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Gravidanza, Novità

Odontostomatologia e gravidanza

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STUDIO ODONTOIATRICO POLISPECIALISTICO

DOTT. NINO PICCIRILLO Odontoiatra

DOTT. FABIO EQUITANI Odontoiatra

Caserta Via Ferrarecce 121

tel. 0823-35.18.37   cell. 347-12.17.349     e-mail: ninopiccirillo@libero.it

PATOLOGIA ODONTOSTOMATOLOGICA IN GRAVIDANZA

INTRODUZIONE

Lo stato gravidico è di per sé stesso un fattore di rischio per la salute dentale. Un vecchio detto dice “un dente perso per ogni figlio”; sembra un proverbio della tradizione popolare ma spesso ciò corrisponde ai fatti. I cambiamenti ormonali, l’aumentata percentuale di batteri gram-negativi, la diminuzione del pH delle ghiandole salivari costituiscono una serie di fattori cariogeni o comunque favorenti l’insorgere o l’aggravarsi  di patologie odontostomatologiche.  L’impregnazione ormonale gravidica di HCG, Prolattina, Estrogeni, Progesterone e relaxina raggiunge concentrazioni sieriche e tissutali molto superiori a quelle delle donne non gravide. A livello delle cellule epiteliali gengivali esistono numerosi recettori citoplasmatici per tali ormoni  che creano  un milieu idoneo per insorgenza della gengivopatia  gravidica, molto comune nelle gestanti al II°-III° trimestre. Il progesterone inibisce l’azione dei linfociti T e induce la sintesi di prostaglandine (PGE), mediatori dell’infiammazione, e il rilascio di istamina ed enzimi proteolitici da parte dei mastociti; L’azione degli estrogeni sulle mucose orali si esplica con un ispessimento del tessuto epiteliale con aumentata desquamazione; gli estrogeni aumentano la vascolarizzazione, con conseguenti edema e tendenza alla gengivorragia. La relaxina, agendo sul rilasciamento della muscolatura liscia viene a incidere sulla stabilità del desmodonto favorendo il vacillamento dei denti (1,10).

Le modificazioni salivari:

  • l’aumentata secrezione di mucina favorisce l’adesione dei batteri alla mucosa gengivale (tab. 1).
  • La diminuzione del pH favorisce la proliferazione dei batteri gram-negativi

Due possibili quadri di patologia orale possono essere identificati nella donna in gravidanza: la gengivite e l’epulide gravidica.

1) la gengivite gravidica:   ha una prevalenza che varia dal 35 al 100% e un andamento in relazione a livelli delle gonadotropine ipofisarie FSH  (Ormone Follicolo Stimolante) e LH (Ormone Luteinizzante).  La gengivite aumenta progressivamente dal primo al quarto mese, si mantiene stabile dal quarto all’ottavo mese, per poi regredire nell’ultimo mese. Il suo instaurarsi è favorito dalla

                                 gengivite gravidica

vasodilatazione indotta dagli ormoni e da un viraggio microbiologico a favore degli anaerobi. In particolare Prevotella intermedia ha un notevole incremento nelle donne in gravidanza (12). La  gengivite gravidica è il risultato di una combinazione di stimoli fisiologici, di un aumentata risposta alla placca batterica e di un deficit di vitamina C (10,11) e vitamina D.

Diversi studi hanno dimostrato le funzioni immunosoppressive degli ormoni durante la gravidanza. In questa fase, infatti, si riduce l’attività delle cellule aspecifiche di difesa e dei fibroblasti, ma soprattutto quella dei linfociti T. I linfociti T delle donne in gravidanza hanno una ridotta attività proprio verso Prevotella Intermedia, maggiore responsabile batterico della gengivite gravidica (12).  Tale lesione può essere ridotta sottoponendo la paziente a cicli d’igiene professionale e personale domiciliare  con rigorose metodiche di igiene orale sia mediante una corretta tecnica di spazzolamento, sia con l’ausilio di altri mezzi come il filo interdentale, lo spazzolino interdentale, semplici strumenti per il controllo della formazione della placca batterica negli spazi tra un dente e l’altro. Inoltre è consigliabile in tali periodi l’ausilio di prodotti per il controllo chimico della placca batterica. I migliori, certamente, sono i colluttori a base di Clorexidina, la piu’ efficace sostanza antiplacca, o sciacqui a base di Triclosan. E’ consigliabile anche l’uso di collutorio al fluoro e l’integrazione dietetica con vitamina C e β-carotene che stimolano le proprietà di difesa e di cicatrizzazione gengivale. Non curata, la gengivite gravidica può condurre a formazione di tasche purulenti  parodontali e recessioni gengivali. Clinicamente le modificazioni gengivali riscontrate sono illustrate nella tabella 2.

 2)  epulide gravidica: Le forme di gengiviti più accentuate sono caratterizzate da una proliferazione epiteliale che nelle zone interincisive assume il quadro di una papillite, a volte così sviluppata da essere nota anche come tumore gengivale o epulide gravidica. Quest’ultima è un granuloma piogenico gengivale, indolore, rotondeggiante, sessile o peduncolare, di consistenza elastica o semisolida, di superficie liscia o moriforme, con un colorito che va dal rosa al rosso al violaceo, a seconda della struttura dell’epulide. L’epitelio di rivestimento si presenta talvolta ulcerato, talora ispessito con impronta acantosica. Ha generalmente una forma rotondeggiante raggiungendo anche il volume di una ciliegia. Per quanto riguarda la sua istogenesi si ritiene che il mesenchima del legamento alveolo-dentale sia il punto di partenza. La lesione, sempre in rapporto ad uno o più denti, non invade l’osso sottostante, anche se aumentando volumetricamente può determinare alveolisi, diastemi e mobilità dentale. Sedi frequenti di riscontro sono a carico del mascellare superiore, nell’area compresa tra canino e canino. La sua exeresi è raccomandata solo dopo il parto, quando può regredire riducendosi a una piccola massa fibrosa. La sua rimozione durante la gravidanza può essere indicata solo da un grave deficit estetico o dall’accumulo di placca, ma è caratterizzata da possibili recidive nei mesi successivi.

3)   Iperplasia gengivale: I fattori ormonali hanno proprietà vasoattive stimolano la proliferazione e l’iperplasia gengivale in concomitanza con stimoli di natura infettiva provenienti da denti cariati o da radici necrotiche, oppure stimoli meccanici da otturazioni debordanti nella regione del colletto, da protesi fisse o mobili imperfette o parodontiti a carattere distrofico infiammatorio. Tale lesione può comparire comunque dal 3° mese di gravidanza ed esistono buone possibilità di regressione dopo il parto.

5)    lesioni cariose in relazione alla presenza di determinati fattori, zuccheri e batteri, in grado di promuovere nuove carie o di accelerare il decorso di quelle preesistenti. In passato si pensava che la forte incidenza della carie nella gravida fosse dovuta a sottrazione di sali minerali, costituenti importanti di smalto e dentina, da parte del feto per il suo necessario sviluppo.

INTERVENTI ODONTOIATRICI IN GRAVIDANZA: premesso che la gravidanza induce una minore resistenza allo stress psico-fisico e quindi agli inteventi odontoiatrici, la gravidanza in normale evoluzione non rappresenta una controindicazione al trattamento odontoiatrico. I problemi sorgono in caso di gravidanze a rischio e nei casi in cui è necessario somministrare farmaci, soprattutto nel I° trimestre.  In tal caso  l’intervento odontoiatrico dovrebbe essere rinviato, se possibile, al II° trimestre della gestazione quando possono essere effettuate le operazioni ritenute indispensabili quali: le terapie della carie, le estrazioni e le terapie endodontiche sugli elementi che presentano patologie periapicali. In ogni caso, qualora l’odontoiatra è costretto ad intervenire e si richiede l’impiego dell’anestesia, la scelta dell’anestetico deve essere effettuata con particolare attenzione e richiede una  particolare conoscenza della sostanza impiegata, del suo meccanismo di azione, dei probabili effetti collaterali e della sua capacità di attraversare la barriera placentare. Nel III° trimestre la resistenza allo stress è ancora minore per le aumentate richieste funzionali e alterazioni fisiologiche: ipotensione arteriosa, tachipnea, dispnea, tachicardia con conseguente facile affaticabilità e rischio di lipotimia.

Lidocaina: è il più comune tra gli anestetici locali utilizzati. Caratterizzato da un breve periodo di latenza, presenta una buona attività anestetica e di superficie. In sede di applicazione, a dosi terapeutiche, non provoca fenomeni irritativi locali. Questo deve essere usato in gravidanza solo in caso di effettiva necessità tenendo presente che i possibili rischi sono rappresentati da insufficienza utero-placentare e da alterazioni comportamentali del neonato.

Mepivacaina: è un anestetico locale di tipo amidico a lunga durata di azione. In sede di applicazione l’anestetico, a dosi terapeutiche, non provoca fenomeni irritativi locali. Il suo picco ematico dipende da vari fattori quali il tipo di blocco, la concentrazione della soluzione e la presenza o l’assenza dell’adrenalina. Quest’anestetico è controindicato nei casi di gravidanza accertata o presuta in quanto sono stati dimostrati effetti nocivi sul prodotto del concepimento che comportano bradicardia e acidosi fetale, anche quando le concentrazioni fetali sono uguali o inferiori a quelle materne.

Prilocaina: il suo uso è particolarmente sconsigliato in gravidanza in quanto può danneggiare il prodotto del concepimento nei due seguenti modi: causando metaemoglobinemia nel feto per un deficit di metaemoglobine reduttasi eritrocitaria oppure causando metaemoglobinemia nella madre e quindi diminuendo la disponibilità di ossigeno disponibile per i tessuti fetali. La donna gravida, per la sua particolare condizione che la espone a diverse complicazioni, deve essere considerata nell’ambito dell’odontoiatria un paziente a rischio, i trattamenti a cui deve essere sottoposta e che richiedono l’uso degli anestetici locali possono essere eseguiti tenendo presente alcuni semplici accorgimenti:

  • consultare il ginecologo per conoscere lo stato psico-fisico della paziente; 
  • considerare il periodo gestazionale in cui si effettua il trattamento evitando di agire nel I° trimestre e scegliendo di preferenza il II° trimestre; 
  • adottare sedute terapeutiche brevi;
  • Collocare la paziente in una posizione comoda, seduta e dando la possibilità di cambiare la posizione a richiesta della paziente, anche a brevi intervalli;
  • usare anestetici locali senza vasocostrittore e nella minima dose efficace avendo cura di effettuare sempre l’aspirazione durante l’iniezione dell’anestetico.I vasocostrittori possono indurre direttamente contrazioni uterine e ipossia fetale mediante vasocostrizione dei vasi placentari con efficacia dose-dipendente.
Protossido d’azoto: La sedoanalgesia con protossido d’azoto non è consigliata nel primo trimestre di gravidanza a causa di un possibile effetto teratogeno e fetotossico dimostrato peraltro solo negli animali a seguito di somministrazione prolungata. Nella specie umana, indagini condotte per esposizioni prolungate e ripetute (superiore alle nove ore alla settimana) hanno evidenziato un aumento di aborti spontanei tra le mogli di dentisti e un aumento di anomalie congenite e aborti nelle assistenti alla poltrona; non esiste, comunque, dimostrazione che singole esposizioni inferiori a 30 minuti si associno a rischio significativo. E’ consigliato di mantenere una percentuale di O2 >50%, e somministrare O2 al termine della seduta.
Antibiotici: l’aumentata volemia, i fenomeni di iperemesi, la diminuzione di globuline carrier e delle percentuali di albumina e l’aumentata escrezione renale comportano una diminuzione dell’efficacia degli antibiotici alle dosi normali per una donna non gravida. D’altra parte occorre valutare il rischio teratogeno di alcuni farmaci come le tetracicline specialmente nel 1° trimestre in cui avviene l’organogenesi fetale. Gli unici antibiotici ritenuti sicuri sono le penicilline (ampicillina, amoxicillina, bacampicillina) ed, in caso di allergia alle penicilline, i macrolidi (eritromicina, Azitrocin®, Ribotrex®, Trozocina®, Zitromax®. Veclam®, Klacid®).

In conclusione: le infezioni stomatologiche e dentarie vanno trattate, possibilmente nel II°-III° ma anche nel I° trimestre nei casi più gravi. Occorre ricordare che ciascun presidio diagnostico e terapeutico, se usato con criterio e cautela, sarà sicuramente meno pericoloso per la salute della donna e del feto di uno stato infettivo o di dolore acuto (7). L’infezione non trattata si associa infatti a sofferenza fetale, ritardato accrescimento fetale (IUGR), parto prematuro e possibile mortalità fetale. La cautela e la “dolcezza” delle manovre ricordando che gli stessi interventi odontoiatrici possono essere causa di aborto nel I° trimestre e parto prematuro nel II°-III° trimestre mediante l’ipersecrezione di prostaglandine, PGF2α in particolare, e di ossitocina (4). Molto utile la presenza del ginecologo di fiducia, obbligatoria in caso di gravidanze a rischio.

Radiazioni in gravidanza: In qualunque momento, e non solo durante la gravidanza, qualunque indagine radiografica deve in primo luogo essere giustificata;  bisogna evitare radiografie durante il primo trimestre di gravidanza e ricorrervi solo in casi di assoluta necessità, a causa dei possibili effetti teratogeni dei raggi X. Due sono inoltre gli elementi da considerare: la dose di radiazioni trasmessa e assorbita (misurata in milliGray (mGy) e la regione esaminata. Nelle radiografie dentarie, la dose trasmessa da ogni singola radiografia è molto bassa, e la regione esaminata non è in prossimità della pelvica, né incrocia il suo asse durante la radiografia. Grazie a un centraggio adeguato e all’uso di particolari coperture protettive poste sul torace e sul ventre della paziente, la radiografia dentaria non è suscettibile di recare pregiudizio al nascituro.

Parti prematuri e patologia odontostomatologica: Dal punto di vista medico, la nascita di un bambino pretermine e sottopeso è un evento infausto giacchè si associa ad un elevato rischio di morte neonatale. Tra i fattori di rischio conosciuti, vi sono anche le infezioni materne generalizzate o localizzate dal momento che i batteri e i loro prodotti metabolici possono raggiungere attraverso il circolo ematico le membrane placentari e il liquido amniotico, con effetti dannosi sulla madre e sul feto. Alla luce di tale riscontri, è ragionevole ritenere la malattia parodontale come un fattore di rischio per alterazioni di sviluppo del feto e per il parto prematuro. Un recente studio ha messo in evidenza che il rischio di dare alla luce un bambino pretemine sottopeso in madri con scadenti condizioni di igiene orale è più alto di almeno tre volte rispetto a madri con gengive sane (6-8)

Igiene dentaria: Le modificazioni stomatologiche prima evidenziate richiedono una maggiore attenzione per l’igiene orale in gravidanza con lo spazzolamento dentario tre volte al dì, filo interdentale e collutorio ogni giorno.  La gravida inoltre dovrebbe sottoporsi ad almeno 2 visite odontoiatriche di controllo nel corso della gravidanza per prevenire o arrestare  alterazioni gengivali specifiche, patologia cariosa o tartaro (5).  La gravidanza però non è responsabile dello sviluppo di carie dentarie nè della formazione del tartaro che è bene rimuovere in gravidanza preferendo sedute brevi e ripetute soprattutto nel caso in cui vi sono notevoli quantità di tartaro da rimuovere. Nel caso di gengiviti o parodontiti le sedute dovrebbero essere bimestrali o mensili e dovrebbero continuare anche nel periodo dell’allattamento.  E’ importante che l’igienista insegni alla paziente le corrette manovre di igiene orale, risponda ad eventuali dubbi della paziente la quale ,riscontrando spesso sanguinamento gengivale nel corso delle procedure di pulizia, le sospende aggravando le condizioni orali. Nel caso di pazienti che stanno affrontando gli ultimi mesi di gestazione, è opportuno che l’igienista  si adoperi per trovare  la posizione più confortevole alla poltrona, per rendere meno fastidiosi eventuali dolori alla schiena o meno difficoltosa la respirazione.  L’igienista dovrà consigliare alla paziente gravida soluzioni o gel al fluoro da utilizzare dopo le sedute di igiene orale,soprattutto se sono state riscontrate diverse carie o sono presenti numerosi restauri (3).

Non esistono prove che la somministrazione sistemica di fluoro durante la gravidanza comporti benefici particolari nella futura dentizione del bambino mentre, è certo il beneficio di una sana alimentazione ricca di fibre, latte e verdure. Importante è invece la somministrazione  di preparati contenenti fluoro fin dalla nascita al bambino. A seconda della quantità di fluoro nelle acque potabili, la fluoroprofilassi fino al tredicesimo anno d’età determina una prevenzione della carie dell’80% (5).

 

Bibliografia

  1. G. C. Armitage, “Periodontal disease and pregnancy: discussion, conclusions, and recommendations,” Annals of Periodontology, vol. 6, no. 1, pp. 189–192, 2001.
  2. Favero C. Piovesana C. Bortoluzzi P. ,”Dentistry & Medicine” Ed. Griffin 2008 Valletta G. “Clinica Odontostomatologica”
  3.  H.F.Wolf, F.M. e K.H. Rateitschak “Parodontologia” Ed.Masson 2004
  4. John Silness, and Harald Löe: “Periodontal Disease in Pregnancy II. Correlation Between Oral Hygiene and Periodontal Condition”. Acta Odontologica Scandinavic1964, Vol. 22, No. 1 , Pages 121-135
  5. Dolapo A. Babalola and Folashade Omole; “Periodontal Disease and Pregnancy Outcomes”. Journal of Pregnancy Volume 2010 (2010), Article ID 293439, 4 pages
  6. S. Offenbacher, D. Lin, R. Strauss, et al., “Effects of periodontal therapy during pregnancy on periodontal status, biologic parameters, and pregnancy outcomes: a pilot study,” Journal of Periodontology, vol. 77, no. 12, pp. 2011–2024, 2006.
  7. M. K. Jeffcoat, J. C. Hauth, N. C. Geurs, et al., “Periodontal disease and preterm birth: results of a pilot intervention study,” Journal of Periodontology, vol. 74, no. 8, pp. 1214–1218, 2003
  8. N. J. López, P. C. Smith, and J. Gutierrez, “Periodontal therapy may reduce the risk of preterm low birth weight in women with periodontal disease: a randomized controlled trial,” Journal of Periodontology, vol. 73, no. 8, pp. 911–924, 2002.
  9. Y. W. Han, R. W. Redline, M. Li, L. Yin, G. B. Hill, and T. S. McCormick, “Fusobacterium nucleatum induces premature and term stillbirths in pregnant mice: implication of oral bacteria in preterm birth,” Infection and Immunity, vol. 72, no. 4, pp. 2272–2279, 2004.
  10. HILMING F.: “Gingivitis gravidarum; studies on clinic and on etiology with special reference to the influence of vitamin C”.Oral Surg Oral Med Oral Pathol.1952 Jul;5(7):734-51.
  11. KUTSCHER AH.: “Failure of vitamin C, rutin, vitamin P, and vitamin K in the treatment of pregnancy gingivitis”. Am J Obstet Gynecol. 1951 Jun;61(6):1348-53.
  12. Hiroshi Maeda et al: “Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria”. FEMS Immunology & Medical Microbiology Volume 39, Issue 1, pages 81–86, October 2003
Chirurgia, Ginecologia

Cisti e ascesso della ghiandola del Bartolini

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La ghiandola del Bartolini è una ghiandola mucipara posta a 2 cm in profondità nel tessuto vestibolare.

Ai lati dell’aditus vaginale, nel solco ninfo-vestibolare, si aprono  i dotti escretori delle ghiandole di Bartolini.

L’innervazione come l’irrorazione arteriosa e venosa è simile a quella delle grandi labbra. L’irrorazione arteriosa  è data dalle aa. pudende esterne, rami dell’a. femorale e dall’a. perineale inferiore, ramo dell’a. pudenda interna. Le vene si accompagnano al decorso arterioso. I linfatici si portano ai linfatici superficiali dell’inguine. I nervi sono costituiti da rami provenienti dal n. pudendo interno ed in parte dai rami genitali del plesso lombare.

La cisti della ghiandola del Bartolini si forma in seguito ad ostruzione del condotto o dello stoma ghiandolare da infezione, lesione o infiammazione cronica. Molto raramente una ciste è causata dal cancro, che di solito avviene solo nelle donne di età superiore ai 40 anni. La cisti del Bartolini colpisce il 2% delle donne e solitamente interessa le pazienti in età fertile. La cisti della ghiandola di Bartolini non ha una sintomatologia propria ma solo l’evidenza di un rigonfiamento ghiandolare poco o nulla dolente. La terapia consiste in  vigile attesa, semicupi caldi, sitz bath, somministrazione di antidolorifici (paracetemolo o ibuprofene) .

L’ascesso si verifica quando la cisti si infetta. I batteri più frequentemente interessati  alla formazione dell’ascesso sono E. Coli, Clamidia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae trasmessi con i rapporti sessuali (MST) o per scarsa igiene intima; meno frequentemente sono interessati streptococchi e pneumococchi  (13,14).

L’ascesso del Bartolini si manifesta con gonfiore locale, mucosa arrossata, calda, tesa e lucida; intenso dolore locale che si accentua durante la deambulazione, attività fisica o rapporti sessuali stando seduti; spesso compare febbre e brividi.

Complicazioni dell’ascesso della ghiandola di Bartolini: se l’ascesso  peggiora e non viene curato, l’infezione potrebbe diffondersi ad altri organi del corpo e provocare una setticemia. Alcuni AA. raccomandano l’escissione della ghiandola di Bartolini per escludere il rischio, raro, di degenerazione neoplastica. L’insorgenza di adenocarcinoma da  cisti o ascesso del Bartolini è più frequente nelle pazienti di età superiore ai 40 anni. In tal caso è opportuno associare un prelievo bioptico alla terapia standard (9,10).

Terapia dell’ascesso – si basa su:

  • somministrazione di antibiotici a largo spettro a causa della polimicrobioticità dell’infezione.
  • antinfiammatori
  • sitz bath: il bagno sitz è un bagno caldo e poco profondo che purifica il perineo,  e può fornire sollievo dal dolore o prurito nella zona genitale.
  • ittiolo unguento
  • in caso di insuccesso di tutti i presidi medici, si ricorre all’incisione e svuotamento strumentale seguita da marsupializzazione della breccia (11,12).

In anestesia generale o, più frequentemente, locale, dopo un accurato lavaggio e disinfezione del campo operatorio, la parete della cisti viene afferrata con due piccoli pean. Un’incisione verticale viene eseguita con bisturi nel vestibolo al centro della cisti e all’esterno dell’anello imeniale. Si incide  la parete della cisti per 3-4 cm, verticalmente, lateralmente all’imene e parallelamente ad esso. Con il dito si esplora la cavità e si lacerano eventuali sepimenti in modo da creare una cavità unica senza recessi. Si procede quindi a lavaggio della cavità con soluzione asettica e antibiotici in soluzione. Si suturano insieme i margini dell’ascesso e i margini della mucosa del vestibolo generalmente con punti staccati o con sutura continua (marsupializzazione). I punti evitano il collabimento dei margini dell’incisione e svolgono anche una funzione emostatica. Ogni 3-4 giorni e per 3-4 settimane si controlla la ferita e  si  divaricano i margini fino all’epitelizzazione  e restringimento della cavità. Le complicanze dopo la marsupializzazione, rare, possono includere:

  • infezione
  • reinfezione
  • emorragia
  • dolore

Dopo la marsupializzazione, occorre praticare un’igiene intima accurata con soluzioni antisettiche ginecologiche ed evitare rapporti sessuali.

Tecniche alternative: 

A. Causticazione  della parete della cavità con nitrato di argento. il bastoncino di nitrato d’argento viene inserito nello spazio vuoto rimasto dopo aver scaricato il fluido. Dopo 2-3 giorni i resti di nitrato d’argento e e il materiale di secrezione vengono rimossi o possono cadere da soli. È possibile che si verifichi accidentalmente una causticazione della mucosa vestibolare nel 20% dei casi.

B. Fistolizzazione –incisione e svuotamento delll’ascesso e introduzione in cavità di un foley che viene lasciato in cavità per 3-4 settimane.  Il palloncino del Foley viene gonfiato in modo da rimanere ancorato e che occupi tutta la cavità. In tal modo si facilita il deflusso delle secrezioni e l’epitelizzazione e si evita il collabimento delle pareti.  Dopo l’epitelizzazione, il palloncino sarà drenato e il catetere rimosso. Questo trattamento ha un outcome positivo nell’80% dei casi. Alcune possibili complicanze di questa metodologia sono: dolori generali locali, dolore durante i rapporti sessuali, gonfiore delle piccole labbra, infezione, ascesso ricorrente, sanguinamento e cicatrici (15-18).

C. Incisione e causticazione della cavità con laser ad anidride carbonica

D. Incisione e drenaggio – lasciare per 3-4 settimane un drenaggio di Penrose o un drenaggio capillare con garza iodoformica per 3-4 settimane. La garza trattiene la fibrina e permette il libero filtraggio delle perdite ematiche e delle secrezioni.

E. aspirazione con ago – l’ascesso o la cisti vengono drenati con agoaspirazione. A volte l’agoaspirazione è combinata con una procedura chiamata alcool-scleroterapia, in cui la cavità viene riempita con un alcool al 70% dopo essere stata svuotata. L’alcool viene lasciato nella cavità della cisti per 5 minuti e poi aspirato. Questa procedura è praticabile in day surgery, non richiede anestesia, è semplice, priva di complicanze, ripetibile senza difficoltà e raccoglie la compliance della paziente.

F. asportazione della ghiandola del Bartolini –  in caso di recidive occorre programmare l’asportazione della ghiandola in un periodo di remissione. La rimozione è ovviamente consigliabile in caso di sospetta degenerazione neoplastica e soprattutto nelle pz. >50 anni (18-19).

References:

  1. Wilkinson, Edward J., and I. Keith Stone. Atlas of Vulvar Disease. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008.
  2. Stenchever MA. Comprehensive gynecology. 4th ed. St. Louis: Mosby, 2001:482–6,645–6.
  3. Hill DA, Lense JJ. Office management of Bartholin gland cysts and abscesses. Am Fam Physician. 1998;57:1611–6.1619–20.
  4. Govan AD, Hodge C, Callander R. Gynaecology illustrated. 3d ed New York: Churchill Livingstone, 1985:19,195–6
  5. Azzan BB. Bartholin’s cyst and abscess. A review of treatment of 53 cases. Br J Clin Pract. 1978;32(4):101–2.
  6. Kovar WR, Scott JC Jr. A practical, inexpensive office management of Bartholin’s cyst and abscess. Nebr Med J. 1983;68:254–5.
  7. Kaufman RH. Benign diseases of the vulva and vagina. 4th ed. St Louis: Mosby, 1994:168–248.
  8. Aghajanian A, Bernstein L, Grimes DA. Bartholin’s duct abscess and cyst: a case-control study. South Med J. 1994;87:26–9.
  9. Stillman FH, Muto MG. The vulva. In: Ryan KJ, Berkowitz RS, Barbieri RL, eds. Kistner’s Gynecology: principles and practice. 6th ed. St. Louis: Mosby, 1995:66–8.
  10. Visco AG, Del Priore G. Postmenopausal Bartholin gland enlargement: a hospital-based cancer risk assessment. Obstet Gynecol. 1996;87:286–90.
  11. Wilkinson EJ, Stone IK. Atlas of vulvar disease. 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995:11–5.
  12. Cheetham DR. Bartholin’s cyst: marsupialization or aspiration?. Am J Obstet Gynecol. 1985;152:569–70.
  13. Word B. Office treatment of cyst and abscess of Bartholin’s gland duct. South Med J. 1968;61:514–8.
  14. Brook I. Aerobic and anaerobic microbiology of Bartholin’s abscess. Surg Gynecol Obstet. 1989;169:32–4.
  15. Saul HM, Grossman MB. The role of Chlamydia trachomatis in Bartholin’s gland abscess. Am J Obstet Gynecol. 1988;158(3 pt 1):76–7.
  16. Peters WA 3d. Bartholinitis after vulvovaginal surgery. Am J Obstet Gynecol. 1998;178:1143–4.
  17. Apgar BS. Bartholin’s cyst/abscess: Word catheter insertion. In: Pfenninger JL, Fowler GC, eds. Procedures for primary care physicians. St. Louis: Mosby, 1994:596–600.
  18. Mathews D. Marsupialization in the treatment of Bartholin’s cysts and abscesses. J Obstet Gynaecol Br Commonw. 1966;73:1010–2.
  19. Horowitz IR, Buscema J, Woodruff JD. Surgical conditions of the vulva. In: Rock JA, Thompson JD, eds. Te Linde’s Operative gynecology. 8th ed. Philadelphia: Lipincott-Raven, 1997:890–3.
Menopausa, Novità

Vitamina D

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Vitamina D: esistono 5 isoforme di vitamina D. Le più importanti sono la vitamina D (colecalciferolo), derivante dal colesterolo e sintetizzato negli organismi animali e la vitamina D2 (ergocalciferolo) di provenienza vegetale. La vitamina D ottenuta dall’esposizione solare o attraverso la dieta è presente in una forma biologicamente non attiva e deve subire due reazioni di idrossilazione per essere trasformata nella forma biologicamente attiva, il calcitriolo o 1,25(OH)2D. 

Nella maggioranza (70% circa) della popolazione italiana  la concentrazione sierica del calcitriolo è inferiore alle concentrazioni normali (>75 nmol/L  oppure >30 ng/L), a seconda dei sistemi utilizzati, occorre intervenire.necessarie per prevenire l’osteoporosi. Ciò è dovuto essenzialmente a scarsa assunzione di colecalciferolo ed ergocalciferolo. Anche l’esposizione al sole è scarsa in una popolazione che vive in un paese “baciato” dal sole.

E’ quindi necessario ricorrere a terapia supplementare con preparati medicinali contenente colecalciferolo. La dose giornaliera consigliabile è di 400-800 UI.  Dai 50 anni occorre assumere 1000 UI di colecalciferolo oppure bere 1,5 litri di latte, anche scremato, o 700 cc di yoghurt oppure 150 gr di salmone o  1 cucchiaio di olio di fegato di merluzzo. 

La somministrazione di colecalciferolo ed ergocalciferolo è priva di rischi perchè l’organismo  ne trasforma in calcitriolo solo la quantità necessaria e non oltre. Invece la somministrazione di calcitriolo, se eccessiva, può essere tossica ed  è perciò riservata solo a pazienti con gravi patologie da severa carenza di Vitamina D. 

La funzione del calcitriolo è quella di:

  1. favorire l’assorbimento intestinale del calcio e dei fosfati legandosi ai recettori specifici della vitamina D (VDR) a livello della mucosa intestinale e stimolando la sintesi di una proteina legante il calcio, la calbindina. 
  2. creare una via di rapido assorbimento del calcio (“transcaltachia”) tramite il legame del calcitriolo con una proteina della membrana cellulare distinta dai suoi recettori specifici VDR. 
  3. favorire il riassorbimento tubulare del calcio a livello renale
  4. favorire, nel citoplasma degli osteoblasti, la sintesi di proteine (quali l’osteocalcina -la principale proteina della matrice ossea- e l’osteopontina) e la fosfatasi alcalina che idrolizza i monoesteri fosforici.  

Di-Base® (Colecalciferolo): gocce 10.000 UI, fl im 100.000 UI (una fiala ogni 3-4 mesi) e 300.000 UI (una fiala una volta all’anno).

Tonacal D3 cpr masticabili: contiene Carbonato di calcio 1500 mg (equivalente a 600 mg di calcio) + Colecalciferolo (Vitamina D3) 400 UI (equivalente a 0,01 mg) 

Endocrinologia, PCOS, PMA

SERM (Selective Estrogen Receptor Modulator)

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I modulatori selettivi dei recettori estrogenici ( SERM ) sono una classe di farmaci che agiscono sui recettori estrogenici (ER). Una caratteristica che distingue queste sostanze da agonisti e antagonisti ER puri (vale a dire agonisti completi e antagonisti silenti) è che la loro azione è diversa nei vari tessuti, garantendo così la possibilità di inibire o stimolare selettivamente l’azione estrogenica in vari tessuti.

I SERMs di prima generazione sono rappresentati principalmente dal clomifene quelli di seconda generazione sono il tamoxifene e il raloxifene. Questi ultimi  hanno effetti positivi sulla mammella, sull’osso e sui lipidi, ma comportano un rischio più elevato per quanto riguarda il tromboembolismo venoso e le vampate di calore. Il clomifene invece è utilizzato per l’induzione dell’ovulazione nei cicli PMA ma soprattutto nelle pazienti PCOS. Nessuno di questi SERM ha mostrato un effetto preventivo sulle fratture non-vertebrali (8-15).

Clomifene (Clomid®, Serofene® cpr 50 mg): SERM di prima generazione.

Tamoxifene (Nolvadex® cpr 10 e 20 mg), introdotto in commercio negli anni ’70, è attualmente prescritto per il carcinoma mammario positivo ai recettori estrogeni (ER +). Sul tessuto mammario, il tamoxifene agisce come un antagonista dei recettori  estrogenici. Nel tessuto osseo, il TMX agisce come un agonista, essendo in grado di mantenere la densità minerale ossea (BMD) nelle donne in postmenopausa. Come tale, il TMX è stato anche considerato per il trattamento dell’osteoporosi; tuttavia, sull’endometrio il tamoxifene può agire da agonista recettoriale per gli estrogeni con rischio di iperplasia endometriale e cancro dell’endometrio e per tale motivo non si utilizza per l’osteoporosi [2].

Raloxifene (Optruma®, Evista® cpr 60 mg): farmaco SERMs di seconda generazione. A differenza del tamoxifene, esercita azione antagonista anche sull’endometrio. Approvato dalla Food and Drug Administration per il trattamento dell’osteoporosi, utilizzato anche per la terapia della fibromatosi uterina, sindrome climaterica, Sindrome premestruale.

Bazedoxifene: SERM di terza generazione, ha effetti simili al  raloxifene.

Mecanismo d’azione dei SERMs: Il recettore degli estrogeni ha due subunità (catene α e β) e i SERMs interagiscono con una di queste subunità e da questa interazione esiste un certo livello di specificità del sito di destinazione e specificità tissutale per l’azione SERM [2]. Questo comportamento differenziale dei SERM dipende dall’eliminazione di varie proprietà di segnalazione dal recettore dell’estrogeno che è tessuto specifico, e tali effetti hanno profondi effetti fisiologici e non sono dettati a livello del DNA [3].

Per quanto riguarda la demineralizzazione ossea e l’osteoporosi, l’azione dei SERMs sui recettori degli estrogeni è esercitata mediante la modulazione down-modulante dell’attività degli osteoclasti grazie ad un fattore di crescita trasformante-β-dipendente (transforming growth factor-β3-dependent) e mediante riduzione del riassorbimento osseo (4-7).

I risultati degli studi sulla terapia ormonale (HRT) ne hanno modificato la percezione dei rischi e benefici. I modulatori selettivi del recettore degli estrogeni (SERMs) rappresentano un’alternativa all’HRT. Ogni SERM stimola e blocca diversi geni con diverse risposte biologiche (8-16).

Attualmente esiste una terza generazione di SERMs: bazedoxifene, lasofoxifene e ospemifene (Senshio® cpr 60 mg) . Un nuovo concetto, il complesso tessuto-selettivo degli estrogeni (TSEC), ha il potenziale per dimostrare i benefici dei SERMs con i benefici addizionali degli estrogeni. C’è ancora molta strada da fare per il SERM ideale, ma i nuovi SERMS rappresentano qualcosa di interessante per il recente trattamento della menopausa (16-29).

References:

  1. British national formulary, Guida all’uso dei farmaci 4 edizione, Lavis, agenzia italiana del farmaco, 2007.
  2. Nelson ER, Wardell SE, McDonnell DP. The molecular mechanisms underlying the pharmacological actions of estrogens, SERMs and oxysterols: implications for the treatment and prevention of osteoporosis. Bone. 2013;53:42–50. 
  3. Paterni I, Granchi C, Katzenellenbogen JA, Minutolo F. Estrogen receptors alpha (ERα) and beta (ERβ): subtype-selective ligands and clinical potential. Steroids. 2014;90:13–29. 
  4. Palacios S.: Modulatori selettivi dei recettori degli estrogeni: il futuro nel trattamento della menopausa. Minerva Ginecologica 2011 June;63(3):275-86.
  5. Johnson SR. Menopause and hormone replacement therapy. Med Clin North Am. 1998;82:297–320.
  6. Archer DF. The gynecologic effects of lasofoxifene, an estrogen agonist/antagonist, in postmenopausal women. Menopause. 2011;18:6–7. 
  7. Silverman SL, Chines AA, Kendler DL, et al. Sustained efficacy and safety of bazedoxifene in preventing fractures in postmenopausal women with osteoporosis: results of a 5-year, randomized, placebocontrolled study. Osteoporos Int. 2012;23:351–363.
  8. Nelson ER, Wardell SE, McDonnell DP. The molecular mechanisms underlying the pharmacological actions of estrogens, SERMs and oxysterols: implications for the treatment and prevention of osteoporosis. Bone. 2013;53:42–50. 
  9. Paterni I, Granchi C, Katzenellenbogen JA, Minutolo F. Estrogen receptors alpha (ERα) and beta (ERβ): subtype-selective ligands and clinical potential. Steroids. 2014;90:13–29. 
  10. Boonen S, Ferrari S, Miller PD, et al. Postmenopausal osteoporosis treatment with antiresorptives: effects of discontinuation or long-term continuation on bone turnover and fracture risk: a perspective. J Bone Miner Res. 2012;27:963–974.
  11. Goldstein SR, Neven P, Cummings S, et al. Postmenopausal Evaluation and Risk Reduction With Lasofoxifene (PEARL) trial: 5-year gynecological outcomes. Menopause. 2011;18:17–22. 
  12. Kaufman JM, Palacios S, Silverman S, Sutradhar S, Chines A. An evaluation of the Fracture Risk Assessment Tool (FRAX®) as an indicator of treatment efficacy: the effects of bazedoxifene and raloxifene on vertebral, nonvertebral, and all clinical fractures as a function of baseline fracture risk assessed by FRAX® Osteoporos Int. 2013;24:2561–2569.
  13. Maeda SS, Lazaretti-Castro M. An overview on the treatment of postmenopausal osteoporosis. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014;58:162–171. 
  14. Bozovic-Spasojevic I, Azambuja E, McCaskill-Stevens W, Dinh P, Cardoso F. Chemoprevention for breast cancer. Cancer Treat Rev. 2012;38:329–339. 
  15. Kim K, Svedbom A, Luo X, Sutradhar S, Kanis JA. Comparative cost-effectiveness of bazedoxifene and raloxifene in the treatment of postmenopausal osteoporosis in Europe, using the FRAX algorithm. Osteoporos Int. 2014;25:325–337. 
  16. Uebelhart D, Frey D, Frey-Rindova P, Goerres G, Michel BA. Therapy of osteoporosis: bisphosphonates, SERM’s, teriparatide and strontium. Z Rheumatol. 2003;62:512–517. 
  17. Licata AA. Bisphosphonate therapy. Am J Med Sci. 1997;313:17–22. 
  18. 14. Huas D, Debiais F, Blotman F, et al. Compliance and treatment satisfaction of post menopausal women treated for osteoporosis: compliance with osteoporosis treatment. BMC Womens Health. 2010;10:26.
  19. Sambrook PN, Seeman E, Phillips SR, Ebeling PR Osteoporosis Australia; National Prescribing Service. Preventing osteoporosis: outcomes of the Australian Fracture Prevention Summit. Med J Aust. 2002;176:S1–S16. 
  20. Girgis CM, Seibel MJ. Atypical femur fractures: a review of the evidence and its implication to clinical practice. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2011;3:301–314.
  21. Cummings SR, Eckert S, Krueger KA, et al. The effect of raloxifene on risk of breast cancer in postmenopausal women: results from the MORE randomized trial. Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation. JAMA. 1999;281:2189–2197.
  22. Jacobsen SJ, Cooper C, Gottlieb MS, Goldberg J, Yahnke DP, Melton LJ., 3rd Hospitalization with vertebral fracture among the aged: a national population-based study, 1986-1989. Epidemiology. 1992;3:515–518.
  23. Davies GC, Huster WJ, Lu Y, Plouffe L, Jr, Lakshmanan M. Adverse events reported by postmenopausal women in controlled trials with raloxifene. Obstet Gynecol. 1999;93:558–565. 
  24. Nayfield SG, Gorin MB. Tamoxifen-associated eye disease: a review. J Clin Oncol. 1996;14:1018–1026.
  25. Fisher B, Costantino JP, Wickerham DL, et al. Tamoxifen for the prevention of breast cancer: current status of the National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project P-1 study. J Natl Cancer Inst. 2005;97:1652–1662.
  26. Saphner T, Tormey DC, Gray R. Venous and arterial thrombosis in patients who received adjuvant therapy for breast cancer. J Clin Oncol. 1991;9:286–294. 
  27. Messalli EM, Scaffa C. Long-term safety and efficacy of raloxifene in the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: an update. Int J Womens Health. 2010;1:11–20. 
  28. Siris ES, Pasquale MK, Wang Y, Watts NB. Estimating bisphosphonate use and fracture reduction among US women aged 45 years and older, 2001-2008. J Bone Miner Res. 2011;26:3–11. 
Anatomia, Endocrinologia, Sessualità

Dotto mesonefrico di Wolff

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Il dotto di Wolff (o dotto del mesonefro) è un organo pari che si ritrova nei mammiferi, compresi gli esseri umani di ambo i sessi, durante la fase embrionale. Il nome lo si deve a Caspar Friedrich Wolff. Nella specie umana, fino alla 7a settimana dello sviluppo embrionale i due embrioni di sesso diverso sono morfologicamente indistinguibili, intervengono dunque gli enzimi litici che, rilasciati dai lisosomi, degradano nella femmina ciò che caratterizza il maschio e viceversa.

 

Nel sesso maschile

Nel maschio i dotti di Wolff si sviluppano fino a formare i condotti eiaculatori, l’epididimo, i canali deferenti e le vescichette seminali. La regressione dei dotti mulleriani inizia al livello della porzione anteriore (tubarica) il 50° giorno di concepimento, quando il loro diametro diminuisce.

Nel sesso femminile

Nella donna i condotti di Wolff si atrofizzano a favore dei dotti di Müller da cui si originano tube, utero e il terzo prossimale della vagina.  Se sottoposti, nel periodo dalla settima alla 12a settimana,  all’azione di androgeni, i dotti di Wolff possono sopravvivere anche nei feti di sesso femminile con alterazioni dell’identità sessuale  gonadica e fenotipica, ma non dell’identità sessuale cromosomica codificata all’atto del concepimento dal gene Tdy situato sul cromosoma Y.

 

Nel maschio, la mancata regressione dei dotti di Müller si manifesta con la PMDS  “Persistent Müllerian duct syndrome” caratterizzata dalla presenza di abbozzi di organi di derivazione dai dotti di  Müller (tube, utero e terzo superiore della vagina) in individuo cromosomicamente e fenotipicamente maschio. Spesso è presente criptorchidismo. Questa condizione è solitamente causata dalla mancata azione dell’ormone antimulleriano in epoca embrionale. Ciò può essere a sua volta dovuto a deficit di secrezione di AMH sia mutazioni del gene dello stesso ormone che ad insensibilità del recettore specifico (4-18).

 

REFERENCES:

  1. Stinnakre M. G.: Period of sensitivity to androgens of the Wolff duct of the rat fetus. Arch Anat Microsc Morphol Exp. 1975 Jan-Mar;64(1):45-59.
  2. Chronology of development of the genital tract of the calf fetus]. Vigier B, Prépin J, Jost A.Arch Anat Microsc Morphol Exp. 1976; 65(2):77-101.
  3. Developmental pattern and regulation by androgens of androgen receptor expression in the urogenital tract of the rat. Bentvelsen FM, Brinkmann AO, van der Schoot P, van der Linden JE, van der Kwast TH, Boersma WJ, Schröder FH, Nijman JM.Mol Cell Endocrinol. 1995 Sep 22; 113(2):245-53. 
  4.  Renu D, Rao BG, Ranganath K (February 2010). “Persistent mullerian duct syndrome”. primary. The Indian Journal of Radiology & Imaging20 (1): 72–4. 
  5.  Carlson NR (2013). Physiology of behavior. review (11th ed.). Boston: Pearson. p. 328. 
  6. Imbeaud S, Belville C, Messika-Zeitoun L, Rey R, di Clemente N, Josso N, Picard JY (September 1996)“A 27 base-pair deletion of the anti-müllerian type II receptor gene is the most common cause of the persistent müllerian duct syndrome” (Free full text). primary. Human Molecular Genetics5 (9): 1269–77.
  7. Colacurci N, Cardone A, De Franciscis P, Landolfi E, Venditto T, Sinisi AA (February 1997). “Laparoscopic hysterectomy in a case of male pseudohermaphroditism with persistent Müllerian duct derivatives”. primary. Human Reproduction12 (2): 272–4.   doi:10.1093/humrep/12.2.272PMID 9070709.
  8. Fernandes ET, Hollabaugh RS, Young JA, Wilroy SR, Schriock EA (December 1990). “Persistent müllerian duct syndrome”. primary. Urology36 (6): 516–8. 
  9. Agrawal AS, Kataria R (June 2015). “Persistent Müllerian Duct Syndrome (PMDS): a Rare Anomaly the General Surgeon Must Know About”. review. The Indian Journal of Surgery77 (3): 217–21. 
  10. Prakash N, Khurana A, Narula B (2009-10-01). “Persistent Müllerian duct syndrome”. primary. Indian Journal of Pathology & Microbiology52 (4): 546–8. 
  11.  Al-Salem AH (2017). “Persistent Müllerian Duct Syndrome (PMDS)”. An Illustrated Guide to Pediatric Urology. review. Cham: Springer International Publishing Springer. pp. 287–293.
  12. Sekhon V, Luthra M, Jevalikar G (January 2017). “Persistent Mullerian Duct Syndrome presenting as irreducible inguinal hernia – A surprise surgical finding!”. primary. Journal of Pediatric Surgery Case Reports16: 34–36. 
  13. Josso N, Belville C, di Clemente N, Picard JY (2005-05-05). “AMH and AMH receptor defects in persistent Müllerian duct syndrome”. review. Human Reproduction Update11 (4): 351–6. 
  14. Vanikar AV, Nigam LA, Patel RD, Kanodia KV, Suthar KS, Thakkar UG (June 2016). “Persistent mullerian duct syndrome presenting as retractile testis with hypospadias: A rare entity”. primary. World Journal of Clinical Cases4 (6): 151–4. . 
  15. Pappis C, Constantinides C, Chiotis D, Dacou-Voutetakis C (April 1979). “Persistent Müllerian duct structures in cryptorchid male infants: surgical dilemmas”. primary. Journal of Pediatric Surgery14(2): 128–31. 
  16.  Shamim M (August 2007). Persistent Mullerian duct syndrome with transverse testicular ectopia presenting in an irreducible recurrent inguinal hernia”. primary. JPMA. The Journal of the Pakistan Medical Association57 (8): 421–3.
  17.  Rey R (February 2005). “Anti-Müllerian hormone in disorders of sex determination and differentiation”. review. Arquivos Brasileiros De Endocrinologia E Metabologia49 (1): 26–36. 
  18. Gujar NN, Choudhari RK, Choudhari GR, Bagali NM, Mane HS, Awati JS, Balachandran V (December 2011). “Male form of persistent Mullerian duct syndrome type I (hernia uteri inguinalis) presenting as an obstructed inguinal hernia: a case report”. primary. Journal of Medical Case Reports5 (1): 586. 
Andrologia

Balanopostite

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Balanopostite è una patologia flogistica-infettiva che che colpisce il prepuzio e il glande. Il prepuzio, è una piega di pelle mobile che copre il glande del pene. Il glande è la punta arrotondata del pene.

Poiché il prepuzio viene rimosso durante la circoncisione, la balanopostite colpisce solo i maschi non circoncisi. Può apparire a qualsiasi età. Ha molte cause, ma una scarsa igiene e un prepuzio stretto possono rendere più facile la balanopostite.

Balanopostite vs fimosi vs balanite
La balanopostite viene spesso confusa con due condizioni simili: fimosi e balanite. Tutte e tre le condizioni influenzano il pene. Tuttavia, ogni condizione colpisce una parte diversa del pene.

La fimosi è una condizione che rende difficile la retrazione del prepuzio.
La balanite è un’infiammazione della testa del pene.
La balanopostite è un’infiammazione sia della testa del pene che del prepuzio.
La fimosi può essere connatale o verificarsi in seguito a balanite o balanopostite. In molti casi, funge sia da intomo che da causa. Ad esempio, avere la fimosi rende più facile sviluppare l’irritazione del glande e del prepuzio. Una volta che si verifica questa irritazione, sintomi come dolore e gonfiore possono rendere più difficile la retrazione del prepuzio.

Etiologia della balanopostite – Le infezioni batteriche e da candida sono tra le cause più comuni di balanopostite ma una serie di fattori può aumentare il rischio di balanopostite:

  1. chimica (balanite semplice)
  2. traumatica (microtraumi)
  3. allergica (balanite da sensibilizzazione ad additivi della gomma, o da topici)
  4. batterica (Streptococcus pyogenes, Stafilococcus aureus, Escherichia Coli)
  5. virale (HPV 1, 2): (specie da HPV tipo 16 e 18) sono associate allo sviluppo di carcinoma del pene in oltre il 50% dei casi.
  6. miceti
  7. Protozoi (trichomonas)
  8. malattie a trasmissione sessuale (MST): gonorrea, sifilide, clamidia, herpes genitalis
  9. cancro in situ (balanite di Queyrat): chiazza eritematosa sul glande
  10. cancro di Bowen (ca. in situ): lesione placchiforme isolata; interessa la cute dell’asta e dello scroto
  11. psoriasi
  12. lichen ruber planus
  13. lichen sclerosus
  14. malattia di Behcet
  15. leucoplachia
  16. balanite cronica (balanitis xerotica obliterans)

Altri fattori eziologici:

  • eczema
  • infortuni e incidenti
  • irritazione causata da sfregamento o graffi
  • irritazione da esposizione a sostanze chimiche
  • artrite reattiva
  • fimosi
  • fumo
    Le attività quotidiane possono anche portare a balanopostite. Ad esempio, l’esposizione al cloro in una piscina può causare irritazione del pene. In altri casi, la balanopostite apparirà pochi giorni dopo il rapporto sessuale e potrebbe essere il risultato di sfregamento o uso di preservativi in ​​lattice.

Sintomatologia – Segni di balanopostite appaiono vicino alla testa del pene e al prepuzio e possono variare da lievi a gravi. Possono indurre:

  • poliuria
  • disuria
  • dispareunia
  • dolore
  • irritazione
  • mucosa scolorita o lucente
  • prurito
  • bruciore
  • mucosa spessa e coriacea (lichenificazione)
  • fimosi
  • cattivo odore

La combinazione dei sintomi di solito dipende dalla causa della balanopostite.

Diagnostica:

La Penescopia (microscopia ad epiluminescenza – microscopia di superficie), mediante applicazione di acido acetico al 5% sulla superficie da esplorare. Permette di identificare ad una osservazione sotto lente di ingrandimento la presenza di lesioni non visibili ad occhio nudo.

Una volta identificate le aree da indagare la diagnosi potrà essere perseguita con:

  • Esame citologico: dopo aspirazione di un piccolo campione di cellule con ago sottile oppure con prelievo dopo “brushing” della lesione (scarificando la lesione al fine di ottenere il distacco di cellule da esaminare).
  • Biopsia mirata: con l’applicazione di un anestetico locale permette l’escissione di piccole losanghe di tessuto da utilizzare per una indagine istologica. Può avere significato terapeutico in presenza di piccole lesioni.

Complicanze: balanite obliterans, fimosi, parafimosi, cancro.

Terapia – Il trattamento per la balanopostite dipende dalla causa dell’irritazione. Farmaci antibiotici  (bacitracina -Orobicin® cpr-, doxicillina -Minocin® cpr 100 mg, azitromicina – Zitromax® cpr -, clindamicina -Veclam® cpr 250 mg e 500 mg- cefalosporine  – Cefixoral® cpr, Rocefin® fl -, sulfamidici) e antimicotici (crema clotrimazolo, miconazolo, fluconazolo, nistatina) permettono la rimozione delle relative infezioni. La circoncisione è indicata in caso di fimosi serrata (impossibilità a retrarre il prepuzio), causa di balanopostiti recidivanti.

A volte, la causa della balanopostite è sconosciuta. In questi casi, i trattamenti sono generici e si concentrano sulla riduzione dei disturbi durante la minzione o i rapporti sessuali.

Le creme antibiotiche e antimicotiche sono trattamenti comuni. Possono anche essere prescritte creme a base di corticosteroidi.

Lavare e asciugare regolarmente il prepuzio può aiutare ad impedire l’insorgenza della balanopostite. Viceversa, spesso si consiglia di evitare i saponi e altri potenziali irritanti. Utili i saponi e soluzioni neutre riequilibranti come Balanil soluzione, Balanil gel, Neutromed intimo uomini.

E’ opportuno evitare rapporti sessuali fino a completa remissione della balanopostite.

Balanopostite e diabete – gli uomini che hanno (o hanno avuto) balanopostite possono essere ad aumentato rischio di sviluppare il diabete di tipo 2, sebbene il meccanismo di questa associazione non sia esattamente chiarito. E’ certo che l’obesità e il controllo inadeguato della glicemia sono associati ad una maggiore frequenza di candidosi che, come detto precedentemente, è la causa più frequente di balanopostite.

Bibliografia:

  1. Edwards S (1996). “Balanitis and balanoposthitis: a review”. Genitourin Med 72 (3): 155–9. PMC 1195642. 
  2. O’Farrell N, Quigley M, Fox P (2005). “Association between the intact foreskin and inferior standards of male genital hygiene behaviour: a cross-sectional study”. Int J STD AIDS 16 (8): 556–9. 
  3. Fergusson DM, Lawton JM, Shannon FT (1988). “Neonatal circumcision and penile problems: an 8-year longitudinal study”. Pediatrics 81 (4): 537–41. 
  4. Herzog LW, Alvarez SR (1986). “The frequency of foreskin problems in uncircumcised children”. Am. J. Dis. Child. 140 (3): 254–6.
  5. Birley HD, Walker MM, Luzzi GA et al (1993). “Clinical features and management of recurrent balanitis; association with atopy and genital washing”. Genitourin Med 69 (5): 400–3. PMC 1195128. 
  6. Edwards SK. European guideline for the management of balanoposthitis. Int J STD AIDS. Oct 2001;12 Suppl 3:68-72.

 

Ginecologia

Incontinenza urinaria femminile, esercizi di riabilitazione

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Gli esercizi di rafforzamento del pavimento pelvico rinvigoriscono i muscoli del pavimento pelvico  (muscoli elevatori dell’ano  e m. ischio-coccigeo) e aiutano a controllare il flusso urinario (1-3). ll pavimento pelvico è una struttura  muscolo-tendineo  trapezoidale e imbutiforme a concavità superiore, tesa fra le due spine ischiatiche lateralmente e fra pube e coccige  antero-posteriormente.

Prima di effettuare questi esercizi occorre imparare a individuare i muscoli del pavimento pelvico, per esempio provando ad arrestare o a rallentare il flusso di urina durante la minzione. I muscoli utilizzati a questo scopo sono proprio i muscoli del pavimento pelvico. I muscoli interessati sono i mm. elevatori dell’ano e soprattutto i muscoli pubo-coccigei; questi ultimi si estendono dalla sinfisi pubica al coccige e sostengono, a mo’ di amaca, l’uretra, la vagina e il retto.

 Il muscolo pubo-coccigeo rappresenta il vero e proprio piano d’appoggio del complesso vescico-uretrale da una parte e di quello vagino-uterino dall’altra. Questo  muscolo, assieme alla sua fascia di rivestimento, si dispiega come un’amaca a chiudere anteriormente il bacino inserendosi lungo l’arco tendineo lateralmente e circondando medialmente come una fionda l’uretra e la vagina per andare poi a embricarsi con le fibre controlaterali sulla linea mediana. Il m. pubo-coccigeo come dice il nome si estende dalla faccia posteriore del pube fino al coccige e la sua funzione è quella di mantenere un tono basale sfinteriale e durante la contrazione attiva di chiudere gli sfinteri e di avvicinare l’uretra al pube favorendione la chiusura. In caso di deficit di tale struttura si determina un allontanamento dell’uretra dalla faccia posteriore dell’osso pubico con conseguente perdita dell’effetto amaca offerto dalla superficie fasciale durante gli incrementi della pressione addominale.

 

Esercizi di Kegel

Arrestare e rallentare il flusso urinario non rafforza il pavimento pelvico, pertanto non andrebbe utilizzato come esercizio dato che potrebbe alterare il riflesso di svuotamento normale. Si tratta solo di un modo per individuare i muscoli giusti. ll pavimento pelvico è una struttura  muscolo-tendineo  trapezoidale e imbutiforme a concavità superiore, tesa fra le due spine ischiatiche lateralmente e fra pube e coccige  antero-posteriormente.

Contrarre e trattenere i muscoli del pavimento pelvico per uno o due secondi e poi rilasciare per 10 secondi. Ripetere per 10 volte per 3 volte al dì; ogni esercizio deve durare 6-8 secondi. I benefici cominciano ad apprezzarsi dopo 2-3 mesi.

Dopo aver appreso la tecnica, si dovrà tentare di contrarre in modo rapido ed energico i muscoli del pavimento pelvico e a rilasciarli subito dopo.

Ancora successivamente per svolgere al meglio questi esercizi le donne possono utilizzare dei coni vaginali, di Plevnik in silicone medico da inserire, lubrificato, in vagina per fortificare i muscoli del pavimento pelvico.

Si tratta di coni di differenti pesi (30-65 gr) e del diametro di 29 mm. Si inizia dal più leggero per il training iniziale sino all’allenamento avanzato con il cono più pesante.

Benefici fisici degli esercizi di kinesiterapia pelvi-perineale

  • Miglioramento nel controllo della vescica
  • Rafforzamento di corpo e mente
  • Riduzione del livello di stress
  • Miglioramento della vita sessuale

Posizioni per un corretto allenamento dei muscoli del pavimento pelvico

Allo scopo di isolare i muscoli del pavimento pelvico, potrete scegliere delle posizioni che rendano difficile l’utilizzo di altri muscoli e che vi permettano di esercitarvi il più intensamente possibile. Scegliete tra le seguenti posizioni quella che vi sembra la migliore per voi.

1. State in piedi con le gambe ben aperte. Ponete le vostre mani sui glutei e assicuratevi di non utilizzare questi muscoli durante la contrazioni verso l’alto e all’interno dei muscoli del pavimento pelvico
2. Sdraiatevi a pancia in giù con un ginocchio piegato. Contraete i muscoli del pavimento pelvico.

3. Inginocchiatevi tenendo i piedi uniti e con le ginocchia aperte. Sostenete la testa con le mani. Spingete in su e verso l’interno con i muscoli del pavimento pelvico.

4 Sdraiatevi sulla schiena con le ginocchia piegate e i piedi ben aperti. Ponete una mano sui vostri glutei e una sullo stomaco, per essere sicuri di non utilizzare questi muscoli. Contraete verso l’alto i muscoli del pavimento pelvico.

5. Sedetevi con le gambe incrociate e la schiena diritta. Contraete i muscoli pelvici in su e verso l’interno “allontanandoli” dal pavimento.

6. State in piedi con le ginocchia piegate, il bacino inclinato in avanti e le braccia tese in modo da scaricare il peso sulle cosce. La schiena deve rimanere diritta e non incurvata. Contraete i muscoli del pavimento pelvico in su e verso l’interno.

Errori più frequenti: eseguire correttamente gli esercizi dei muscoli del pavimento pelvico, significa effettuare delle piccole contrazioni verso l’alto dei muscoli che si trovano sotto il bacino. Occorre evitare di:

  • Contrarre i muscoli dei glutei, delle cosce e dello stomaco invece dei muscoli del pavimento pelvico.
  • Sdraiarsi sulla schiena con le gambe piegate, contrarre i glutei e sollevarsi allo stesso tempo . Questo è un buon esercizio per i muscoli della schiena, dei glutei e delle cosce, ma è poco efficace per i muscoli del pavimento pelvico.

Sfere di Geisha – Le sfere per la tonificazione del pavimento pelvico sono degli ausilii a forma di pallina che permettono di allenare i muscoli pelvici attivamente o passivamente. Si trovano in farmacia e sono solitamente in materiale ipoallergenico. Si trovano vari tipi di sfere che differiscono per il peso, quindi possono essere più o meno leggere. Sono anche conosciute come “palle di Geisha” perchè si ritiene siano originarie del Giappone, dove venivano usate dalle Geishe per mantenere le pareti vaginali toniche. Si sono diffuse anche in Occidente dove inizialmente erano usate a scopo prevalentemente sessuale, dato che il loro uso permette una maggiore sensibilità durante i rapporti sessuali (sia per la donna sia per l’uomo); in seguito, con l’aumentare dell’attenzione per la salute del pavimento pelvico, ci si è resi conto che costituivano un valido supporto anche per la prevenzione di prolassi e incontinenze.

Le sfere per la tonificazione del pavimento pelvico possono essere utilizzate secondo due tipologie di ginnastica, attiva e passiva. Nella ginnastica attiva si inserisce la pallina all’interno della vagina e si fanno i normali esercizi pelvici di Kegel: la pallina permette una migliore percezione della muscolatura pelvica e offre una resistenza che incrementa l’efficacia dell’esercizio. Nella ginnastica passiva, invece, si inserisce la pallina e poi si fanno le normali attività quotidiane: per impedire che la sfera cada, i muscoli pelvici attuano una contrazione istintiva permettendo così la tonificazione. In entrambe le ginnastiche è bene scegliere attentamente il peso della pallina, che non deve essere nè troppo leggera nè troppo pesante: in genere le donne con un pavimento pelvico debole e non allenato dovrebbero usare le sfere più leggere, per poi passare al peso successivo dopo aver raggiunto un buon grado di tonificazione. Per rendere più agevole l’inserimento della sfera si può usare un lubrificante (Luan® unguento). In genere le sfere per la tonificazione del pavimento pelvico sono provviste di un cordino che ne facilita l’estrazione. Possono essere lavate con acqua e un detergente.

YOGA

Secondo lo Yoga, ogni problema fisico ha origine nella mente; in particolare, il pavimento pelvico è legato al primo Chakra, chiamato Muladhara Chakra, e un eccesso o una diminuzione di energia in questo Chakra può provocare dei disturbi fisici che interessano questa zona (4-7).

Prima di allenare qualunque parte del corpo, secondo i principi dello Yoga, bisogna prima di tutto percepirla per poi controllarla, contraendola e rilassandola. Per individuare correttamente i muscoli da allenare si può provare ad interrompere il flusso di urina durante la minzione: i muscoli coinvolti sono quelli che bisogna contrarre eseguendo gli esercizi.

Ci sono numerose posizioni dello Yoga per esercitare il pavimento pelvico, vediamone alcune.

Malasana: in piedi e con le gambe leggermente divaricate, provate a scendere con il bacino verso terra piegando le gambe, poi restando accucciati bisogna portare le mani sul cuore e spingere le ginocchia verso l’esterno usando i gomiti. In questa posizione contraete il più possibile il pavimento pelvico ispirando e trattenendo l’aria nei polmoni per qualche secondo. Questo esercizio può essere ripetuto una decina di volte.

Yoga Uttasana: rimaniamo fermi per almeno un minuto seduti con le gambe distese in avanti, la schiena dritta; contrarre i muscoli del pavimento pelvico mentre si ispira e rilassandoli mentre si espira.

Matsyasana: si parte dalla posizione sdraiata, sollevando il busto e inarcandolo appoggiando il peso sui gomiti. A questo punto bisogna rilassare la testa all’indietro e appoggiare la nuca a terra, mantenendo l’arco dorsale e appoggiando le mani alle cosce. La posizione dovrebbe essere mantenuta per circa 30 secondi, per poi appoggiare i gomiti a terra, sollevare il busto e guardare l’ombelico per stirare la cervicale. Nella posizione sdraiata possiamo provare a sciogliere la tensione del pavimento pelvico.

Mula bandha: Il termine mula banda viene tradotto dal sanscrito come “ chiusura” e consiste in una contrazione dei  muscoli della zona perineale.  Si stringe la zona perineale durante l’inspirazione, rilasciando durante l’espirazione. Posizione di partenza: seduti sul tatami a gambe tese e divaricate alla larghezza delle anche. Mani in appoggio vicino al bacino con le dita rivolte indietro. Il busto è  tenuto eretto. Facendo perno sulle mani e sui piedi sollevare il bacino chiudendo con forza l’ano e sentendo la propria forza concentrata nel seika tanden (due dita sotto l’ombelico). Rimanete in questa posizione più tempo possibile.

Praticare questo esercizio per cinque minuti al giorno può aiutare a migliorare la salute del pavimento pelvico.

References:

  1. Ayeleke RO1, Hay-Smith EJ, Omar MI.  Pelvic floor muscle training added to another active treatment versus the same active treatment alone for urinary incontinence in women Cochrane Database Syst Rev. 2015 Nov 3;(11):CD010551. doi: 10.1002/14651858.CD010551.pub3.
  2. Pelvic floor muscle training added to another active treatment versus the same active treatment alone for urinary incontinence in women. Ayeleke RO, Hay-Smith EJ, Omar MI.Cochrane Database Syst Rev. 2013 Nov 20; (11):CD010551. Epub 2013 Nov 20.
  3. Pelvic floor muscle training versus no treatment, or inactive control treatments, for urinary incontinence in women. Dumoulin C, Hay-Smith EJ, Mac Habée-Séguin G.Cochrane Database Syst Rev. 2014 May 14; (5):CD005654. Epub 2014 May 14.
  4. Yoga for treatment of urinary incontinence in women. Wieland LS, Shrestha N, Lassi ZS, Panda S, Chiaramonte D, Skoetz N.Cochrane Database Syst Rev. 2017; 5. Epub 2017 May 19.
  5. A group-based yoga therapy intervention for urinary incontinence in women: a pilot randomized trial.
    Huang AJ, Jenny HE, Chesney MA, Schembri M, Subak LL.Female Pelvic Med Reconstr Surg. 2014 May-Jun; 20(3):147-54.
  6. Yoga: a biobehavioral approach to reduce symptom distress in women with urge urinary incontinence.
    Tenfelde S, Janusek LW.J Altern Complement Med. 2014 Oct; 20(10):737-42. Epub 2014 Aug 19.
  7. Combined pelvic muscle exercise and yoga program for urinary incontinence in middle-aged women.
    Kim GS, Kim EG, Shin KY, Choo HJ, Kim MJ.Jpn J Nurs Sci. 2015 Oct; 12(4):330-9. Epub 2015 Feb 23.

 

Chirurgia

Incontinenza urinaria femminile da sforzo (stress incontinence)

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L’incontinenza urinaria da sforzo (IUS) o stress incontinence è l’incapacità di trattenere le urine, obiettivamente dimostrabile,  in seguito ad un aumento della pressione intraddominale provocata da sforzi, sollevamento pesi, colpi di tosse, corsa, deambulazione, etc. La IUS è causata da uno squilibrio tra la pressione interna della vescica e quella dell’uretra a sfavore di quest’ultima per insufficienza sfinterica uretrale e/o sfiancamento dei muscoli (muscolo pubo-coccigeo in particolare)  e della fascia del pavimento pelvico (stress incontinence propriamente detta) e/o  eccessiva pressione del detrursore vescicale (iperiflessia vescicale) (1-8). I muscoli interessati sono i mm. elevatori dell’ano e soprattutto i muscoli pubo-rettali e pubo-coccigei; questi ultimi si estendono dalla sinfisi pubica al coccige e sostengono, a mo’ di amaca, l’uretra, la vagina e il retto.

Il muscolo pubo-coccigeo rappresenta il vero e proprio piano d’appoggio del complesso vescico-uretrale da una parte e di quello vagino-uterino dall’altra. Questo  muscolo, assieme alla sua fascia di rivestimento, si dispiega come un’amaca a chiudere anteriormente il bacino inserendosi lungo l’arco tendineo lateralmente e circondando medialmente come una fionda l’uretra e la vagina per andare poi a embricarsi con le fibre controlaterali sulla linea mediana. Il m. pubo-coccigeo come dice il nome si estende dalla faccia posteriore del pube fino al coccige e la sua funzione è quella di mantenere un tono basale sfinteriale e durante la contrazione attiva di chiudere gli sfinteri e di avvicinare l’uretra al pube favorendione la chiusura. In caso di deficit di tale struttura si determina un allontanamento dell’uretra dalla faccia posteriore dell’osso pubico con conseguente perdita dell’effetto amaca offerto dalla superficie fasciale durante gli incrementi della pressione addominale.

FREQUENZA – Si calcola che la IUS affligge in media il 25% delle donne in età fra i 30-80 anni. E’ più frequente nelle donne di bassa statura, obese, in menopausa e nelle pluripare mentre è rara nelle donne con età <25 anni e nullipare.

ETIOPATOGENESI – La stress urinary incontinence si riassume in insufficiente pressione uretrale in caso di stress congenita o acquisita. In quest’ultimo caso si possono verificare tre diverse situazioni:

  1. diminuita o assente distribuzione della pressione addominale sulla porzione prossimale dell’uretra (teoria della trasmissione della pressione) per disfunzione dei muscoli del pavimento pelvico e della fascia pubo-cervicale
  2. insufficienza dello sfintere uretrale (stress incontinence genuine) congenita o acquisita 
  3. Contrazione detrursoriale eccessivamente alta (instabilità del detrursore o iperreflessia vescicale), più frequente nelle donne giovani

  In condizioni normali la pressione uretrale, determinata  da una complessa interazione tra la muscolatura liscia uretrale, l’elasticità della parete uretrale, l’integrità del ligamento pubo-uretro-cervicale e dei muscoli del pavimento pelvico,   l’adesione uretrale alla parete vaginale anteriore, la vascolarizzazione uretrale, supera la pressione intravescicale e assicura la continenza urinaria.  In occasione di sforzi o eventi che causano un aumento della pressione addominale come esercizi fisici, tosse, starnuto, etc., la pressione si trasmette in ugual modo alla vescica  e alla porzione prossimale dell’uretra e così viene conservata la fisiologica differenza pressoria a favore dell’uretra.

Quando il supporto del pavimento pelvico si indebolisce, l’uretra prossimale discende in basso, al di fuori della zona di trasmissione della pressione addominale e diminuisce o addirittura viene a mancare la compressione della stessa uretra contro la parete vaginale anteriore. Di conseguenza, l’aumento della pressione intra-addominale si trasmette solo alla vescica e la pressione intravescicale supera la pressione intrauretrale, con conseguente perdita di urina (teoria della trasmissione della pressione).

FATTORI ETIOLOGICI:

  1º Traumi da parto: le donne subiscono un rilassamento dei muscoli del pavimento pelvico a causa di gravidanze e parti.

 2° interventi di chirurgia urogenitale (isterectomia, miomectomia, metroplastica, colpoperineoplastica, etc)

 3°  Denervazione pelvica

4° Menopausa – Anche la menopausa può essere considerato un fattore di rischio, poiché la caduta degli estrogeni assottiglia i tessuti periuretrali, riduce  la tonicità dello sfintere uretrale e dei muscoli del pavimento pelvico, lo spessore della mucosa uretrale ed in definitiva la capacità di continenza uretrale. Tutti questi  tessuti sono ricchissimi di recettori per gli estrogeni e il 70% delle donne fa risalire l’inizio della IUS all’epoca di insorgenza dell menopausa.

5° malattie polmonari croniche e la stipsi cronica poiché determinano un aumento della pressione endoaddominale; diabete; disturbi neurologici (Parkinson, Alzheimer, sclerosi a placche); demenza; malattie cardio-vascolari; obesità.

6° Farmaci beta-bloccanti (es. Antipertensivi) possono aggravare una IUS “borderline”

7° fattori costituzionali: le donne asiatiche e nere, per esempio, hanno meno problemi di incontinenza.

Gradi dell’incontinenza da sforzo:

  1. GRADO I: l’incontinenza si osserva solo in caso di sforzi severi come tosse, starnuto e sollevamento pesi
  2. GRADO II: la IUS appare anche in occasione di sforzi moderati come salire e scendere le scale, corsa, movimenti rapidi
  3. GRADO III: incontinenza quasi continua; si ferma solo se la paziente si pone in posizione supina.

Modificazione angolo vescico-uretrale:  Green ha proposto una sua classificazione della IUS a seconda delle modificazioni dell’angolo vescico-uretrale posteriore (90-100°) e dell’angolo di inclinazione uretrale (30°) (24-26).

  • tipo I: aumento dell’angolo posteriore fino alla totale scomparsa associata ad un angolo di inclinazione normale;
  • tipo II: aumento dell’angolo vescico-uretrale posteriore associata alla rotazione dell’asse uretrale con aumento dell’angolo di inclinazione oltre i 45° (24-32).

DIAGNOSTICA:

  • Anamnesi generale personale prossima e remota
  • Anamnesi ginecologica
  • Visita ginecologica
  • Esplorazione rettale per valutare  l’integrità del pavimento pelvico 
  • Diario minzionale: per registrare, per un minimo di tre giorni, assunzione di liquidi, tempi e volumi di svuotamento della vescica, episodi di perdita di urina, uso di pannolini/die (Pad test breve) e altre informazioni come il grado di urgenza o incontinenza.
  • Cistoscopia
  • Studio urodinamico:  pressione/flusso, Valsalva leak point pressure e profilo pressorio uretrale statico
  • Elettromiografia: per misurare il tono dei muscoli pelvici
  • Q-tip Test: metodo facile, poco costoso e affidabile per quantificare la mobilità del collo vescicale e dell’uretra prossimale.  Si inserisce un cotton fioc sterile e lubrificato con soluzione anestetica (Luan® unguento). Il cotton fioc assumerà una posizione orizzontale. Si invita la paziente a tossire o ponzare (Valsalva); il cotton fioc sarà sottoposto a deflessione con un angolo <30°  in caso di uretra normalmente adesa alla parete vaginale anteriore e ben sostenuta dalla fascia pubo-cervicale. In caso di ipermotilità uretrale da prolasso uretrale, si osserverà un angolo di deflessione del cotton fioc >30°  (41-44).

TERAPIA MEDICA: è utile nei casi di IUS di grado I. Nessuna terapia medica  mostra risultati decisivi in caso di patologia di media ed alta gravità. (grado II e III). Ma sicuramente la terapia medica concorre a migliorare i risultati della terapia chirurgica.

  • Modificazione dello stile di vita – regolare attività fisica, regolarizzazione del peso (BMI 20-24) riduce l’incontinenza urinaria da stress, nelle donne obese (33); non fumare perché provoca alterazione del collagene.
  • Biofeedback – tecnica che permette di controllare e misurare le contrazioni dei muscoli coinvolti negli esercizi ed è particolarmente utile sia per imparare ad eseguire gli esercizi correttamente sia per permettere allo specialista di capire le effettive condizioni dei muscoli sollecitati.
  • esercizi di Kegel (38-40)
  • Duloxetina (Cymbalta® cpr 30 mg, 60 mg; posologia 30-120 mg/die): inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina e della noradrenalina (SSRI).  Antidepressivo maggiore, efficace anche nel dolore da neuropatia periferica diabetica e nell’incontinenza urinaria da sforzo. Molti AA. ritengono troppo scarso il rapporto benefici/rischi  e ritengono accettabile la terapia con duloxetina solo in pazienti inoperabili o che rifiutano la terapia chirurgica (9-20).
  • Estrogeni locali, gli EE somministrati localmente, migliorano il trofismo tissutale dell’ultimo tratto genito-urinario con benefici riflessi sulla funzionalità uretrale. L’HRT non sembra fornire elementi utili per migliorare la IUS.
  • Laserterapia 
  • Agopuntura: risultati discordanti (34-37)
  • Pessario –  è in genere raccomandato per correggere il prolasso vaginale. Il pessario comprime l’uretra contro la sinfisi pubica e ne eleva  la porzione prossimale . 
  • Dispositivo intrauretrale: piccolo cilindro di silicone che viene inserito nell’uretra mediante un applicatore e quindi bloccato in uretra mediante riempimento con olio minerale. In effetti funziona come un catetere di Foley bloccato. Può essere utilizzato solo per brevi periodi, per emergenza, durante il giorno e mai di notte. 

TERAPIA CHIRURGICA: tende a riportare in alto, in posizione intraddominale, la porzione prossimale dell’uretra, fornire un adeguato mezzo di supporto  e ripristinare l’angolo uretro-vescicale. Molte tecniche sono state abbandonate a favore di una soft sospensione uretrale mediante mesh di materiale biocompatibile.

 

Uretropessi retropubica sec. Marshall-Marchetti-Krantz: si sospende la porzione prossimale dell’uretra alla parete posteriore della sinfisi pubica. Tecnica quasi del tutto abbandonata dopo che sono state osservati diversi casi di disfunzionalità dell’uretra compressa contro la parete pubica e casi di osteite necrotizzante della sinfisi pubica.

Uretropessi retropubica sec. Burch: Burch riduce l’incidenza di queste due complicazioni utizzando i ligamenti di Cooper’s come punti laterali di fissazione dell’uretra prossimale.

Slingplasty o TVT (“Tension free Vaginal Tape”)

Nel 1994 Ulf Ulmsten e Peter Papa Petros hanno introdotto nella pratica clinica uro-ginecologica presso l’Ospedale Universitario di Upsala una tecnica chirurgica per il trattamento dell’incontinenza urinaria innovativa: la “Tension free Vaginal Tape (TVT)”. Si tratta di un intervento in cui si utilizza un particolare sling autostatico in Prolene (Polypropylene – Ethicon Inc.) che viene posizionato per via vaginale a supporto della porzione mediale dell’uretra (effetto “amaca” o “kinking”). Tale procedura fu introdotta in Italia nel 1997 ed attualmente è ancora eseguita in molte divisioni di ginecologia e di urologia.

Il razionale di tale procedura nasce dall’osservazione che la porzione di uretra maggiormente impegnata nel mantenimento della continenza urinaria è il terzo medio dell’uretra perché ivi convergono le strutture anatomiche della continenza:

  • Muscoli del pavimento pelvico (Pubo-coccigei, in particolare)
  • Legamenti pubo-utretrali
  • Ligamenti utero-pelvici
  • Aponeurosi degli elevatori
  • Diaframma urogenitale

Vantaggi della TVT (Tension-free Vaginal Tape):

  1. percentuale di successi dell’85-90% anche a distanza di 7 anni dall’intervento.
  2. eseguibile in regime di “day-surgery”, in anestesia locale eseguendo una minima dissezione degli spazi anatomici parauretrali.

Complicanze TVT:

  1. il passaggio retro pubico dell’ago può danneggiare il plesso venoso del Santorini, gli ureteri, la vescica ed il Retzius con ematomi anche notevoli
  2. infezioni
  3. contatto troppo intimo fra benderella e tessuto uretrale con conseguente ritenzione urinaria, disuria, erosione parete uretrale

Tecnica TVT:

  • Paziente in posizione litotomica
  • Infiltrazione locale in zona retrootturatoria, parauretrale, e retrouretrale bilateralmente
  • Incisione trasverslae vaginale, sotto l’uretra ad 1 cm dal meato esterno, avendo cura di non intaccare il tessuto parauretrale,
  • Modestissimo scollamento dei tessuti parauretrali
  • Due incisioni sovrapubiche, da una parte e dall’altra della linea mediana.
  • La sonda rigida permette di spostare il collo della vescica al momento del passaggio dei due aghi.
  • Gli aghi, montati l’uno dopo l’altro sull’introduttore, vengono passati attraverso il diaframma urogenitale e lo spazio prevescicale, dietro la sinfisi pubica.
  • Dopo cistoscopia di controllo, gli aghi vengono fatti salire verso la parete addominale e fatti uscire attraverso le incisioni sopra-pubiche.
  • La banderella, tolta dal suo involucro di plastica, viene così posizionata, senza tensione, sotto la porzione mediale dell’uretra. Il chirurgo verifica il sostegno effettivo dell’uretra durante un colpo di tosse richiesto alla paziente.
  • Chiusura dell’incisione vaginale e delle incisioni cutanee
  • Dopo la chiusura delle incisioni, la bandella si mantiene per semplice frizione, senza fissaggio, grazie alla sua sola rugosità.
  • Rimozione del Foley dopo 24 ore

L’intervento ha una durata media di circa 20 minuti, l’applicazione di un catetere vescicale è facoltativa ed in genere non è necessaria una analgesia post-operatoria.

Mentre è possibile riprendere la maggior parte delle normali attività entro 1 o 2 settimane, si consiglia di astenersi dalla guida per 2 settimane e da rapporti sessuali o attività faticose per 6 settimane.

 

Complicanze:

  • La chirurgia TVT di solito causa dolore e disagio minimi.
  • Ritenzione urinaria o al contrario, urge incontinence dopo l’intervento nel 5% dei casi.
  • La complicanza più frequentemente riportata (3-6%) con l’utilizzo di questa tecnica è rappresentata dalla perforazione della vescica durante il passaggio degli aghi nello spazio retropubico e a tale proposito la tecnica prevede l’esecuzione intraoperatoria di una cistoscopia al fine di valutare l’integrità della parete vescicale. Il verificarsi di questa complicanza non preclude l’esecuzione dell’intervento in quanto è sufficiente estrarre l’ago e riposizionarlo più lateralmente ed influisce in misura minima sul decorso post-operatorio essendo in tali circostanze consigliabile mantenere un catetere vescicale per sole 24-48 ore.

 

Controindicazioni:

  • Tension-free vaginal tape procedure is not done for pregnant women
  • or for women who have a urinary tract infection.

TVT

 

TVT

  • GYNECARE TVT SECUR* System  (Ethicon) Questo nuovo sling intravaginale mantiene gli elementi che hanno fatto della metodica GYNECARE TVT la tecnica gold standard nella cura dell’incontinenza urinaria da sforzo, un design innovativo che garantisce un approccio meno invasivo ed elimina il disagio associato alle sporgenze sull’epidermide della paziente.

    GYNECARE TVT SECUR presenta un impianto a retine in polipropilene PROLENE (i) che è lungo 8 cm cioè quattro volte più corto longitudinalmente degli sling tradizionali. Il nastro a retina viene introdotto attraverso l’impiego di un innovativo meccanismo “ad attacco e rilascio” che consente un posizionamento stabile e controllato, senza sporgenze sull’epidermide. Punte di fissaggio riassorbibili realizzate in retine di Vicryl (i) (Polyglactin 910) e filo di sutura in PDS (i) (polydioxanone) garantiscono il fissaggio meccanico del dispositivo fino al completamento della crescita dei tessuti. Il dispositivo è progettato per essere applicato attraverso una procedura di 10-15 minuti e può essere utilizzato in anestesia locale.

  • MVT Mini Vaginal Tape – una mesh in gore-tex viene applicata sotto la porzione mediale dell’uretra e i suoi capi fissati al margine laterale del legamento arcuato pubico.  

Tecnica MVT: Un’incisione della parete vaginale anteriore a forma di U circoscrive un campo operatorio delle dimensioni di un francobollo. Questo lembo vaginale viene quindi scollata dall’uretra sottostante.  Successivamente, su ciascun lato, le aree para-uretrali vengono aperte per via smussa  mediante forbici larghe fino a sentire il legamento arcuato pubico.
Quindi, sotto controllo visivo costante, i punti dei fili Gore-Tex® fissati su un ago piccolo ma forte vengono fatti passare, a destra ea sinistra, attraverso le parti esterne del legamento arcuato. Una variante prevede la semplice messa in dimora del TVT senza fissarne i capi al ligam. arcuato pubico.
 

  • TOT (transobturator Tape) – per diminuire le complicanze della TVT,   si è sviluppata una tecnica che pur mantenendo invariato il principio base del posizionamento sotto l’uretra di una benderella in polipropilene senza tensione, prevede una variazione e cioè l’inserzione della stessa benderella attraverso i forami otturatori del bacino osseo, facilmente accessibili con la paziente in posizione ginecologica. Con tale tecnica, conosciuta come transotturatoria (TOT), si riduce se non si annulla il rischio di perforazione vescicale e minore sembra l’effetto negativo sulla capacità di mantenere un buon svuotamento vescicale postoperatorio.
  • La procedura minimamente invasiva elimina il passaggio dell’ago in zona retropubica e comporta l’inserimento di un mesh sotto l’uretra attraverso tre piccole incisioni nella zona inguinale.

UROMESH – In caso di cistocele associata a IUS si può utilizzare una mesh di polipropilene monofilamento Uromesh® (Uromesh®, Herniamesh Srl, Chivasso It) costituita da una branca anteriore, simile alle sling medio-uretrali per IUS che viene posizionata per via transotturatoria.  Un segmento di 1.5 cm collega la porzione anteriore ad una porzione posteriore. Il segmento è così sottile da permettere movimenti indipendenti alle due porzioni della mesh e permettere il kinking uretrale. La porzione posteriore viene inserita   sotto la fascia endopelvica fissandola al tendine della fascia endopelvica con un punto di filo non assorbibile per lato a livello prossimale, più vicino alla spina ischiatica. L’Uromesh  del tipo UM01 viene utilizzata per cistocele lieve e UM02 per cistocele di media gravità. Le Uromesh®  UM03 e UM06, invece, presentano la porzione posteriore più ampia di forma arrotondata (UM06)  e rettangolare (UM03) per fornire una maggiore area di supporto nei casi di prolasso di  III° grado. In quest’ultimo caso è opportuno effettuare una riduzione del prolasso tramite plicatura della fascia vescico-vaginale (cistopessi) prima di applicare la mesh.

Bibliografia:

  1. Crepin G, Biserte J, Cosson M, Duchene F (October 2006). “[The female urogenital system and high level sports]”. Bull. Acad. Natl. Med. (in French). 190 (7): 1479–91; discussion 1491–3.
  2. Choi H, Palmer MH, Park J (2007). “Meta-analysis of pelvic floor muscle training: randomized controlled trials in incontinent women”. Nursing Research56 (4): 226–34.
  3. Wallace, S. A.; Roe, B.; Williams, K.; Palmer, M. (2004). “Bladder training for urinary incontinence in adults”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD001308.doi:10.1002/14651858.CD001308.pub2. ISSN 1469-493X.PMID 14973967.
  4. Fader, Mandy; Cottenden, Alan M.; Getliffe, Kathryn (2008-10-08). “Absorbent products for moderate-heavy urinary and/or faecal incontinence in women and men”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD007408.doi:10.1002/14651858.CD007408. ISSN 1469-493X.PMID 18843748.
  5.  Lipp, Allyson; Shaw, Christine; Glavind, Karin (2011-07-06). “Mechanical devices for urinary incontinence in women”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (7): CD001756.
  6. Ogah J, Cody JD, Rogerson L. Minimally invasive synthetic suburethral sling operations for stress urinary incontinence in women. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 4. Art. No.: CD006375. 
  7. Stenchever MA (2001). “Chapter 21. Physiology of micturition, diagnosis of voiding dysfunction and incontinence: surgical and nonsurgical treatment section of Urogynecology”. Comprehensive Gynecology (4 ed.). pp. 607–639.
  8. Miselli M, Zanfi D. Duloxetina. Informazioni sui Farmaci 2004; 29:5-8.
  9. European Medicines Agency ­ European Public Assessment Report – Cymbalta. Scientific discussion, 27/01/2005.
  10. Eli Lilly. Cymbalta. Riassunto delle caratteristiche del prodotto, gennaio 2005.
  11. Detke MJ et al. Duloxetine 60 mg once daily dosing versus placebo in the acute treatment of major depression. J Psychiatric Res 2002; 36:393-90.
  12. Detke MJ et al. Duloxetine, 60 mg once daily, for major depressive disorder: a randomized double-blind placebo-controlled trial. J Clin Psychiatry 2002; 63:308-15.
  13. Fava M et al. The effect of duloxetine on painful physical symptoms in depressed patients: do improvements in these symptoms result in higher remission rates? J Clin Psychiatry 2004; 65:521-30.
  14. Goldstein DJ et al. Duloxetine in the treatment of major depressive disorder: a double-blind clinical trial. J Cin Psychiatry 2002; 63:225-31.
  15. Goldstein DJ et al. Duloxetine in the treatment of depression: a double-blind placebo-controlled comparison with paroxetine. J Clin Psychopharmacol 2004; 24:389-99.
  16. Detke MJ et al. Duloxetine in the acute and long-term treatment of major depressive disorder: a placebo- and paroxetine-controlled trial. Eur Neuropsychopharmacol 2004; 14:457-70.
  17. Goldstein DJ et al. Duloxetine vs. placebo in patients with painful diabetic neuropathy. Pain 2005; 116:109-118.
  18. Raskin J et al. A double-blind, randomized multicenter trial comparing duloxetine with placebo in the management of diabetic peripheral neuropathic pain. Pain Med 2005; 6:346-56.
  19. Farrar JT et al. Clinical importance of changes in chronic pain intensity measured on a 11-point numerical pain rating scale. Pain 2001; 94:149-58.
  20. Duloxetina: un nuovo SNRI per la depressione. The Medical Letter 2005; XXXIV:15-17.
  21. Wang, Yang; Zhishun, Liu; Peng, Weina; Zhao, Jie; Liu, Baoyan (2013-07-01). “Acupuncture for stress urinary incontinence in adults”.The Cochrane Database of Systematic Reviews (7): CD009408
  22. de Leval J.: Novel surgical tecnique for the treatment of female stress urinary incontinence: transobturator vaginal tape inside-out. Eur Urol 2003;44:724-730.
  23. Granata P. et al.:  Applicazione di Tension-free vaginal tape (TVT) per il trattamento dell’incontinenza urinaria da stress: nostra casistica e follow-up a 2 anni. Atti 13° congresso  AIUP; Paestum 2003;17,1. CIC Ediz Internazionali
  24. Pregazzi R et al.: Perineal ultrasound evaluation of urethral angle and bladder neck mobility in women with stress urinary incontinence. BJOG 202;109,7:821-827

  25. Mouritsen LRasmussen ABladder neck mobility evaluated by vaginal ultrasonographyBr J Urol1993;71(2):166171.
  26. Karram MMBhatia MThe Q‐tip test: standardization of the technique and its interpretation in women with urinary incontinenceObstet Gynecol1988;71(6 Pt 1):807811.
  27.  Mc Guire EJLytton BPepe V,Kohorn EIStress urinary incontinence.Obstet Gynecol 1976;47(3):255264.
  28. Johnson JDLamensdorf H,Hollander INThurman AEUse of transvaginal endosonography in the evaluation of women with stress urinary incontinenceJ Urol 1992;147(2):421425.
  29. Kohorn EIScioscia ALJeanty P,Hobbins JCUltrasound cystourethrography by perineal scanning for the assessment of female stress urinary incontinenceObstet Gynecol 1986;68(2):269272
  30. Benson JTSumners JEPittman JS.Definition of normal female pelvic floor anatomy using ultrasonographic techniquesJ Clin Ultrasound1991;19(5):275282.
  31. Vierhout MEHol MThe knee of the urethra: its possible role in the female continence mechanismUrogyn Int J1994;8(2):8184.
  32.  DeLancey JOLStructural support of the urethra as it relates to stress urinary incontinence: the hammock hypothesis.Am J Obstet Gynecol 1994;170(6):17131720.discussion 1720–3
  33. Imamura MWilliams KWells MMcGrother C.  Lifestyle interventions for the treatment of urinary incontinence in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Dec 2;(12)
  34. Martin Wang  Acupuncture for Stress Urinary Incontinence JAMA. 2017;318(15):1500
  35.  Wang YZhishun LPeng WZhao JLiu BAcupuncture for stress urinary incontinence in adults. 
  36. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jul 1;(7):CD009408. Acupuncture for treating acute ankle sprains in adults. Kim TH, Lee MS, Kim KH, Kang JW, Choi TY, Ernst E.
  37. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Jun 23; (6):CD009065. Epub 2014 Jun 23.Pelvic floor muscle training added to another active treatment versus the same active treatment alone for urinary incontinence in women. Ayeleke RO, Hay-Smith EJ, Omar MI.Cochrane Database Syst Rev. 2013 Nov 20; (11):CD010551. Epub 2013 Nov 20.
  38. Pelvic floor muscle training added to another active treatment versus the same active treatment alone for urinary incontinence in women. Ayeleke RO, Hay-Smith EJ, Omar MI.Cochrane Database Syst Rev. 2015 Nov 3; (11):CD010551. Epub 2015 Nov 3.
  39. Pelvic floor muscle training added to another active treatment versus the same active treatment alone for urinary incontinence in women.
    Ayeleke RO, Hay-Smith EJ, Omar MI.Cochrane Database Syst Rev. 2013 Nov 20; (11):CD010551. Epub 2013 Nov 20.
  40. Electrical stimulation with non-implanted devices for stress urinary incontinence in women.
    Stewart F, Berghmans B, Bø K, Glazener CM.Cochrane Database Syst Rev. 2017 Dec 22; 12:CD012390. Epub 2017 Dec 22.
  41. Karram MMBhatia NN.  The Q-tip test: standardization of the technique and its interpretation in women with urinary incontinence. Obstet Gynecol. 1988 Jun;71(6 Pt 1):807-11.
  42. Q-tip test: a study of continent and incontinent women. Walters MD, Diaz K.Obstet Gynecol. 1987 Aug; 70(2):208-11.
  43. [Value of the Q-tip test in patients with urinary incontinence]. Escobar del Barco L, Rodriguez Colorado S, Kunhardt Rasch J, Delgado Urdapilleta J.Ginecol Obstet Mex. 1996 Mar; 64:117-9.
  44. Why do women have stress urinary incontinence? Delancey JO.Neurourol Urodyn. 2010; 29 Suppl 1:S13-7.
Chirurgia

“Urge incontinence” (vescica iperattiva)

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“Urge incontinence” o incontinenza urinaria da urgenza o vescica iperattiva:

L’incontinenza da urgenza (“urge incontinence”) è anche chiamata incontinenza per imperiosità o instabilità detrursoriale o vescica iperattiva,  è la perdita involontaria d’urina provocata da un bisogno urgente (da cui il nome), incontrollabile di urinare, indipendentemente dagli sforzi o dall’aumento della pressione intraddominale.

Le minzioni diventano frequenti e poco abbondanti. Ciò è dovuto al fatto che la vescica si contrae continuamente, sia di giorno che di notte, ed il bisogno di urinare è  imperioso, improvviso e frequente, La perdita di urina è immediatamente successiva allo stimolo di urinare e le pazienti molto spesso non riescono ad arrivare al bagno in tempo.

Spesso a questa forma si associa l’incontinenza da sforzo, producendo quella che viene chiamata “incontinenza mista”.

Eziologia  della urge incontinence: alcune volte non si riesce a individuare la causa precisa dell’urge incontinence; ma  in genere essa è da attrbuire a fattori neurogeni della vescica (vescica neurogena) e cioè una iperriflessia detrursoriale.  Altre patologie possono determinre e/o concorrere all’instaurarsi della patologia:

  • neoplasia vescicale
  • calcoli vescicali
  • cistiti
  • menopausa
  • m. di Parkinson,
  • stroke
  • sclerosi a placche,
  • lesioni del midollo spinale
  • tumori cerebrali
  • ansia
  • costipazione intestinale

Frequenza:  E’ la forma più frequente di incontinenza nella terza età ma può presentarsi, molto meno frequentemente, anche in giovane età..

FISIOPATOLOGIA: In una vescica correttamente funzionante, il detrusore rimane rilassato mentre la vescica si riempie gradualmente. fino a 250 ml circa. La vescica riesce a contenere fino a 500 cc di urine grazie all’azione dello sfintere uretrale e ai muscoli del pavimento pelvico (1-5). La carenza estrogenica, quasi sempre presente in menopausa, produce indebolimento delle strutture di sostegno (muscoli del pavimento pelvico) e dello sfintere uretrale oltre ad assottigliamento dell’epitelio vescicale con conseguente maggiore frequenza di infezioni, infiammazioni ed irritabilità detrursoriale (1-6).

DIAGNOSTICA:

  1. contrazione precoce e imprevedibile del detrursore durante la cistomanometria
  2. Diminuita capacità di riempimento vescicale.

 TERAPIA –

  1. Farmaci anticolinergici: inibiscono il sistema nervoso parasimpatico per competizione recettoriale a livello dei recettori muscarinici. Aboliscono in tal modo la risposta degli stimoli colinergici sul muscolo detrursore vescicale inibendone la contrazione e rilassandolo. Così la vescica può contenere più urina e si riduce il frequente impulso a urinare.
    Effetti collaterali anticolinergici: sudorazione, cefalea, astenia, stipsi, tachicardia, tremori. 
    Quando si prescrivono farmaci antimuscarinici per il trattamento delle donne con vescica iperattiva prendere sempre in considerazione:

    • condizioni coesistenti, quali uno svuotamento incompleto della vescica
    • uso di altri farmaci che influenzano il carico anticolinergico complessivo
    • rischio di effetti avversi.

    Prima di iniziare una terapia farmacologica discutere con le pazienti:

    • frequenza, vie di somministrazione, posologia (più bassa possibile). Se il trattamento farmacologico prescritto risulta efficace e ben tollerato non modificare il dosaggio e non cambiare farmaco.
    • la possibilità di successo terapeutico e l’insorgenza dei più comuni effetti avversi, quali secchezza delle fauci e costipazione. D’altra parte tali sintomi indicano che il trattamento inizia ad essere efficace.
    • la possibilità che i benefici completi possano manifestarsi sino a 4 settimane dopo l’inizio della terapia.

FARMACI ANTIMUSCARINICI

  • Detrusitol® cpr 1 mg,  2 mg (1-2 cpr al dì): tolterodina,  antagonista recettoriale della muscarina (recettori M) sulle fibrocellule muscolari lisce in particolare vescicali; controindicato in pazienti con glaucoma o miastenia.
  • Vesiker® cpr 5 mg: 1-2 cpr/die  (solinefacina, antimuscarinico M3): Emselex® cpr o sciroppo (Darinefacina)
  • Ossibutinina cpr 5 mg; Myurodelta® cpr 5 mg (Ossibutinina); Kentera® cerotti: Dopo l’applicazione del cerotto, l’ossibutinina passa nel circolo sistemico mediante diffusione passiva attraverso lo strato corneo dell’epidermide: le concentrazioni plasmatiche aumentano per circa 24-48 ore raggiungendo il picco di 3-4 ng/ml. Le condizioni di stato stazionario vengono raggiunte durante la seconda applicazione e successivamente si mantengono tali per un massimo di 96 ore (7-21). 
  • Efedrina  15-50 mg per os 3-4 volte al dì; Stimolazione adrenergica: vasocostrizione periferica, ipertensione arteriosa, aumento della frequenza cardiaca, iperattività cerebrale e fisica (effetto doping), broncodilatazione (antiasma).  In Italia, si commercializza lun composto equivalente all’efedrina, la sinefrina, un alcaloide contenuto nella scorza dell’arancio amaro. L’efedrina è nota in erboristeria con il nome MA HUANG. spesso commercializzata in associazione con droghe energizzanti come il colanut, il guaranà ed il ginseng, che ne potenziano l’azione  (“herbal ecstasy”). Negli USA dal 2004 è vietata la vendita di tutti i prodotti contenenti derivati dell’efedra.

2. Farmaci antispastici:

  • Genurin® cpr, Urspas® cpr  (flavossato, inibitore parasimpatico molto debole, rilascia la muscolatura liscia grazie alla sua azione calcio-antagonista e all’inibizione delle fosfodiesterasi, anestetico locale) (22,23).
  • Cistalgan® confetti 200 mg (Flavossato + propifenazone) quando alla pollachiuria si associa una componente dolorosa Il propifenazone possiede azione antiflogistica, antipiretica, analgesica.
  • IncontinenzaMEV®  cpr (Astragalo, Timo, Lavanda, Luppolo, Equiseto, Trifoglio rosso, Cipresso, Agrimonia)
  • Soluzione Schoum forte (fumaria + ononide + piscidia + glicerolo: antispastico delle vie biliari e urinarie; non controindicato in gravidanza).
  • Estrogeni locali (24-27)
  • Tossina botulinica (28)

3. RIEDUCAZIONE PELVICA: 

  • Elettrostimolazione funzionale: è una tecnica per rinforzare i muscoli del pavimento pelvico tramite elettrodi inseriti nella vagina o nell’ano che rilasciano piccoli impulsi elettrici per stimolare i muscoli interessati a contrarsi e rilassarsi. Questo metodo è del tutto indolore per la paziente e può aiutare soprattutto in caso di vescica iperattiva (29-31). I muscoli del pavimento pelvico interessati  sono i mm. elevatori dell’ano e soprattutto i muscoli pubo-rettali; questi ultimi si estendono dalla sinfisi pubica al coccige e sostengono, a mo’ di amaca, l’uretra, la vagina e il retto.
  • Biofeedback: tecnica che permette di controllare e misurare le contrazioni dei muscoli coinvolti negli esercizi ed è particolarmente utile sia per imparare ad eseguire gli esercizi correttamente sia per permettere allo specialista di capire le effettive condizioni dei muscoli sollecitati.
  • Esercizi di Kegel

BIBLIOGRAFIA:

  1.  E. Sacco, [Physiopathology of overactive bladder syndrome]., in Urologia, vol. 79, nº 1, 2012, pp. 24-35, 
  2. E. Sacco, R. Bientinesi; F. Marangi; A. D’Addessi; M. Racioppi; G. Gulino; F. Pinto; A. Totaro; P. Bassi, [Overactive bladder syndrome: the social and economic perspective]., in Urologia, vol. 78, nº 4, pp. 241-56,
  3. BH. Jung, MJ. Jeon; SW. Bai, Hormone-dependent aging problems in women., in Yonsei Med J, vol. 49, nº 3, giugno 2008, pp. 345-51,
  4. SD. Quinn, C. Domoney, The effects of hormones on urinary incontinence in postmenopausal women., in Climacteric, vol. 12, nº 2, aprile 2009, pp. 106-13,
  5. M. Yoshida, K. Masunaga; T. Nagata; M. Yono; Y. Homma, The forefront for novel therapeutic agents based on the pathophysiology of lower urinary tract dysfunction: pathophysiology and pharmacotherapy of overactive bladder., in J Pharmacol Sci, vol. 112, nº 2, 2010, pp. 128-34,
  6. BH. Jung, MJ. Jeon; SW. Bai, Hormone-dependent aging problems in women., in Yonsei Med J, vol. 49, nº 3, giugno 2008, pp. 345-51,
  7. European Medicines Agency. European Public Assessment Report (EPAR) for Kentera: Scientific Discussion: 22 pages. Procedure No. H/C/532 published 15/04/2010.
  8. Irwin DE et al. Population-based survey of urinary incontinence, overactive bladder, and other lower urinary tract symptoms in five countries: results of the EPIC study. Eur Urol 2006; 50:1306-15.
  9. National Institute for Health and Clinical Excellence, 2006. Urinary incontinence. ww.nice.or.uk/CG40.
  10. Shamliyan TA et al. Systematic review: randomized, controlled trials of nonsurgical treatments for urinary incontinence in women. Ann Intern Med 2008; 148:4 73.
  11. Davila GW et al. A short-term, multicenter, randomized double-blind dose titration study of the efficacy and anticholinergic side effects of transdermal compared to immediate release oral oxybutynin treatment of patients with urge urinary incontinence. J Urol 2001; 166:140-5.
  12. Dmokowski RR et al. Efficacy and safety of transdermal oxybutynin in patients with urge and mixed urinary incontinence. J Urol 2002; 168:580-6.
  13. Dmokowski RR et al. Comparative efficacy and safety of transdermal oxybutynin and oral tolterodina versus placebo in previously treated patients with urge and mixed urinary incontinence.  Urology 2003; 62:237-42.
  14. Hay-Smith J et al. Which anticholinergic drug for overactive bladder symptoms in adults. Cochrane Database Syst Rev 2005. Issue 3. N0 CD005429.
  15. M. Vij, D. Robinson; L. Cardozo, Emerging drugs for treatment of urinary incontinence., in Expert Opin Emerg Drugs, vol. 15, nº 2, giugno 2010, pp. 299-308,
  16. 2002 Gallup study of the market for prescription incontinence medication; 2002, Multi-Sponsor Survay
  17. The 3rd International Consultation on Incontinence. Recommendations of the International Scientific Committee: Evaluation and Treatment of urinary incontinence, pelvic organ prolapse and faecal incontinence; 2005, Health Publication Ltd: 1589-1630
  18. D. Robinson, L. Cardozo, New drug treatments for urinary incontinence., in Maturitas, vol. 65, nº 4, aprile 2010, pp. 340-7,
  19. JD. Campbell, KS. Gries; JH. Watanabe; A. Ravelo; RR. Dmochowski; SD. Sullivan, Treatment success for overactive bladder with urinary urge incontinence refractory to oral antimuscarinics: a review of published evidence., in BMC Urol, vol. 9, 2009, p. 18
  20. W. Steers, H. Richter; L. Nyberg; J. Kusek; S. Kraus; K. Dandreo; T. Chai; L. Brubaker, Challenges of conducting multi-center, multi-disciplinary urinary incontinence clinical trials: experience of the urinary incontinence treatment network., in Neurourol Urodyn, vol. 28, nº 3, 2009, pp. 170-6,
  21. E. Sacco, F. Pinto; P. Bassi, Emerging pharmacological targets in overactive bladder therapy: experimental and clinical evidences., in Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct, vol. 19, nº 4, Apr 2008, pp. 583-98,
  22. E. Sacco, F. Pinto; D. Tienforti; F. Marangi; A. Destito; M. Racioppi; M. Gardi; A. Volpi; PF. Bassi, [Investigational drug therapies for overactive bladder syndrome: the potential alternatives to anticolinergics.], in Urologia, vol. 76, nº 3, pp. 161-177,
  23. Sacco E, Bientinesi R., Future perspectives in pharmacological treatments options for overactive bladder syndrome., in Eur Urol Review, 7 (2), 2012, pp. 120-126.
  24. C. Roxburgh, J. Cook; N. Dublin, Anticholinergic drugs versus other medications for overactive bladder syndrome in adults., in Cochrane Database Syst Rev, nº 3, 2007, pp. CD003190,
  25. D. Robinson, L. Cardozo, The menopause and HRT. Urogenital effects of hormone therapy., in Best Pract Res Clin Endocrinol Metab, vol. 17, nº 1, marzo 2003, pp. 91-104,
  26. CS. Iosif, Effects of protracted administration of estriol on the lower genito urinary tract in postmenopausal women., in Arch Gynecol Obstet, vol. 251, nº 3, 1992, pp. 115-20,
  27. M. Imamura, P. Abrams; C. Bain; B. Buckley; L. Cardozo; J. Cody; J. Cook; S. Eustice; C. Glazener; A. Grant; J. Hay-Smith, Systematic review and economic modelling of the effectiveness and cost-effectiveness of non-surgical treatments for women with stress urinary incontinence., in Health Technol Assess, vol. 14, nº 40, agosto 2010, pp. 1-188, iii-iv,
  28.  E. Sacco, M. Paolillo; A. Totaro; F. Pinto; A. Volpe; M. Gardi; PF. Bassi, [Botulinum toxin in the treatment of overactive bladder.], in Urologia, vol. 75, nº 1, pp. 4-13,
  29. Electrical stimulation with non-implanted electrodes for overactive bladder in adults.
    Stewart F, Gameiro LF, El Dib R, Gameiro MO, Kapoor A, Amaro JL.Cochrane Database Syst Rev. 2016 Dec 9; 12:CD010098. Epub 2016 Dec 9.
  30. Electrical stimulation with non-implanted devices for stress urinary incontinence in women.
    Stewart F, Berghmans B, Bø K, Glazener CM.Cochrane Database Syst Rev. 2017 Dec 22; 12:CD012390. Epub 2017 Dec 22.
  31. Pelvic floor muscle training added to another active treatment versus the same active treatment alone for urinary incontinence in women. Ayeleke RO, Hay-Smith EJ, Omar MI.Cochrane Database Syst Rev. 2015 Nov 3; (11):CD010551. Epub 2015 Nov 3.
Ginecologia

Vaginite atrofica

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La vaginite atrofica (detta anche vaginite climaterica od urogenitale) è un’infiammazione della  mucosa vaginale, ed anche della mucosa dell’apparato urinario, che non dipende da infezioni da agenti esterni ma essenzialmente è provocata da ipoestrogenemia.  Il deficit estrogenico riguarda principalmente (85%) le donne in menopausa. La menopausa in media sopravviene all’età di 49-51 anni; essendo la durata della vita media della donna intorno ai 76 anni, la stragrande maggioranza delle donne convive con l’atrofia vaginale per un periodo di circa 25 anni.  Da ciò deriva il sempre maggiore interesse per questa patologia (1-5).

ETIOLOGIA: l’atrofia vaginale è causata dal deficit estrogenico che si verifica in menopausa nell’80% dei casi e nel restante 20% il  deficit estrogenico è da imputare a senescenza ovarica precoce (POF), ovariectomia, allattamento al seno, farmaci chemioterapici, radioterapia, progestinici. Gn-RH-a,  tamoxifene (6-10).

Fattori di rischio:

  • Il fumo produce vasocostrizione periferica in relazione alla quantità di sigarette fumate. La diminuzione del microcircolo comporta diminuzione del trofismo tissutale, compreso quello vaginale, Da non dimenticare poi che il fumo interferisce con la normale sintesi degli estrogeni. È stato inoltre osservato che le donne fumatrici tendono ad entrare in menopausa più precocemente rispetto alle donne che non fumano, pertanto vanno incontro a vaginite atrofica più precocemente (∼ 2 anni) (11-16).

 

  • Taglio cesareo – Uno studio scientifico ha osservato un’interessante “coincidenza”: le madri che hanno dato alla luce i propri figli con parto cesareo sono più inclini all’atrofia vaginale rispetto a quelle che hanno partorito per via vaginale (17,18).

DIAGNOSTICA: 

  1. Esame vaginale con speculum piccolo e ben lubrificato: possono osservarsi introito stenotico, mucosa vaginale piatta, assenza di rughe, sottile, anelastica, priva di lubrificazione, spesso sede di microtraumatismi sanguinanti, canale vaginale accorciato e rigido.
  2. Pap-test: al M.O. le cellule vaginali appaiono grandi e con nuclei piccoli in caso di vagina normale mentre appaiono piccole e con nuclei grandi (cellule parabasali) in caso di vagina atrofica. Inoltre lo strato di cellule superficiali diminuisce mentre lo strato di cellule parabasali aumenta. Diminuzione o assenza di bacilli di Doderlein (19,20)

Esame vaginale con speculum

Esami di laboratorio:

  1. Tampone vaginale  per evidenziare eventuali infezioni batteriche, o vaginiti da trichomonas o  micosi
  2. FSH, LH: le gonadotropine sono elevate nella pre-menopausa, tendono a ridursi progressivamente nella post-menopausa. La loro concentrazione plasmatica è inversamente proporzionale alla concentrazione di 17-ß-estradiolo.
  3. Testosterone sierico
  4. E2 – E1: la pressoché unica fonte di estrogeni in post-menopausa è costituita dall’aromatizzazione periferica degli androgeni e in particolare dell’androstenedione (quasi tutto di origine surrenalica) in estrone  (E1), estrogeno questo biologicamente tre volte meno potente rispetto al 17-ß-estradiolo (E2) e quindi incapace di compensare la caduta dei livelli di estradiolo, per quanto concerne gli effetti sui tessuti estrogeno-dipendenti.
  5. SHBG: variabile la concentrazione sierica. Una sua diminuzione corrisponde ad una maggiore quantità di androgeni free, biodisponibili, biologicamente attivi.
  6. pH vaginale: normalmente è 3.7 (pH acido) mentre nell’atrofia il pH si assesta su valori di 6, decisamente basico. L’ambiente vaginale basico non è favorevole alla persistenza del bacillo di Doderlein    mentre favorisce l’instaurarsi di infezioni e micosi. La terapia con estrogeni ripristina il pH vaginale acido (37).

SINTOMATOLOGIA 

  • Irritazione, bruciore, prurito, infiammazione vulvo-vaginale
  • Secchezza vaginale per riduzione delle secrezioni vaginali e che può anche manifestarsi come un rapporto sessuale fastidioso o doloroso (dispareunia)  (21,22).
  • Lievi perdite ematiche vaginali perchè la vagina può essere traumatizzata più facilmente.
  • Perdite vaginali persistenti e di cattivo odore, causate dall’incremento dell’alcalinità vaginale che spesso vengono scambiate per infezioni fungine/da candida.
  • Poliuria
  • Urge incontinence
  • Vaginiti e cistiti ricorrenti

Presidi precauzionali:

  • Indossare biancheria intima di fibra naturale, cotone, lino, etc, da cambiare ogni giorno.
  • non indossare la biancheria intima quando è possibile, per esempio a letto.
  • Evitare, o almeno limitare biancheria intima molto aderente, calzamaglie/collant, jeans o pantaloni
  • Limitare il tempo che si trascorre con il costume bagnato o umido
  • Lavare gli indumenti con prodotti igienici, antiallergici e non profumati.
  • Evitare l’utilizzo di ammorbidenti per tessuti.
  • eseguire risciacqui multipli degli indumenti lavati con detersivi
  • regolare attività sessuale con o senza partner. L’attività sessuale sostiene l’irrorazione ematica locale, il tono delle fibre muscolari e la lubrificazione.

Vagina atrofica – Laserterapia

TERAPIA 

  • Gli estrogeni vaginali, sotto forma di tavolette, ovuli o creme da inserire con l’applicatore, possono estrogenizzare la vagina. Dal momento che non vengono assunti per bocca, gli estrogeni non comportano gli stessi rischi per la salute, per esempio il tumore al seno o l’ictus, che sono stati documentati per l’utilizzo molto prolungato della TOS (HRT). Gli estrogeni vaginali  perciò non necessitano  di associazione con progestinici perchè la quantità di estrogeni assorbiti in circolo è molto modesta. In alcuni casi, possono causare tensione mammaria e sanguinamento vaginale. 
  • HRT – in compresse, in cerotti o in gel –  associando progestinici (noretindrone) contemporaneamente  nelle donne non isterectomizzate per ridurre il rischio di sviluppare il ca. dell’endometrio. Nelle donne isterectomizzate non è neccessaria l’associazione di progestinici.
  • Estring® anello vaginale – anello vaginale in silicone, del diametro di 5.5 cm, con serbatoio contenente 2.0 mg di estradiolo. Inserito in vagina ed ivi lasciato per tre mesi, rilascia lentamente 7.5 μg/24 ore di estradiolo.
  • Laser ringiovanimento vaginale: approvato dalla FDA, effettua una termoablazione del vecchio epitelio e conseguente sostituzione con nuovo epitelio. Inoltre il laser frazionato CO2  stimola il  trofismo della mucosa vaginale mediante neoangiogenesi, stimolazione dell’attività dei fibroblasti e la formazione di nuovo collagene. Permette di non ricorrere all’HRT specialmente in caso di sospetto ca. estrogeno-dipendente. 

  • I fitoestrogeni sono utilizzati da alcune donne, ma non è stata dimostrata una reale efficacia e i dati di sicurezza sono carenti.
  • Vitamina D (Dibase® gocce):  oltre al metabolismo osseo, la vitamina D sembra avere un’azione fondamentale nella crescita tissutale e soprattutto degli epiteli.  La ridotta esposizione al sole delle donne anziane, spesso costrette in casa o in strutture di ricovero, la minore efficienza del processo di produzione cutanea, l’uso di veli o abiti tipo burka afgano, la scarsa assunzione alimentare che si verificano nell’età avanzata sono i fattori che contribuiscono alla elevata prevalenza di livelli sub-ottimali di vitamina D nelle donne in postmenopausa.  (32,33).
  • Vitamina E (Evion® cpr masticabili 100 mg, Rigentex® capsule molli 400 UI); Vitamina A + E (Rovigon® cf masticabili): La vitamina E, sia assunta per os sia applicata localmente come unguento, può ridurre i sintomi della secchezza vulvo-vaginale
  • Impacchi freddi con bicarbonato di sodio – Diluire  ½ cucchiaio di bicarbonato di sodio in 1 litro d’acqua fredda e tampona delicatamente con una salvietta la zona interessata 2–3 volte al giorno. Asciuga tamponando dolcemente, evitando lo sfregamento eccessivo.
  • I lubrificanti vaginali possono ridurre lo sfregamento e rendere il rapporto meno doloroso.
  • In alcune donne, i lubrificanti acquosi provocano bruciore a causa della componente alcolica o dei conservanti. Mentre i lubrificanti oleosi non dovrebbero mai essere usati con i preservativi in lattice, i lubrificanti acquosi possono essere usati in modo sicuro.
    • Gli olii naturali, come quello alle mandorle dolci o all’avocado possono essere di aiuto, ma alcuni olii e creme come per esempio l’olio di tea tree e l’unguento di papaya – possono causare dermatiti da contatto, aumentando il prurito e il fastidio.
  • In alcune donne, la vaginite atrofica è associata a urge incontinence. Ad esse  si consiglia di eseguire regolarmente gli esercizi di Kegel per rafforzare i muscoli del pavimento pelvico e della vescica.
FARMACI  PER LA TERAPIA DELLE VAGINITI  ATROFICHE/DISTROFICHE
   Vagifem cpr vaginali con applicatori (25 mg estradiolo) 3 volte/settimana
Premarin crema vaginale (estrogeni coniugati)
Colpotrophyne crema vaginale (promestriene, estrogeno semisintetico)
   Colpogyn  ovuli  (estriolo)  3 volte/settimana
  Estrogen gel vaginale (estriolo)
  Colpogyn crema vaginale (estriolo)
  Trofogyn crema vaginale (estriolo)
   Fluvadin ovuli (isoflavoni di soia)
  Estromineral gel vaginale con applicatori  (estratto di soia, calendula, lattobacilli, acido lattico)
   Estrogyn crema vaginale (fitoestrogeni, acqua, camomilla, prunus amigdalus,  …)
   Fitormil gel vaginale (fitoestrogeni)
 Ellen tamponcini mini, medi, grandi
 Serena ovuli vaginali (Gliceridi; semi; sintetici; centella; asiatica; malva; sylvestris; chamomilla; recutita; silice; colloidale; vitamina; E; acetato; acido; ialuronico; sale; sodico; melaleuca; alternifolia).
·       Plurigin flac P  (PNMB – polimero della clorexidina-, Collagene, EDTA, Timo, Equisetum, Calendula, Glicole propilenico, Malaleuca, Ac. lattico)
·       Plurigin ovuli (2 ovuli a settimana)
·       Nativoil (Olio di mandorle + olio di borragine)
·       Mitolene latte spray intimo
·       Tantum rosa Way cosmetic spray intimo lenitivo
·       Echigin gel vaginale (aloe)
·       Intimoil olio detergente
·       Alfarepagin crema
·       Decon flac P
·       Pregyn bustine (bustine da diluire in applicatori vaginali)  lactobacillus acidofilus
·       Alkagin intimo soluzione  (calendula, malva, tilia)
·       Fitormil soluzione: detergente e idratante
·       Xylogin detergente intimo
·       L’INTIMO SOLUZIONE  (detergente agli oli essenziali)
·       Euclointima soluzione  (calendula, rinfrescante)
  Nucleogyn mousse (ac. desossiribonucleico)
   Mifluor gel vaginale (composizione uguale al normale fluido vaginale + Miphargel –gel con muco-adesione prolungata-)
   Cicatridina ovuli (Ac. Ialuronico)
   Vidermina gel intimo con 5 applicatori
   Alfarepagin crema (sucralfato + α-Bisabololo + vit E)
   Vagel ovuli (policarbophil + vit A + vit E + ac. lattico + ac. glicirretico)
   Finderm forte ovuli (ac ialuronico + policarbophil + vit A + olio di semi di soya + ac. 18--glicirretico)
   Decon Ovuli
   Elageno A ovuli (Polietilenglicole  + glicerolo + olio di ricino + Vit A + Pantenolo)
   Nucleogyn ovuli vaginali  (ac. desossiribonucleico)
   Lenigin ovuli   (Ac. jaluronico, ac. 18-b-glicirretico, calendula, centella asiatica, mono-di-trigliceridi semisintetici etossilati)
   Alkagin ovuli vaginali (calendula, malva, tilia)
   Santes ovuli (ac. ialuronico + Vitamina A + Vitamina E)
   Normogin[1] cps vaginali ( ceppo selezionato di bacillo di Döderlein mg 40)
   Calagin caps vaginali (lattobacilli + olio eudermico)
   PreGyn bustine  con applicatori vaginali  (lattobacillus acidofilus in gel lubrificante)
   Pregyn-S compresse vaginali (lactobacillus acidophilus + ac. Lattico + soia)
o Elageno A gel (Vit A + Vit E + Collageno)
o Infasil intimo lenitivo (malva + tensioattivi)
o Lactacyd intimo lenitivo (ac. lattico + Arnica + Proteine di riso)
o Euclointima gel vaginale con applicatori (ac. lattico[2] + ac. ialuronico e carbopol[3] + padina pavonica[4] + zinco[5])
o Ageven gel
o Decon gel  vaginale  (glicerina + ac. borico + ac. lattico + EDTA).
o Xylogin gel
o Liquigel
o Vagel (aloe).
o Hyalogyn idratante vaginale in gel (ac. ialuronico)
o Replens gel vaginale (H2O + policarbophil): un’applicazione 2-3 volte a settimana
o Vitadermina gel intimo  (glicerina + propilen-glicole, lenitivo umettante)
o Geliofil  applicatori monodose (ac. lattico + glicogeno)
o Replens gel vaginale  (acqua depurata + policarbofil)
o Pomata al testosterone propionato
¨ Rovigon cf (Retinolo (Vit A) 50.000 UI + Tocoferolo (Vit E) 50 mg)
¨ Dynavit R cpr (Ac. folico, Coenzima Q10[6], Selenio[7], MG, K, Fe, Ca, betacarotene, Vit C, Vit E, Vit PP)
¨ Xylogin AF integratore capsule

[1] Il Normogin non sostituisce la terapia antibiotica o chemioterapica, ma ne rappresenta un utile complemento ripristinando, specie al termine del trattamento specifico, le condizioni fisiologiche dell’ambiente vaginale.

[2] Mantiene il pH fisiologico acido

[3] Formano un gel equivalente al muco vaginale

[4] Stimola la produzione di glicosaminoglicani che migliorano metabolismo e tonicità delle mucose

[5] Blocca gli odori sgradevoli

[6] antiossidante

[7] antiossidante

References:

  1. Gambacciani M, Vacca F, Ciaponi M, La menopausa e il suo trattamento, Endocrinologia Ginecologica, di A.D. Genazzani, Editeam Editore, Cento (Ferrara) 2004(15) 295-335.
  2. Inglese S, Guaschino S. Distrofie peri e postmenopausali. Bolettino di Ginecologia Endocrinologica 2010, 4:25-32
  3. Flynn K. Diagnosis of ASCUS in women over 50 age is less likely to be associated with dysplasia. Diag Cytopathol 2001 (24):132
  4. Johnston E. I., Mogani S. Cytologic diagnosis of atypical squamous cells of undetermined significance in perimenopausal and post-menopausal women Cancer Cytopathology 2007; 111 (3): 160-165
  5. Kurman RJ, Solomon D. The Bethesda system for reporting cervical/vaginal cytologic diagnoses. Definitions, criteria and planatory notes for terminology and specimen adequacy. Spiringer Verlag, New York, 1994 pp 30-43
  6. Jovanovic AS, McLachlin CM, Shen L et al Post menopausal squamous atypia: a spectrum including “pseudokoilocytosis”. Mod Pathol 1995 8:408-412
  7. Koss LG Diagnostic cytology and its histopathologic basis, 4TH edn. Lippincott, Philadelpia, 1992 pp 276-281.
  8. Società italiana di Colposcopia e Patologia Cervico-vaginale. Linee Guida. Gestione della paziente con pap test anormale. Edizione 2006. In: La Colposcopia Artioli Ed. Modena Dic 2006; XXI (1), cap VI: 11-12
  9. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Initial managemen of abnormal cervical cytology (pap smear) and HPV testing. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI); 2006 Oct. 32 p
  10. Kulasingam S.L., Kim J,J, Lawrence W.F. et al. Effectiveness Analysis Based on the Atypical Squamoous Cell of Undetermined Significance/Low-Grade Squamous intraepithelial Lesion Triage Study (ALTS) Journal of the National Cncer Institute 2006 98(2): 92-100
  11. Kalogeraki ATamiolakis DRelakis KKarvelas KFroudarakis GHassan EMartavatzis NPsaroudakis EMatalliotakis JMakrigiannakis AKoumantakis EDelides G.  Cigarette smoking and vaginal atrophy in postmenopausal women. In Vivo. 1996 Nov-Dec;10(6):597-600.
  12. Cigarette smoking and the degree of maturation of the vaginal squamous epithelium in postmenopausal women. Karamanidis D, Tamiolakis D, Koutsougeras G, Tripsanas CH, Retzos K, Karidis S, Liberis B.Clin Exp Obstet Gynecol. 2001; 28(4):274-6
  13. [The effect of smoking on menopause]. Tajtáková M, Farkasová E, Klubertová M, Konrádová I, Machovcáková L.Vnitr Lek. 1990 Jul; 36(7):649-53.
  14. Cancer, cigarette smoking and premature death in Europe: a review including the Recommendations of European Cancer Experts Consensus Meeting, Helsinki, October 1996. Boyle P.Lung Cancer. 1997 May; 17(1):1-60.
  15. Cigarette smoking and the risk of natural menopause. Midgette AS, Baron JA.Epidemiology. 1990 Nov; 1(6):474-80.
  16. The impact of characteristics of cigarette smoking on urinary tract cancer risk: a meta-analysis of epidemiologic studies. Zeegers MP, Tan FE, Dorant E, van Den Brandt PA.Cancer. 2000 Aug 1; 89(3):630-9.
  17. Yaralizadeh MAbedi PSalehinejad PRelationship between delivery modes and genitourinary syndrome among postmenopausal women. Climacteric. 2017 Aug;20(4):362-366.
  18. Vaginal atrophy of women in postmenopause. Results from a multicentric observational study: The AGATA study. Palma F, Volpe A, Villa P, Cagnacci A, Writing group of AGATA study..Maturitas. 2016 Jan; 83:40-4. Epub 2015 Sep 14.
  19. Maaike M. Weber, J P W R Roovers and J.Limpens: Assessment of vaginal atrophy: a review.  International Urogynecology Journal 26(1) · July 2014
  20. Nilsson K et al: The vaginal epithelium in the post-menopause-cytology, histology   and pH as methods of assessment. Maturitas 1995;21,1:51-56.
  21. Levine KB, Williams RE, Hartmann KE. Vulvovaginal atrophy is strongly associated with female sexual dysfunction among sexually active postmenopausal women. Menopause. 2008;15:661-666.
  22. Kao A, Binik YM, Kapuscinski A, et al. Dyspareunia in postmenopausal women: a critical review. Pain Res Manag. 2008;13:243-254. Available at www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2671314/.
  23. Effect of raloxifene on the vaginal epithelium of postmenopausal women. Delmanto A, Nahas-Neto J, Nahas EA, de Oliveira ML, Fernandes CE, Traiman P.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2008 Aug; 139(2):187-92. Epub 2008 Apr 8.
  24. Del Pup L. La terapia estrogenica vaginale nelle pazienti oncologiche: suggerimenti pratici per migliorare l’accuratezza delle indagini e la qualità di vita delle pazienti. Oncologia Chirurgica Ginecologica, Istituto Nazionale Tumori Aviano, PN. Bollettino di Ginecologia Endocrinologia 2010, 4: 68-73.
  25. The role of local vaginal estrogen for treatment of vaginal atrophy in postmenopausal women: 2007 position statement of The North American Menopause Society. North American Menopause Society..Menopause. 2007 May-Jun; 14(3 Pt 1):355-69; quiz 370-1.
  26. Fridmann S. Colpotrophine, un estradiol tres particulier. Le courrier du specialiste. La lettre du gynecologue. Hors-serieJanvier 1994
  27. Piccoli R., Mandato V.D., Lavatola G., et aa Atypical aquamous cells and low squamous intraepithelial lesions in postmenopausal women: implications for managements. European Journal of Ostetrics & Gynecology and Reproductive Biology 140(20089 269-274
  28. Dessole S., Rubattu G., Ambrosini G. Efficacy of low-dose intravaginal estriol on urogenital aging in postmenopausal women. Menopause 2004 Jan-Feb; 11(1):49-56
  29. Palacios S., Castelo-Blanco C., Cancelo M.J. Low-dose, vaginally administered estrogens may enhance local benefits of systemic therapy in the treatment of urogenital atrophy in postmenopausal women on hormone therapy. Maturitas 2005 Feb 14;50(2): 98-104
  30. Pschera B., Hjerpe A., Carltrom K., Influence of the maturity of the vaginal epithelium upon the absorption of vaginally administered estradiol-17 and progesterone in postmenopausal women. Gynecol. Obstet. Invest 1989;27: 204-208.
  31. Management of symptomatic vulvovaginal atrophy: 2013 position statement of The North American Menopause Society. Menopause 2013
  32. Estring (estradiol vaginal ring) [prescribing information] Pharmacia & Upjohn Company, Division of Pfizer Inc, New York, NY (Aug 2013)
  33. Xia JiangHongmei GeChuanqing ZhouXinyu ChaiHui Deng The role of transforming growth factor β1 in fractional laser resurfacing with a carbon dioxide laser. Lasers in Medical Science 2013
  34. Georgette OniSpencer A BrownJeffrey M Kenkel Can fractional lasers enhance transdermal absorption of topical lidocaine in an in vivo animal model? Lasers in surgery and medicine 2012
  35. S.E. AlthofSex therapy and combined (sex and medical) therapy. J Sex Med, 8 (2011), pp. 1827-1828
  36. Nephrology (Carlton). 2011 Dec 19.Nutritional vitamin D supplementation in hemodialysis: a potential vascular benefit? Assimon MM, Salenger PV, El-Fawal HA, Mason DL.

  37. Clin Oral Implants Res. 2011 Sep 5 The potential effects of cholecalciferol on bone regeneration in dogs. Hong HH, Chou TA, Yang JC, Chang CJ.

  38. Transl Res. 2011 Nov;158(5):276-81. doi: 10.1016/j.trsl.2011.05.002. Epub 2011 Jun 7. Vitamin D3 supplementation improves insulin sensitivity in subjects with impaired fasting glucose. Nazarian S, St Peter JV, Boston RC, Jones SA, Mariash CN.

  39. Gorodeski GI, Hopfer U, Liu CC, et al. Estrogen acidifies vaginal pH by up-regulation of proton secretion via the apical membrane of vaginal-ectocervical epithelial cells. Endocrinology. 2005;146:816-824. Available at endo.endojournals.org/cgi/content/full/146/2/816.
Ginecologia

Atrofia endometriale

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ATROFIA ENDOMETRIALE – Per atrofia endometriale si intende la diminuzione dello spessore endometriale che nella donna in età fertile varia, nelle varie fasi del ciclo mestruale, da 1 a 7 mm mentre nel periodo perimenopausale (45-55 anni)  si assesta su valori  di    5 mm  circa (1-3). Essa è dovuta ad uno stato ipoestrogenemico ed è più frequente (85%) in post-menopausa, ma si ritrova anche nelle donne in età fertile.

TIPI DI ENDOMETRIO ATROFICO: atrofico inattivo (85% dei casi), atrofico-cistico 7%) e atrofico misto (8%). 

ETIOLOGIA – la fisiopatologia dell’endometrio atrofico riconosce vari fattori etiologici ma tutti si riconducono essenzialmente a carenza estrogenica. Tra le principali cause etiologiche ricordiamo: 

  • Carenza estrogenica senile: nella post-menopausa, l’endometrio si modifica radicalmente per la carenza estrogenica con assottigliamento della mucosa endometriale ed aumentata fragilità dei vasi endometriali sottomucosi (arterie spirali e arterie rette) privati della protezione della mucosa. Questo chiarisce i motivi per cui l’AUB è presente in una percentuale così alta (45%) delle donne in post-menopausa. Siccome l’AUB può essere l’unico sintomo del ca. endometriale (particolarmente frequente in questo periodo di età), ci si rende facilmente conto dell’importanza della diagnosi differenziale fra atrofia dell’endometrio, iperplasia endometriale e ca. endometriale (1-3).  
  • tamoxifene, terapia prolungata con
  • PCOS
  • Anovulazione/disovulazione
  • Sindrome di Ascherman conseguente ad eccessivo raschiamento
  • Sindrome di Sherman conseguente all’uso prolungato della pillola contraccettiva
  • Ovariectomia
  • Radioterapia addomino-pelvica

DIAGNOSI: l’endometrio atrofico (o sottile) può risultare asintomatico, ma nella maggior parte dei casi esso risulta invece accompagnato da un preciso quadro sintomatico.

Esso comprende, per le donne che ancora non sono in menopausa:

  • AUB: presenti nel 65% dei casi di endometrio atrofico nelle donne in post-menopausa
  • metrorragie irregolari, meno-metrorragie, ipermenorrea nelle donne in età fertile
  • dismenorrea 
  • aborto spontaneo. Per tale ragione, un simile evento potrebbe essere la spia di questo problema. In questo caso, l’aborto è spesso accompagnato da altri sintomi, principalmente complicazioni relative alle emorragie interne. 
  • Nelle pazienti in perimenopausa e post-menopausa la sintomatologia si riduce essenzialmente a perdite ematiche irregolari (AUB).

DIAGNOSTICA STRUMENTALE:

  1. USG – All’osservaziozione USG l’endometrio appare come una sottile linea iperecogena di diametro massimo complessivo <4 mm;  le ghiandole endometriali appaiono scarse e di piccolo diametro (atrofia endometriale inerte).  Sovente all’osservazione ecografica appaiono oltre all’endometrio atrofico appaiono formazioni cistiche da riferire a dilatazione delle ghiandole a causa del blocco dell’orifico ghindolare da parte dello stroma fibrotizzato e collagenizzato (eatrofia endometriale cistica).  Quest’ultima  è da non confondere con iperplasia ghiandolare dell’endometrio  o adenomiosi o polipi endometriali (4-10).  Normalmente in una donna in menopausa l’endometrio dovrebbe essere atrofico, per cui il rilievo di uno spessore endometriale >4 mm o di una formazione polipoide o di una raccolta intracavitaria di liquido necessita di ulteriori indagini (4-6). Il rapporto fra corpo dell’utero e cervice in menopausa tende a decrescere ed in post-menopausa si attesta su valori di 1:1 (11-15).
  2. ISTEROSONOGRAFIA (HSG) – è un esame della cavità uterina eseguita mediante l’uso dell’ecografia e mezzo ecoriflettente introdotto in cavità. Costituisce il “gold standard” per la diagnosi di iperplasia e atrofia endometriale, miomi sottomucosi e polipi endometriali (16-20).
  3. ISC – L’isteroscopia è un importante strumento di diagnosi di secondo livello in pazienti sia in età fertile che in postmenopausa che presentano vari disturbi ginecologici, incluso un eccessivo sanguinamento uterino, amenorrea o ipomenorrea, infertilità, aborto ricorrente, corpi estranei ritenuti (2). Rispetto al curettage endometriale e alle varie tecniche di imaging, la diretta visualizzazione della cavità uterina con l’isteroscopio permette di effettuare una valutazione dell’ambiente intrauterino, di rilevare anomalie della parete uterina e di effettuare prelievi bioptici su aree sospette. La sensibilità dell’isteroscopia è del 93% circa nel porre il sospetto di lesione maligna, del 95% circa nel porre diagnosi di polipi benigni, miomi e atrofia endometriale semplice. La nuova generazione di isteroscopi combina la miniaturizzazione con un’eccellente risoluzione d’immagine e, grazie all’utilizzo di elettrodi bipolari, permette di trattare la maggior parte delle patologie uterine benigne in una sola seduta ambulatoriale: office hysteroscopy operativa con approccio see and treat (21-32).
  4. Esame istologico: le ghiandole endometriali sono scarse di numero, e circondate da un epitelio atrofico all’interno di uno stroma denso, fibroso, collagenizzato; non sono visibili figure mitotiche. La fibrosi stromale tende ad occludere lo sbocco ghiandolare per cui le stesse ghiandole vanno incontro a degenerazione cistica (atrofia endometriale cistica).

References:

  1. W.C. Meyer, G.D. Malkarian, M.B. Dockerty Postmenopausal bleeding from atrophic endometrium Obstet Gynecol, 38 (1991), pp. 731-736
  2. Y.C. Choo, K.C. Mak, A. Hsuo, T.S. Wong, H.K. Ma Postmenopausal uterine bleeding of non organic cause Obstet Gynecol, 66 (1985), pp. 225-228
  3. M.J.N.C. KeirseEtiology of postmenopausal bleeding. Postgrad Med J, 49 (1973), pp. 344-349
  4. Smith-Bindman R, Kerlikowske K, Feldstein VA, Subak L, Scheidler J, Segal M, et al. Endovaginal ultrasound to exclude endometrial cancer and other endometrial abnormalities. J Am Med Assoc 1998; 280:1510–7.
  5. Timmerman D, Verguts J, Konstantinovic ML et al. The pedicle artery sign based on sonography with color Doppler imaging can replace second-stage tests in women with abnormal vaginal bleeding. Ultrasound Obstet Gynecol 2003; 22:166–171.
  6. Van den Bosch T, Van Schoubroeck D, Domali E et al. A thin and regular endometrium on ultrasound is very unlikely in patients with endometrial malignancy. Ultrasound Obstet Gynecol 2007 Jun; 29(6): 674–679.
  7. Nalaboff KM, Pellerito JS, Ben-levi E. Imaging the endometrium: disease and normal variants. Radiographics. 21 (6): 1409-24. Radiographics
  8. Ferrazzi E, Torri V, Trio D et-al. Sonographic endometrial thickness: a useful test to predict atrophy in patients with postmenopausal bleeding. An Italian multicenter study. Ultrasound Obstet Gynecol. 1996;7 (5): 315-21.
  9. Dubinsky TJ. Value of sonography in the diagnosis of abnormal vaginal bleeding. J Clin Ultrasound. 2004;32 (7): 348-53.
  10. Atri M, Nazarnia S, Aldis AE et-al. Transvaginal US appearance of endometrial abnormalities. Radiographics. 1994;14 (3): 483-92. Radiographics (abstract) – Pubmed citation
  11. . Nalaboff KM, Pellerito JS, Ben-levi E. Imaging the endometrium: disease and normal variants. Radiographics. 21 (6): 1409-24. Radiographics (full text) – Pubmed citation
  12. Ferrazzi E, Torri V, Trio D et-al. Sonographic endometrial thickness: a useful test to predict atrophy in patients with postmenopausal bleeding. An Italian multicenter study. Ultrasound Obstet Gynecol. 1996;7 (5): 315-21.
  13. Dubinsky TJ. Value of sonography in the diagnosis of abnormal vaginal bleeding. J Clin Ultrasound. 2004;32 (7): 348-53.
  14. 4. Atri M, Nazarnia S, Aldis AE et-al. Transvaginal US appearance of endometrial abnormalities. Radiographics. 1994;14 (3): 483-92. Radiographics (abstract) – Pubmed citation
  15. Checa MA, Carreras R, Garrido A, Vernet M, Villanueva R. Sonohysterography for evaluating the endometrium in menopausal women. Int J Obstet Gynecol 2000;70:S14.
  16. Syrop CH, Sahakian V. Transvaginal sonographic detection of endometrial polyps with fluid contrast augmentation. Obstet Gynecol 1992; 79:1041
  17. Mancini F, Regnani G, Persico N, de Aloysio D e Battaglia C: “Sonohysterography in the evaluation of endometrial abnormalities”. It J Gynaecol Obst,2002,14,3:69-72.
  18.  American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Technology Assessment in Obstetrics and Gynecology No. 5: sonohysterography. Obstet Gynecol 2008; 112:1467.
  19. American Institute of Ultrasound in Medicine, American College of Radiology, American College of Obstetricians and Gynecologists, Society of Radiologists in Ultrasound. AIUM practice guideline for the performance of sonohysterography. J Ultrasound Med 2012; 31:165.
  20. MANGANO, A. GAROFALO, A. CANNAVÒ, V. SANTONOCITO, V. RAPISARDA, COCO, G. ARINO, M.C. SUDANO, G. ZIZZA: Confronto tra ecografia transvaginale ed isteroscopia diagnostica nella valutazione delle patologie uterine intracavitarie in donne in postmenopausa Giorn. It. Ost. Gin. Vol. XXXII – n. 3 Maggio-Giugno 2010
  21. Mencaglia L, Perino A, Hamou J. Hysteroscopy in perimenopausal and post-menopausal women with abnormal uterine bleeding. J Reprod Med 1987;32:577-582.
  22.   Cordeiro A, Condeço R, Leitão C, Sousa F, Coutinho S et al. Office hysteroscopy after ultrasonographic diagnosis of thickened endometrium in postmenopausal patients. Gynecol Surg 2009; 6:317–322
  23. Towbin NA, Gviazda IM, March CM. Office hysteroscopy versus transvaginal ultrasonography in the evaluation of patients with uterine bleeding. Am J Obstet Gynecol 1996; vol.174, 6: 1678-1682
  24. Bettocchi S, Nappi L, Ceci O et al.Hysteroscopy and menopause: past and future. Curr Opin Obstet Gynecol 2005; 17 (4):366–375
  25. Bettocchi S, Nappi L, Ceci O et al.The role of office hysteroscopy in menopause. J Am Assoc Gynecol Laparosc 2004; 11:103–106
  26. Bignardi T., Van den Bosch T., Condous G.Abnormal uterine and post-menopausal bleeding in the acute gynaecology unit Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology 23 (2009) 595–607.
  27. Indman PD.Abnormal uterine bleeding: accuracy of vaginal probe ultrasound in predicting abnormal hysteroscopic findings. J Reprod Med 1995;40:545-8.
  28. Gumus I.I., Keskin E.A., KÂlÂç E., Aker A., Kafal H.,Turhan N.Ö. Diagnostic value of hysteroscopy and hysterosonography in endometrial abnormalities in asymptomatic postmenopausal women. Arch Gynecol Obstet 2008 ; 278:241–244
  29. Gredmark T, Kvint S, Havel G, Mattsson LA. Histopathological findings in women with postmenopausal bleeding. Br J Obstet Gynaecol 1995;102:133-6.
  30. Symonds I. Reviews in Gynaecological Practice 2003; (3)11-15
  31. Brooks P G. In the management of abnormal uterine bleeding, is office hysteroscopy preferable to sonography? The case for hysteroscopy. Journal of Minimally Invasive Gynecology 2007; 14: 12–14
  32. Fay TN, Khanem N, Hosking D. Out-patient hysteroscopy in asymptomatic postmenopausal women.Climateric 1999 2:263–267