor). Il cortisolo in gravidanza aumenta di circa tre volte a causa del diminuito catabolismo epatico  dovuto all’aumento delle Binding Proteins del cortisolo (CBG)  a sua volta provocato dall’azione degli estrogeni. In condizioni di ipossia fetale, IUGR, aumentato IR delle aa. uterine la cortisolemia aumenta nel tentativo di indurre una precoce maturazione dei polmoni fetali ed aumentare l’apporto di glicidi al distretto fetale (73,74).
HPL (Human Placental Lactogen) o HCS (Somatomammotropina corionica): ormone polipeptidico immunologicamente simile al GH e HPRL. E’ sintetizzato nel trofoblasto dal 5-10° giorno dall’impianto, senza alcuna partecipazione da parte del feto, da aminoacidi di origine materna e secreto principalmente nel circolo materno piuttosto che in quello fetale. È codificato da geni situati sul cromosoma 17q22-24. L’HPL ed è rilevabile dalla 6a settimana. La sua concentrazione plasmatica e urinaria aumenta gradualmente durante tutta la gravidanza in stretta correlazione  con il peso della placenta, come l’estriolo. Infatti raggiunge un plateau intorno alla 34-36a w quando la placenta raggiunge il suo massimo peso; a termine di gravidanza presenta valori di 4-10  µg/ml.  La secrezione è stimolata da EGF e insulina.
E’ utilizzato come un indice della funzionalità placentare e quindi del benessere fetale: diminuisce in caso di minaccia di aborto, sofferenza fetaleIUGR e gestosi ipertensiva (7). L‘aumento in caso di gravidanza gemellare o multipla è fisiologico. Al di fuori di queste due situazioni, livelli plasmatici di HPL al di sopra nella norma evocano il sospetto di diabete mellito o eritroblastosi fetale. Aumenta inoltre la secrezione in caso di digiuno al fine di assicurare un costante apporto glicidico al feto.
Essendo l’emivita dell’HPL di soli 15 minuti, le sue variazioni esprimono immediatamente situazioni placentari di emergenza, anche in assenza di evidenza clinica,  e perciò attualmente si dà scarsa importanza ad un unico valore in assoluto dell’HPL mentre il suo monitoraggio seriale può ancora essere di aiuto in casi sospetti e non ben definiti da altre indagini (9,10) . L’HPL non presenza variazioni nicturali nè in rapporto a sonno/veglia, nè in rapporto con le contrazioni uterine (70).
L’HPL possiede un’azione iperglicemizzante nella madre aumentandone il livello di insulino-resistenza della gravida. In tal modo è aumentata la disponibilità dei glicidi per le esigenze del feto. L’ipoglicemia materna induce un’ipersecrezione di HPL allo scopo di assicurare il necessario apporto glicidico al feto come già detto.
L’HPL possiede un’azione lipolitica anch’essa finalizzata a privilegiare la disponibilità dei glicidi per il feto. Infatti dalla lipolisi si ricavano acidi grassi liberi che vengono utilizzati soprattutto dall’organismo materno come fonte di energia risparmiando il consumo dei glicidi che restano a disposizione del feto.
L’HPL è dotato anche di azione anabolizzante favorendo la sintesi proteica come il GH ma in misura 100 volte inferiore.
Neuropeptide Y (NPY): neuropeptide prodotto dal SNC, cardiorespiratorio e genito-urinario nei quali viene liberato dalle terminazioni adrenergiche. Nella placenta è prodotto e secreto in quantità crescenti con l’età gestazionale fino al parto (42,43). La massima concentrazione plasmatica si riscontra nella fase di massima dilatazione del collo durante il parto (44,45).
PGH (Fattore di crescita placentare): della stessa famiglia di HPL e GH, è rilasciato tonicamente a partire dal II° trimestre  e soprattutto nel III° trimestre. Possiede un’azione lipolitica: infatti c’è una relazione inversa con BMI materno e leptina. Non è essenziale per la gravidanza.
FATTORI DI CRESCITA  (Inibine, follistatine, attivine, Insulin-Like Growth Factors (IGFs, leptina, EGF, NGF): 
  • L’inibina è un eterodimero glicoproteico  costituito da una subunità  α e una sbunità β ci cui esistono due sottotipi (A e B) per cui esiste l’inibina α (α-βA) e l’inibina β  (α-βB).  Le inibine sono prodotte quasi esclusivamente dall’ovaio e, in gravidanza, da decidua, corpo luteo e placenta. Inibiscono la secrezione ipotalamica di di Gn-RH,  la secrezione ipofisaria di FSH e LH e la secrezione del progesterone. La inibina beta deprime la secrezione di HCG da parte del sinciziotrofoblasto (16,17).
  • Attivina: è secreta da organi extra-gonadali ed, in gravidanza, da decidua e dalla placenta da dove viene riversata in circolo e nel liquido amniotico.  L’attivina modula positivamente la secrezione di Gh-RH, la differenziazione eritrocitaria, la secrezione di HPL e la steroidogenesi placentare (75,76).
La concentrazione di inibine e attivine  aumentano fino a termine di gravidanza  mentre le concentrazioni fetali restano stabili d.urante tutta la gravidanza. Un eccessivo aumento di queste due citochine si osserva nelle gravidanze complicate da diabete materno e nella gestosi ipertensiva. Per quel che riguarda la pre-eclampsia l’innalzamento delle concentrazioni di inibine e attivine avviene parecchie settimane prima dell’esordio clinico della malattia (47-49). Le concentrazioni di attivina A e inibina A sono elevate nella mola idatiforme; Il dosaggio di queste 2 citochine sembra addirittura speriore a quella dell’HCG nella diagnosi di mola vescicolare (50).  La rapida diminuzione plasmatica di tali proteine dopo la rimozione della mole è la dimostrazione che la placenta è la principale sede di produzione di tali fattori.

 

  • Insulin-Like Growth Factors (IGFs) o Somatomedine: peptidi con peso molecolare, struttura ed effetti metabolici simili all’insulina, inizialmente conosciuti esclusivamente come mediatori dell’azione dell’ormone della crescita (GH o Somatotropina) che ne stimola la sintesi a livello epatico, ovarico e placentare. In circolo gli IGFs viaggiano legati alle IGF-BP (IGF-binding proteins)  che ne aumentano l’emivita plasmatica (da 10 minuti a 3-4 ore).
    Al contrario del GH, l’IGF-I diminuisce l’insulino-resistenza e quindi contrasta l’insorgenza del diabete tipo II e facilita l’assorbimento dei glicidi sia nel compartimento materno che soprattutto in quello fetale. Sono dotati inoltre di azione anabolizzante (stimolando la proteosintesi tissutale) e perciò coinvolti nella crescita del feto e del bambino (40,,53-55) e continuano ad esercitare la loro azione metabolica nell’adulto. L’IGF-I stimola le connessioni neuronali, inibisce la morte dei neuroni e in generale produce grandi benefici ai malati di malattie neurodegenerative compresa la SLA  oltre  che nella terapia dell’osteoporosi ., distrofia muscolare e nanismo. 

I due sottotipi più noti sono l’IGF-I (o Somatomedina C) e IGF-II (o Somatomedina C) secreti dalla placenta insieme alle IGF-BP  fin dalla nona settimana di gestazione. Alla secrezione di IGF-BP contribuisce anche la decidua e l’IGF-BP aumenta fino alla 12w per rimanere poi elevata fino a termine di gravidanza probabilmente per difendere l’endometrio da un’eccessiva invasione trofoblastica. Però l’eccessiva produzione di IGF-BP è stata identificata come principale fattore etiologico del mancato impianto embrionale e della sindrome gestosica ipertensiva.   La produzione locale di IGFs è molto importante perché molti effetti di questo ormone ricadono direttamente sulle cellule vicine (meccanismo paracrino). Infatti gli IGFs svolgono da subito la loro azione facilitando l’impianto e l’invasione trofoblastica, la crescita dei villi coriali e la vasodilatazione distrettuale. IGFs, HG e HPL sono i principali fattori responsabili della crescita fetale.  

  • Leptinapeptide prodotto dal tessuto adiposo bianco, esprime una modulazione negativa sul centro della fame in opposizione al NPY . E’ prodotto anche dalla placenta in concentrazioni correlate all’età gestazionale e al peso fetale e che risultano eccessivamente  elevate in caso di pre-eclampsia (63,64).  In gravidanza, come nella donna non gravida,  esercita un’azione favorente la neoangiogenesi, la secrezione di FSH, TSH e GH.  Gli estrogeni e il sovrappeso  favoriscono la ipersecrezione della leptina . La placenta e la decidua sono provvisti di recettori specifici per la leptina (77,78)
  • EGF (Epidermal Growth Factor), FGF (Fibroblast Growth Factor), NGF (Nerve Growth Factor) e il TGF (Transforming Growth Factor) sono altri fattori di crescita poco studiati ma inevitabilmente implicati nei fenomeni di crescita e proliferazione che caratterizzano la gravidanza (75,76).
Vitamina D: L’attività biologica della vitamina D, ormone steroideo implicato nell’omeostasi calcio-fosforica e nel metabolismo osseo, si espleta secondo due modalità: la risposta genomica lenta e la risposta non genomica rapida. È proprio attraverso quest’ultimo meccanismo che la vitamina D modula la risposta immunitaria innata e quella adattativa. Questi effetti immunoregolatori incidono anche sul sistema riproduttivo, soprattutto durante l’impianto della blastocisti. In particolare, nelle fasi iniziali della gravidanza, la vitamina D viene prodotta dalle cellule del trofoblasto, agisce su di esse e condiziona il successo della gravidanza stessa, influenzando una risposta antinfiammatoria placentare e inducendo la decidualizzazione (12). Il deficit di Vitamina D è uno dei più importanti fattori della poliabortività spontanea.
SECREZIONE DECIDUALE:
IGF-BP-1: la decidua produce e secerne una varietà di fattori che include la relaxina, prolattina, IGF-binding protein (IGF-BP-1) e una varietà di altre proteine come la glicodelina  (22). IGF-BP-1 è una delle molte proteine che che legano IGF-I e IGF-II e con ciò regolano la capacità di questi fattori di crescita di interagire con i propri recettori e svolgere la loro azione in favore del processo di apposizione, sviluppo del sinciziotrofoblasto e formazione dei villi coriali.  I livelli di IGF-BP-1 aumentano rapidamente nelle prime fasi di gravidanza in parallelo con il processo di decidualizzazione, quindi diminuiscono prima di aumentare di nuovo nel terzo trimestre (75-76).

 Glicodelina o proteina placentare 14 (PP14) o progesterone-associated endometrial protein (PEP) o β uterin protein: è una proteina, omologa della β-lattoglobulina, è  sintetizzata e secreta dalle ghiandole endometriali nella fase luteale tardiva sotto l’azione di stimolo del progesterone (63). La concentrazione di PP14 misurata sul liquido di secrezione endometriale al giorno LH + 10 o LH + 12  o nel sangue mestruale di un ciclo spontaneo erano significativamente più basse (P < 0.05) nelle pazienti con aborto ricorrente (media: 1000, range: 9-2900 ng/ml) che nelle donne che portano a termine la gravidanza (media: 1440, range: 4-12 100 ng/ml) durante una successiva gravidanza (64-66), ma non nel plasma (79). La concentrazione di glicodelina è inferiore alla norma nel plasma seminale di pazienti infertili (80,81)

Ossitocina (OT): sintetizzata dalla neuroipofisi, è ulteriormente sintetizzata da decidua, miometrio e placenta in gravidanza (68-70). Le concentrazioni plasmatiche si mantengono costanti in gravidanza e aumentano solo in travaglio avanzato di parto (82-84)

Relaxina: proteina prodotta dal corpo luteo gravidico, placenta e decidua con incremento fino alla 12settimana di gravidanza e costante diminuzione da tale epoca. Agisce sul collagene della cervice uterina e dei ligamenti pubici  facilitandone la dilatazione (85,86)

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Gravidanza

Parto nella presentazione podalica

Parto nella presentazione podalica

Podice completo, posizione sacro sx ant

Nella presentazione di podice, il feto è in situazione longitudinale con la testa in alto e il podice a  livello della pelvi.

La presentazione podalica può presentarsi in diverse varietà:

  • completa: il feto presenta le cosce flesse sull’addome, le gambe flesse sulle cosce ed i piedi incrociati.
  • incompleta: in questo caso si possono avere:
  • varietà natiche o “franca”: le cosce del feto sono flesse, ma le gambe non sono flesse ma estese; alla pelvi si presentano le sole natiche
  • varietà piedi: alla pelvi si presentano uno o entrambi i piedi (1-4)

Il punto di repere è rappresentato dal sacro fetale per cui si possono avere le seguenti posizioni:

  • sacro-sinistra anteriore
  • sacro-sinistra posteriore
  • sacro-destra anteriore
  • sacro-destra posteriore

Frequenza: la presentazione podalica si verifica nel 2-3% delle gravidanze.

Etiologia: 

Diagnosi: la scansione ecografica permette facilmente e con certezza la diagnosi di presentazione podalica. La palpazione addominale permette di apprezzare la testa in alto mentre l’ascoltazione evidenzia il battito cardiaco fetale al di sopra della linea ombelicale traversa. Infine l’esplorazione vaginale a membrane rotte, è utile per apprezzare la varietà di presentazione e posizione (5-9).

Nella presentazione podalica completa, il bambino si presenta con i piedi e le natiche rivolte verso il canale del parto. Questa posizione consente al bambino di flettersi durante il parto. Se la presentazione è incompleta, per esempio presentazione di un piede o delle natiche, la flessione è molto difficoltosa (10-12).

Il problema principale delle presentazioni podaliche è che la parte presentata non ha un peso ottimale per ottenere la dilatazione completa rendendo difficile il passaggio della testa mentre il resto del corpo fetale è già stato  espulso.  Il feto può risultare seriamente traumatizzato o addirittura morire. L’incidenza di morti perinatali dovute alla presentazione podalica è 4 volte maggiore rispetto a quella delle presentazioni cefaliche. La prematurità e le anomalie congenite fetali incidono pesantemente sulle percentuali di esito infausto. L’incidenza dei danni nervosi, dovuti allo stiramento del plesso brachiale o a carico del midollo spinale e del cervello, causati dall’anossia, è maggiore nelle presentazioni podaliche. Il cordone ombelicale è  compresso tra la testa fetale e la parete pelvica per cui si ha un diminuito scambio di O2 che determina ipossia fetale. Questi problemi sono maggiori nelle primigravide perché i tessuti pelvici non sono stati dilatati dalle gravidanze precedenti (13-19).

Espletamento del parto: 

Il management adeguato del parto in caso di presentazione podalica prevede una diagnosi esatta prima del travaglio e cioè alla 35-37w.  Il ginecologo deve valutare se ci sono buone possibilità di espletamento fisiologico del parto podalico attraverso le vie naturali. La scelta del parto podalico è quasi sempre riservata a donne che hanno già avuto parti spontanei per via vaginale. Le condizioni permittenti sono una pelvimetria nei limiti, assenza di alterazioni del BCF e  peso fetale nei limiti (2800-3500 gr). Occorre assolutamente un monitoraggio cardiotocografico continuo, la presenza in sala parto dell’anestesista e una sala operatoria pronta per un eventuale cesareo di emergenza. Le percentuali di complicanze del parto podalico sono statisticamente superiori al T.C. di elezione.

I tempi del parto podalico sono analoghi a quello del parto di vertice, solo che l’indice della presentazione è rappresentato dall’osso sacro ed è il diametro bi-trocanterico  che si impegna nel bacino e affronta i piani di progressione. L’assistenza al parto podalico è caratterizzata da una lunga fase di sola attesa e da una sola fase attiva.

  • non viene eseguita nessuna manovra fino alla fuoriuscita delle natiche. Nella varietà completa scivolano fuori quasi contemporaneamente il podice e gli arti inferiori mentre nella varietà natiche gli arti inferiori si disimpegnano solo quando buona parte del tronco è fuoriuscita. In questa varietà natiche l’espulsione degli arti inferiori può essere facilitata premendo sul cavo popliteo fetale e e facendo ruotare l’arto verso l’esterno. L’emissione del meconio non significa sofferenza fetale ma solo effetto della compressione addominale nel passaggio attraverso il  canale del parto.
  • al momento opportuno si pratica un’ampia episiotomia medio-laterale
  • quindi si esercita una delicata trazione sul funicolo
  • poi si facilita la rotazione delle spalle, il loro disimpegno e quello degli arti superiori (manovra di Lovset)
  • quindi si innalza il corpo fetale al di sopra del pube materno afferrando il bimbo per i piedi mentre l’aiuto può spingere delicatamente sull’occipite fetale (manovra di Bracht): In tal modo  si facilita il disimpegno della testa (1-5).

 

 

 

 

 

  • in alternativa si attua la manovra di Mauriceau-Smellie-Veit: il bimbo viene messo a cavalcioni sull’avambraccio destro e con l’indice e il medio nella bocca si aggancia la mandibola per far flettere la testa. Con la mano sinistra si afferrano le spalle per esercitare una trazione sulla base del collo, mentre con il braccio destro l’operatore innalza il tronco del feto per facilitare il disimpegno della testa che avviene con la fuoriuscita progressiva del mento, della faccia e della fronte mentre un aiuto-operatore esercita una delicata pressione sul fondo dell’utero (20-22).

Manovra di Mauriceau-Smellie-Veit per l’estrazione della testa

In caso di difficoltà all’espulsione della testa fetale anche utilizzando le precedenti manovre, si può ricorrere all’applicazione del forcipe basso. Il forcipe dovrebbe essere del tipo rotazionale, sprovvisto cioè  di curvatura pelvica e con cucchiaie posizionate sotto il piano di un colletto allungato come il forcipe di Piper. Il colletto allungato è utile nell’estrazione della testa con occipite posteriore perché consente di caricare il dorso del feto sul colletto.

Tecnica di applicazione di forcipe: La mano sinistra impugna la branca sinistra che viene applicata al lato sinistro della pelvi materna. La cucchiaia, mantenuta parallela al legamento inguinale destro, viene inserita tra l’estremo cefalico fetale e le dita della mano destra dell’operatore, posizionate sul lato postero-laterale sinistro della vagina a proteggere i tessuti materni dal movimento circolare che la cucchiaia compie per situarsi nella pelvi in posizione corretta. Viene quindi analogamente applicata la branca destra. A questo punto colletto e manici devono trovarsi su un piano orizzontale. Se una delle due branche risulta angolata o giace superiormente all’altra è possibile sospettare la presenza di asinclitismo o malposizione. Piccoli movimenti dei manici possono far scivolare le cucchiaie nella posizione corretta. L’appropriatezza dell’applicazione (bimalare o biparietale) va a questo punto controllata. I “ check point” da verificare sono i seguenti:
  • Il piano del colletto e dei manici deve passare attraverso il punto di flessione dell’estremo cefalico.
  • La sutura sagittale deve trovarsi sulla linea mediana delle cucchiaie.
  • Le cucchiaie devono essere simmetricamente applicate al cranio fetale.
La trazione verso l’esterno esercitata dalla mano dominante viene integrata da una pressione continua verso il basso da parte dell’altra mano (manovra di Pajot). Il vettore risultante sarà diretto lungo il piano adeguato. La discesa deve essere continua e cominciare con la prima trazione, a meno che questa non sia impedita da difficoltà tecniche con lo strumento o da problemi nel dirigere correttamente la trazione. Se ciò non si verifica, la situazione andrà prontamente rivalutata ed esclusa la presenza di una sproporzione feto-pelvica.
Quando la testa discende a livello del pavimento pelvico ed inizia a rendersi visibile all’introito, la direzione della trazione piega verso l’alto per consentire la fuoriuscita della testa e della faccia al perineo.

I rischi del forcipe

Per la madre i rischi sono quelli di lesioni gravi alle pareti vaginali ed al collo dell’utero nonché il rischio di infezione a causa delle ferite aperte.

Per il bambino invece le complicazioni sono principalmente a livello neurologico con possibili emorragie cerebrali, paresi del volto (parziale o totale) e compressione della scatola cranica. Un altro rischio è quello di frattura delle ossa del collo con conseguente paralisi totale o parziale del neonato.

Nel caso in cui ci siano dubbi sul buon esito del parto podalico per via vaginale, si presentano due opzioni: il rivolgimento esterno e il Taglio Cesareo elettivo.

1. Rivolgimento esterno: si può tentare di correggere la presentazione mediante rivolgimento prima del travaglio, abitualmente alla 37a-38a settimana e non prima perché, prima di quest’epoca, esiste la possibilità che il feto si giri da solo. Le maggiori Le maggiori organizzazioni mondiali dei Ginecologia e Ostetricia (FIGO-ACOG-RCOG-SOGC ) raccomandano la sua esecuzione come mezzo per evitare il taglio cesareo. Questa manovra però riesce nel 50-60% dei casi. Richiede il consenso informato della gravida perché comporta il rischio di danneggiare il feto e/o la placenta. Inoltre non è escluso che il feto riprenda la presentazione podalica.

Tecnica rivolgimento esterno: Paziente  a digiuno, tracciato CTG di controllo; si somministra un farmaco tocolitico e si esegue un’ecografia per localizzare l’esatta posizione del feto, della placenta e la quantità di liquido amniotico. La paziente dopo aver svuotata lòa vescica, di dispone in posizione supina e leggermente inclinata a sinistra. L’operatore si cosparge le mani, riscaldate,  con abbondante talco. Con una delicata spinta sul podice e sulla nuca fetale, l’operatore cerca di far ruotare il feto sempre sotto controllo cardiografico fetale, perché in presenza di un qualsiasi problema la manovra va immediatamente interrotta, si fa girare la paz. su un lato e si  attende che la frequenza cardiaca fetale si normalizzi; se non si osserva normalizzazione del BCF entro 2 minuti, c’è il sospetto di una compressione del cordone e si riporta il feto nella posizione orginaria.  Se una capriola in avanti non riesce, provare con un  tentativo di rivolgimento all’indietro. In caso di fallimento di entrambi i tentativi, si può ritentare dopo 60 minuti e ancora dopo 7 giorni

Dopo il rivolgimento si esegue USG  e CTG di controllo. Non sono rare variazioni temporanee di FCF.

Controindicazioni:

  1. multiparità
  2. precedente taglio cesareo
  3. necessità di ricorrere al taglio cesareo in questa gravidanza per qualche altro motivo. 
  4. pressione diastolica >100 mm.
  5. anomalie fetali
  6. alterazioni del BCF
  7. oligo-polidramnios
  8. madre Rh-negativa Assolutamente 
  9. placenta previa,
  10. Sanguinamento uterino
  11. miomi, 
  12. precedenti interventi chirurgici sull’utero. 

Esistono anche alcuni rimedi omeopatici come la musico-terapia, la fisiokinesiterapia, l’agopuntura e la moxibustione che le donne hanno trovato efficaci nel modificare la presentazione podalica (23-26).

FKT: la gravida si stende supina, con le ginocchia flesse sul petto, i glutei sostenuti da quattro grossi cuscini morbidi, così che la pelvi sia sollevata rispetto allo stomaco. In alternativa, la gravida si inginocchia a terra con i glutei sollevati il più possibile e la testa appoggiata sulle braccia conserte. Mantenere la posizione per almeno 10 minuti, per due volte al giorno. La posizione della pelvi sollevata rispetto allo stomaco favorisce la versione fetale. Altri utili presidi di FKT sono muoversi lentamente a gattoni o fare il ponte indiano ovvero far distendere al suolo in posizione supina la donna, mettendo dei cuscini sotto il sacro in modo che le spalle siano più in basso del bacino, puntare le piante dei piedi su una parete ed alzare le gambe formando un angolo retto con la parete. Di facile esecuzione anche lo scuotimento delicato con il rebozo con la gravida prima  in posizione supina e poi posizionata a gattoni.

moxibustione “bippa”

Moxibustione: é una tecnica di facile esecuzione e privo di rischi ed effetti collaterali.   Il punto di applicazione è il punto vescica BL67 detto Zhiyin (arrivo dello Yin), e si trova sulla parte laterale della punta del quinto dito del piede. Il calore prodotto dalla combustione favorisce il rilassamento delle fibre miometriali, i movimenti fetali e quindi la versione fetale. Le applicazioni sono effettuate con la gravida in posizione supina e le anche sollevate di 30 cm mediante l’applicazione di 2 cuscini, due volte a settimana,  anche a casa, due volte al giorno per 15 minuti, per una durata massima di 3 settimane, tra la 33a  e la 36a settimana.

La moxa è principalmente composta da un’erba, l’Artemisia vulgaris che, a seconda delle metodologie che si scelgono per effettuare il trattamento può essere usata sotto forma di sigari, coni, palline o in polvere.
Secondo l’illustre medico tibetano N. Norbu ci sono 4 modi di applicare questa stimolazione:
“Tzowa”: letteralmente cucinare. In questo caso la pallina di moxa è applicata direttamente sul punto prescelto e vi si soffia sopra finchè non esce fuori un pezzo di pelle cauterizzato.
“Sepa”: bruciare. La polvere di moxa si mette sopra al punto stabilito, isolata dalla pelle con del sale grosso.
“Sowa”: scaldare. Si applicano dei conetti di moxa preconfezionati sui punti identificati.
“Bippa”: minacciare. Viene utilizzato un sigaro di artemisia non direttamente sulla cute ma alla distanza di un “tzun”o”cun”, che orientativamente corrisponde ad una falange.

Agopuntura: Il punto Zhiyin (arrivo dello Yin) è il 67° punto del canale Tayang del piede ed è localizzato sulla parte laterale della punta del quinto dito del piede, circa 0.1 cm prossimale rispetto all’angolo dell’unghia. Va punto perpendicolarmente per 0.1 cm. L’ago attraversa la cute ed il sottocute e raggiunge la faccia laterale della falange distale del V° dito. E’ il punto Jing-metallo del meridiano, punto di tonificazione dell’energia della Vescica, punto di partenza del meridiano tendino-muscolare della Vescica. La stimolazione di questo punto disostruisce il meridiano, disperde il vento interno ed esterno, mobilizza il sangue, promuove la rotazione e la mobilizzazione del feto.

2. Taglio cesareo:  Per tali motivi molti AA. preferiscono programmare un parto cesareo   soprattutto nelle primigravide e in tutte le presentazioni podaliche premature.

Enjoy this exciting new issue and stay tuned for more!  

We value your opinion and are receptive to comments and suggestions.

Yours faithfully,  

dr. Enzo Volpicelli

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  23. Laziosanità-Agenzia di sanità pubblica
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Gravidanza

Complicanze ed emergenze in gravidanza

 

 

Emorragie in gravidanza: sono principalmente da riferire a placenta previa, distacco intempestivo di placenta normoinserita.

Terapia dell’emorragia post-partum:

  1.  Somministrazione di uterotonici nel III° stadio del parto:  5-10 gocce/minuto di una soluzione da 500 cc contenente 5 UI di Syntocinon
  2. Massaggio fundico dell’utero: Si pone la mano sul fondo dell’utero con il pollice rivolto in avanti e le altre quattro dita sulla parete posteriore dell’utero e si massaggia delicatamente l’utero finchè non si forma il globo uterino.
  3. Manovra di Credè: Compressione dall’esterno con le mani da parte dell’ostetrico del fondo e del corpo dell’utero per favorire il secondamento. Si pone la mano sul fondo dell’utero con il pollice rivolto in avanti e le altre quattro dita sulla parete posteriore dell’utero. All’inizio si massaggia delicatamente l’utero per provocarne la contrazione e quindi si preme con forza costante l’utero in direzione della vagina (12).
  4. Compressione uterina bimanuale: una mano in vagina comprime l’utero agendo dal fornice anteriore ed un’altra sull’addome massaggia il fondo dell’utero.
  5. Manovra di Brandt-Andrews: mantenendo la mano destra a contatto con l’utero e spingendo in alto, si continua ad esercitare una modesta controtrazione sul funicolo con la mano sinistra finché una sensazione come di cedimento indicherà l’avvenuto distacco della placenta.
  6. Tamponamento utero-vaginale: si introduce uno zaffo vaginale medicato allo iodio stipata profondamente in utero. L’utero si contrae su questa garza; se si lasciano spazi vuoti nello stipamento della garza l’emorragia aumenta.
  7. Tamponamento uterino con catetere urologico di Rusch o palloncino di Bakri riempito, mediante pompa ad infusione, con 300-500 cc di soluzione salina. Tamponamento vaginata con garza iodata per impedire la fuoriuscita del catetere. Il tamponamento è un intervento di decisione e attesa per valutare l’efficacia del trattamento.
  8. Metilergometrina (Methergyn®) fl 0.2 mg + ossitocina (Syntocinon® 5 UI i.m. Metilergometrina è un alcaloide della segale cornuta e un derivato semisintetico di ergonovina. In generale, gli effetti di tutti gli alcaloidi della segale cornuta sembrano risultati dalle loro azioni come agonisti parziali o antagonisti adrenergici, dopaminergici sui recettori tryptaminergici. Tutti gli alcaloidi della segale cornuta aumentarno in maniera significativa, dose-dipendente, l’attività motoria dell’utero. La metilergometrina ha una maggiore durata di azione rispetto all’ossitocina sintetica (3-8 ore vs. 3-20 minuti). Rischi da somministrazione di metilergometrina: cefalea, nausea, vomito; ipertensione o, meno frequentemente ipotensione, tinnitus (acufeni), torpore, formicolio e dolore alle estremità (dovuti all`ischemia); depressione respiratoria, convulsioni e coma. Trattamento: eliminazione del farmaco ingerito mediante lavanda gastrica, seguita da somministrazione dicarbone attivo. In caso di arteriospasmo severo somministrare un vasodilatatore (es.: diidralazina).
  9. -    Ossitocina im/endovena: i recettori per l’ossitocina sono aumentati a termine di gravidanza e dopo il parto.  La dose consigliata è costituita da 10 UI seguita da infusione di Ossitocina 10 UI in 500 cc di soluzione elettrolitica al 9% di NaCl o glucosio al 5%. Rivoltare più volte il flacone contenente l’ossitocina per assicurare un uniforme mescolamento della soluzione. 5 UI di ossitocina sintetica (una fiala da 1 ml) equivalgono a 25 mg di ossitocina naturale. L’ossitocina in bolo può causare ipotensione acuta di breve durata accompagnata da rossore e tachicardia riflessa. Somministrare con molta cautela nelle pazienti cardiopatiche. Poiché l’ossitocina esercita una blanda attività antidiuretica, il suo utilizzo e.v. prolungato ad alte dosi in aggiunta a grandi volumi di fluidi, come nella gestione dell’emorragia post-partum, può causare intossicazione idrica con iponatremia. L’effetto antidiuretico combinato in seguito di ossitocina e della somministrazione di liquidi endovena può causare un sovraccarico di liquidi che conduce ad una forma emodinamica di edema polmonare acuto senza iponatremia. Al fine di evitare queste rare complicazioni, devono essere osservate le seguenti precauzioni ogni volta che vengono somministrate alte dosi di ossitocina per lungo tempo: deve essere utilizzato un diluente a contenuto elettrolitico (non destrosio); il volume del liquido infuso dovrebbe essere tenuto basso (infusione di ossitocina a concentrazioni più alte di quelle raccomandate per l’induzione o l’agevolazione del travaglio a termine); l’assunzione di liquidi per bocca dovrebbe essere ridotta; dovrebbe essere tracciato il bilancio dei liquidi e, nel caso ci sia sospetto di uno squilibrio elettrolitico, dovrebbero essere misurati gli elettroliti serici.
  10. Nalador fiale da 100 µg (1 mg) (Sulprostone, derivato sintetico della Prostaglandina E2) iniettato  direttamente nella parete uterina e/0 per infusione endovenosa in soluzione di glucosio 5% e/o iniettato in cavità uterina tramite catetere di Foley introdotto in cavità e bloccato nel canale cervicale mediante gonfiaggio del palloncino. Il sulprostone agisce sulle fibre muscolari dell’utero provocandone la contrazione mentre sulla cervice induce un ammorbidimento (“priming”) ed una lenta dilatazione. Il sulprostone può anche essere somministrato in supposte.
  11. Coagulazione con elettrocoagulatore a flusso di gas argon
  12. Sutura legamento largo: dopo aver sollevato in alto il fondo dell’utero, si perfora il lig. largo con passafili o con il dito indice  in un punto avascolare, affastellamento del ligamento, pinzettamento dei bordi, sutura dei bordi con doppia legatura: la prima, distale per trasfissione e la seconda, libera di sicurezza, a valle della prima.
  13. Sutura compressiva a bretella dell’utero sec. B-Lynch (USA, 1997): La paziente è posta in posizione litotomica di Lloyd Davis (posizione litotomica modificata: trendelenburg a 30° e gambe leggermente divaricate, poggiate su reggicosce e piegate a 15°).  Laparatomia con incisione di Pfannestiel o Maylard; esteriorizzazione dell’utero  e compressione bimanuale dell’utero per valutare il grado di compressibiltà e quindi successo dell’intervento. Isterotomia sul segmento uterino inferiore, come per T. C.,  a livello della plica vescicale con l’eventuale apertura della breccia parietale, se l’emorragia è post-cesarea. Si utilizza un filo di sutura assorbibile tipo vycril n. 2 montato su un grosso ago. Si inzia dal margine sinistro dell’utero 3 cm sotto l’incisione e 3 cm medialmente dal canto uterino omolaterale e si passa in cavità uterina. Quindi si affronta la parete uterina sopra l’isterotomia dall’interno e si esce con l’ago 3 cm sopra l’isterotomia e a distanza di 3 cm dal margine uterino sinistro. Si passa il filo esternamente  a cavallo del fondo dell’utero  a 3-4 cm dall’angolo tubarico sempre dello stesso lato e si raggiunge la parete postreriore ed in basso fino al segmento inferiore alla stessa altezza dell’isterotomia; a questa altezza si fa passare il filo attraverso la  parete a 3 cm di distanza dal margine uterino sempre di sinistra e si giunge di nuovo in cavità uterina. Si passa internamente alla cavità sul lato sinistro della cavità uterina e si trafigge la parete posteriore dall’interno all’esterno  a 3 cm dal margine laterale destro dell’utero. Si giunge così sulla parete posteriore; si porta il filo in alto e si scavalca  esternamente il fondo dell’utero a 3 cm dall’angolo tubarico destro; si scende esternamente fino a 3 cm sopra la linea isterotomica e a 3 cm dal margine uterino sinistro. Si trapassa la parete uterina dall’esterno fino in cavità uterina. Si porta il filo in basso, sempre dentro la cavità uterina e da dentro si esce in fuori perforando la parete uterina a 3 cm sotto la rima laparotomica e a 3 cm dal margine laterale sinistro dell’utero.  Abbiamo così i due capi della sutura sulla parete uterina anteriore in prossimità della plica vescicale precedentemente scollata. Legare i due fili al disotto dell’isterotomia, regolando la compressione. Suturare l’isterotomia  (1-7).  Se l’intervento non fosse coronato da successo (3%) si possono aggiungere una o più delle soluzioni chirurgiche descritte (7-8). Le percentuali di ripresa del ciclo mestruale sono simili a quelle delle donne non operate. Non sembrano esserci difficoltà ad eventuali successive gravidanze. Durante il T.C. successivo all’intervento di B-Lynch non si evidenziano segni delle suture di Lynch (9,10). Complicazioni:  usando suture non assorbibili si possono avere erosioni dela parete uterina (11)
  14. Sutura cervico-istmica
  15. Sutura multipla a quadrati
  16. Legatura delle aa. uterine: 2-3 cm lateralmente alla parete uterina nel ligamento largo.
  17. Legatura dei vasi utero-ovarici a livello della porzione istmica del ligamento utero-ovarico.
  18. Legatura a.  ipogastrica mono-bilaterale, al di sotto dell’a. glutea, sec. ‘OLeary: percentuale di successo del 40% con rischio di aggravamento delle condizioni cliniche e di coagulopatia. Pericolo per vena ipogastrica ed a. glutea. Tecnica: aprire il retroperitoneo per 10 cm circa con incisione parallela e laterale all’uretere. Dislocare medialmente il peritoneo inciso e l’uretere. A 3 cm dalla biforcazione dell’a. iliaca comune, separare l’arteria dalla vena iliaca interna e passare due fili di sutura sotto ed attorno all’a. ipogastrica.
  19. Embolizzazione delle aa. ipogastriche: sotto guida radiologica, in scopia continua, incannulare l’a. femorale e giungere alla ipogastrica dove verrà rilasciato il bolo trombizzante. L’efficacia è limitata a 15 giorni. Dolore pelvico e iperpiressia.
  20. ISTERECTOMIA: da praticare nei casi estremi non responsivi a tutti i presidi medico-chirurgici descritti. La variante sub-totale è efficace, rapida e sicura. La isterectomia totale va riservata nei casi di lacerazione del segmento inferiore, placenta previa  e placenta accreta.
  21. Emotrasfusioni con sangue intero o emazie concentratese l’emorragia supera i 2.000 cc, HCT <21, Hb <7 con prove crociate non urgenti, prove crociate urgenti o con sangue O negativo a seconda della urgenza di trasfusione. Una unità di emazie concentrate contiene 250 cc di globuli rossi, HCT al 70-80% e determina ina paziente di 70 Kg un incremento di 1.5 gr di emoglobina e del 5% di HCT. L’infusione di emazie concentrate può determinare una coagulopatie da diminuzione relativa di fibrinogeno e piastrine oltre al rischio di alterazioni metaboliche come iperpotassiemie, ipocalcemie, alcalosi metabolica, disturbi dell’equilibrio acido-base.
  22. Trattamento dell’ipovolemia mediante infusioni di ringer lattato e plasma fresco tipo B congelato. L’infusione di 1.000 cc di Ringer lattato aumentano la volemia di 200 cc per soli 45 minuti. L’infusione di elevate quantità di fluidi può indurre una coagulopatia da emodiluizione, edemi periferici ed edema polmonare da diminuita pressione oncotica. Occorre ripristinare un equilibrio fra volemia ed ematocrito; valori adeguati di entrambi ripristinano il normale trasporto di ossigeno nell’organismo. Evitare i colloidi e i cristalloidi concentrati perché hanno la tendenza a provocare alterazioni della coagulazione. Il plasma deve essere sempre ABO compatibile.
  •  Pappa piastrinica: in caso di piastrinopatie (8-12 UI per piastrine <50.000)
  •  Antitrombina III 3.000 UI in caso di CID
  •  Antiemorragici tipo ac. Tranexamico (Ugurol fiale)
  • Terapia CID: ripristino volemia, plasma, emazie concentrate, piastrine e AT III 3.000 UI.

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Dolori addominali acuti in gravidanza: ad etiologia genitale ed extra-genitale oltre ad eventi traumatici esterni.

 

 

Coma diabetico: evento raramente osservabile oggigiorno grazie a misure terapeutiche precauzionali nel diabete in gravidanza.

Convulsioni eclamptiche: da gestosi ipertensiva o da eclampsia.

Sofferenza fetale

Distocia di spalla

Macrosomia fetale

 

 

References:

  1. Moise KJ, Red blood cell alloimmunisation in pregnancy. Semin Hematol 2005; 42 (3): 169 – 78
  2. Schjoldager BT, et al. Topical application of recombinant activated factor VII during cesarean section for placenta previa. Am J Obstet Gynecol. 2017.

 

 

 

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Ringrazio i lettori per la loro cortese attenzione e li prego di voler comunicare le loro osservazioni e consigli su eventuali errori o esposizioni incomplete.

                                                                                                                                                                                                     Grazie. Enzo Volpicelli.

 

 

Gravidanza

Gravidanza extra-uterina

GRAVIDANZA ECTOPICA (TUBARICA)
Per gravidanza ectopica  si intende una gravidanza in cui l’impianto è situato in una sede diversa da quella fisiologica, la cavità endometriale. Anche la gravidanza ”normale” nelle fasi iniziali  è da considerare ”extrauterina” perchè normalmente l’uovo fecondato rimane per 2-5 giorni nel lume tubarico prima di giungere e annidarsi nella cavità uterina. Nel linguaggio comune, il termine gravidanza ectopica viene impropriamente usato come sinonimo di gravidanza extrauterina e, più comunemente, come sinonimo di gravidanza tubarica.  Di quest’ultima tratteremo in questo articolo riservando ad altri articoli la trattazione particolare della gravidanza ovarica, addominale, angolare (impianto a livello di un corno uterino), cervicale (impianto nel canale cervicale). anche la gravidanza complicata da placenta previa dovrebbe rientrare nella categoria delle gravidanze ectopiche essendosi l’impianto verificato sul segmento inferiore dell’utero.