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Gravidanza

Posizioni della donna in travaglio di parto

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Posizioni della partoriente in travaglio e in periodo espulsivo 

La posizione da tenere durante il travaglio  e il parto è una scelta assolutamente soggettiva e coerentemente tutte le strutture di ricovero dovrebbero consentire alla partoriente massima libertà di movimento e di posizione anche durante il periodo espulsivo. Ma soprattutto in quest’ultima fase sorgono resistenzae da parte degli operatori poco abituati ad assistere al parto con la paziente messa in posizioni diverse dalla litotomica.  

Una buona mediazione può essere quella della sedia da parto multifunzione, che garantisce la posizione  semiseduta alla donna e la giusta altezza per controllare il piano perineale da parte dell’operatore.

Lo sgabello olandese è una struttura ridotta all’essenziale, leggera, facile da pulire, che può essere facilmente spostata pur assicurando una funzionalissima posizione accovacciata. Dimensioni: 48,5×40 con un’altezza di 33 o 38 cm. 

Lo sgabello olandese è stato progettato ed ampiamente utilizzato per sostenere le donne in posizione accovacciata e in posizione seduta sia in travaglio che nella fase espulsiva. La posizione accovacciata è tra le più tradizionali, usata dalle partorienti da tempo immemore.  Accovacciarsi con i talloni che toccano terra e le ginocchia divaricate in una posizione che ricorda una rana, apre il bacino e il bambino ha il massimo spazio possibile per scendere.

Lo sgabello è utilizzato da circa 30 anni in molti ospedali e nell’assistenza domiciliare del parto.  La lunga esperienza delle ostetriche olandesi suggerisce che lo sgabello può essere utilizzato in travaglio attivo, alternando spesso la posizione seduta a posizioni erette come camminare, dondolare o  piegarsi in avanti a carponi per mantenere una buona irrorazione dei tessuti. Durante la fase espulsiva la donna può essere sostenuta da dietro dal partner che sarà seduto su una normale sedia. In questo modo la donna ha la possibilità di ricevere sostegno fisico per potersi appoggiare durante le pause e vicinanza che infonde rassicurazione ed incoraggiamento.

Numerosi studi hanno evidenziato che la posizione eretta è risultata preferita dalle donne che l’avevano già sperimentata. Consente maggiore libertà di movimento ed una maggiore sopportazione del dolore.

E’ stato anche dimostrato che quando il parto avviene in posizione eretta il feto è ossigenato meglio e presenta minor rischio di ipossia.

II parto può essere effettuato anche in posizione laterale, preferibilmente sinistra (come pra­ticato in molte cliniche inglesi); in tale ultimo caso la gamba destra della partoriente  è tenuta sollevata. E’ indicata nella fase espulsiva per rallentare un parto precipitoso e diminuire l’intensità dei dolori. 

La posizione “carponi” è indicata in caso di rotazione sacrale dell’occipite in periodo espulsivo e per alleviare il mal di schiena. Consiste nel mettersi a quattro zampe con le mani distanziate alla larghezza delle spalle prestando particolare attenzione a non inarcare la schiena. Da questa posizione facilmente verrà poi spontaneo piegarsi in avanti appoggiando gli avambracci sul pavimento. Anche questa posizione per la sua prerogativa di allontanare il bimbo dalla colonna vertebrale aiuta ad alleviare il dolore alla schiena. Importante può rivelarsi a questo proposito divaricare le ginocchia in modo che l’addome rimanga come sospeso tra esse.  

In ginocchio: è consigliabile soprattutto in caso di occipito posteriore. La paziente si  appoggia a una sedia o alle spalle del  compagno. E’ una posizione consigliata anche nel travaglio normale perché sembra ridurre il dolore rispetto alla posizione seduta, perché permette di trasferire la pressione della spinta verso la parte inferiore della colonna vertebrale.

Posizione litotomica: Il nome deriva da “litotomia”, una procedura volta a rimuovere i calcoli vescicali. È una posizione introdotta nella pratica clinica agli inizi del 1800 e tutt’ora largamente utilizzata.  La paziente è sdraiata supina e con le gambe piegate a 90° rispetto ai fianchi. Le ginocchia si curvano a 70 o 90 gradi, e i piedi sono posizionati in due staffe, sopra il livello dei fianchi.  E’ la posizione  meno fisiologica e del tutto innaturale, perché fa nascere il bambino verso l’alto, sfidando letteralmente la forza di gravità.  

Se la paziente in travaglio è sdraiata in posizione supina, il bacino è bloccato verso il basso ed ostacola i micromovimenti  di nutazione del sacro e retropulsione coccigea.  Anche la rotazione interna  della parte presentata è ostacolata. La posizione supina prolungata inoltre potrebbe provocare la compressione dell’utero sui grossi vasi addominali (aorta, cava inferiore) ed una diminuzione della ossigenazione fetale.

La posizione litotomica  ovviamente è molto comoda per il monitoraggio del BCF e la somministrazione di anestetici ed è  indispensabile per effettuare eventuali suture di lacerazioni vulvo-vaginali  (1-6).

CONCLUSIONE: nel periodo prodromico e dilatante  la paziente, tranne nel caso di rottura delle membrane prima che la testa del feto si sia impegnata, può scegliere la posizione da assumere e che essa stessa ritiene più confortevole, ma occorre suggerirle di evitare la posizione supina prolungata che potrebbe provocare la compressione dell’utero sui grossi vasi addominali (aorta, cava inferiore) ed una diminuzione della ossigenazione del feto.

Le posizioni migliori sono all’inpiedi o accovacciata (fino a 6 cm di dilatazione). In queste due ultime posizioni occorre che:la paziente sia sempre accompagnata ed eventualmente sorretta dagli operatori o familiari.

Inoltre occorre valutare sempre:

  • l’assenza di presentazione anomala
  • l’assenza di sproporzione feto-pelvica (rapporto tra le dimensioni fetali e i diametri del canale da parto)
  • II grado di distensibilità del piano perineale

References:

  1. Riordino della disciplina in materia sanitaria, a norma dell’art. 1 Legge 23.10.1992 n° 421 e successive modifiche.
  2. – Decreto Presidente del Consiglio dei Ministri 29 novembre 2001 – definizione dei livelli essenziali di assistenza.
  3. Pescetto G., De Cecco L., Pecorari D., Ragni n: Ginecologia e Ostetricia. SEU Ed. Roma, 2009
  4. Guana M., Cappadonna R., DiPaolo A.M., Pellegrini M.G.: La disciplina ostetrica. Teoria, pratica e organizzazione della professione. The McGraw-Hil Ed, Milano 2006.
  5. Grella PV, Massobrio M.,Pecorelli S., Zichella L: Compendio di Ginecologia e OIstetricia. Monduzzi Ed. Bologna, 2006
  6. Colacurci N., Vicario M.: Atlante di Operazioni Ostetriche. 2005
Gravidanza, Novità

Odontostomatologia e gravidanza

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STUDIO ODONTOIATRICO POLISPECIALISTICO

DOTT. NINO PICCIRILLO Odontoiatra

DOTT. FABIO EQUITANI Odontoiatra

Caserta Via Ferrarecce 121

tel. 0823-35.18.37   cell. 347-12.17.349     e-mail: ninopiccirillo@libero.it

PATOLOGIA ODONTOSTOMATOLOGICA IN GRAVIDANZA

INTRODUZIONE

Lo stato gravidico è di per sé stesso un fattore di rischio per la salute dentale. Un vecchio detto dice “un dente perso per ogni figlio”; sembra un proverbio della tradizione popolare ma spesso ciò corrisponde ai fatti. I cambiamenti ormonali, l’aumentata percentuale di batteri gram-negativi, la diminuzione del pH delle ghiandole salivari costituiscono una serie di fattori cariogeni o comunque favorenti l’insorgere o l’aggravarsi  di patologie odontostomatologiche.  L’impregnazione ormonale gravidica di HCG, Prolattina, Estrogeni, Progesterone e relaxina raggiunge concentrazioni sieriche e tissutali molto superiori a quelle delle donne non gravide. A livello delle cellule epiteliali gengivali esistono numerosi recettori citoplasmatici per tali ormoni  che creano  un milieu idoneo per insorgenza della gengivopatia  gravidica, molto comune nelle gestanti al II°-III° trimestre. Il progesterone inibisce l’azione dei linfociti T e induce la sintesi di prostaglandine (PGE), mediatori dell’infiammazione, e il rilascio di istamina ed enzimi proteolitici da parte dei mastociti; L’azione degli estrogeni sulle mucose orali si esplica con un ispessimento del tessuto epiteliale con aumentata desquamazione; gli estrogeni aumentano la vascolarizzazione, con conseguenti edema e tendenza alla gengivorragia. La relaxina, agendo sul rilasciamento della muscolatura liscia viene a incidere sulla stabilità del desmodonto favorendo il vacillamento dei denti (1,10).

Le modificazioni salivari:

  • l’aumentata secrezione di mucina favorisce l’adesione dei batteri alla mucosa gengivale (tab. 1).
  • La diminuzione del pH favorisce la proliferazione dei batteri gram-negativi

Due possibili quadri di patologia orale possono essere identificati nella donna in gravidanza: la gengivite e l’epulide gravidica.

1) la gengivite gravidica:   ha una prevalenza che varia dal 35 al 100% e un andamento in relazione a livelli delle gonadotropine ipofisarie FSH  (Ormone Follicolo Stimolante) e LH (Ormone Luteinizzante).  La gengivite aumenta progressivamente dal primo al quarto mese, si mantiene stabile dal quarto all’ottavo mese, per poi regredire nell’ultimo mese. Il suo instaurarsi è favorito dalla

                                 gengivite gravidica

vasodilatazione indotta dagli ormoni e da un viraggio microbiologico a favore degli anaerobi. In particolare Prevotella intermedia ha un notevole incremento nelle donne in gravidanza (12). La  gengivite gravidica è il risultato di una combinazione di stimoli fisiologici, di un aumentata risposta alla placca batterica e di un deficit di vitamina C (10,11) e vitamina D.

Diversi studi hanno dimostrato le funzioni immunosoppressive degli ormoni durante la gravidanza. In questa fase, infatti, si riduce l’attività delle cellule aspecifiche di difesa e dei fibroblasti, ma soprattutto quella dei linfociti T. I linfociti T delle donne in gravidanza hanno una ridotta attività proprio verso Prevotella Intermedia, maggiore responsabile batterico della gengivite gravidica (12).  Tale lesione può essere ridotta sottoponendo la paziente a cicli d’igiene professionale e personale domiciliare  con rigorose metodiche di igiene orale sia mediante una corretta tecnica di spazzolamento, sia con l’ausilio di altri mezzi come il filo interdentale, lo spazzolino interdentale, semplici strumenti per il controllo della formazione della placca batterica negli spazi tra un dente e l’altro. Inoltre è consigliabile in tali periodi l’ausilio di prodotti per il controllo chimico della placca batterica. I migliori, certamente, sono i colluttori a base di Clorexidina, la piu’ efficace sostanza antiplacca, o sciacqui a base di Triclosan. E’ consigliabile anche l’uso di collutorio al fluoro e l’integrazione dietetica con vitamina C e β-carotene che stimolano le proprietà di difesa e di cicatrizzazione gengivale. Non curata, la gengivite gravidica può condurre a formazione di tasche purulenti  parodontali e recessioni gengivali. Clinicamente le modificazioni gengivali riscontrate sono illustrate nella tabella 2.

 2)  epulide gravidica: Le forme di gengiviti più accentuate sono caratterizzate da una proliferazione epiteliale che nelle zone interincisive assume il quadro di una papillite, a volte così sviluppata da essere nota anche come tumore gengivale o epulide gravidica. Quest’ultima è un granuloma piogenico gengivale, indolore, rotondeggiante, sessile o peduncolare, di consistenza elastica o semisolida, di superficie liscia o moriforme, con un colorito che va dal rosa al rosso al violaceo, a seconda della struttura dell’epulide. L’epitelio di rivestimento si presenta talvolta ulcerato, talora ispessito con impronta acantosica. Ha generalmente una forma rotondeggiante raggiungendo anche il volume di una ciliegia. Per quanto riguarda la sua istogenesi si ritiene che il mesenchima del legamento alveolo-dentale sia il punto di partenza. La lesione, sempre in rapporto ad uno o più denti, non invade l’osso sottostante, anche se aumentando volumetricamente può determinare alveolisi, diastemi e mobilità dentale. Sedi frequenti di riscontro sono a carico del mascellare superiore, nell’area compresa tra canino e canino. La sua exeresi è raccomandata solo dopo il parto, quando può regredire riducendosi a una piccola massa fibrosa. La sua rimozione durante la gravidanza può essere indicata solo da un grave deficit estetico o dall’accumulo di placca, ma è caratterizzata da possibili recidive nei mesi successivi.

3)   Iperplasia gengivale: I fattori ormonali hanno proprietà vasoattive stimolano la proliferazione e l’iperplasia gengivale in concomitanza con stimoli di natura infettiva provenienti da denti cariati o da radici necrotiche, oppure stimoli meccanici da otturazioni debordanti nella regione del colletto, da protesi fisse o mobili imperfette o parodontiti a carattere distrofico infiammatorio. Tale lesione può comparire comunque dal 3° mese di gravidanza ed esistono buone possibilità di regressione dopo il parto.

5)    lesioni cariose in relazione alla presenza di determinati fattori, zuccheri e batteri, in grado di promuovere nuove carie o di accelerare il decorso di quelle preesistenti. In passato si pensava che la forte incidenza della carie nella gravida fosse dovuta a sottrazione di sali minerali, costituenti importanti di smalto e dentina, da parte del feto per il suo necessario sviluppo.

INTERVENTI ODONTOIATRICI IN GRAVIDANZA: premesso che la gravidanza induce una minore resistenza allo stress psico-fisico e quindi agli inteventi odontoiatrici, la gravidanza in normale evoluzione non rappresenta una controindicazione al trattamento odontoiatrico. I problemi sorgono in caso di gravidanze a rischio e nei casi in cui è necessario somministrare farmaci, soprattutto nel I° trimestre.  In tal caso  l’intervento odontoiatrico dovrebbe essere rinviato, se possibile, al II° trimestre della gestazione quando possono essere effettuate le operazioni ritenute indispensabili quali: le terapie della carie, le estrazioni e le terapie endodontiche sugli elementi che presentano patologie periapicali. In ogni caso, qualora l’odontoiatra è costretto ad intervenire e si richiede l’impiego dell’anestesia, la scelta dell’anestetico deve essere effettuata con particolare attenzione e richiede una  particolare conoscenza della sostanza impiegata, del suo meccanismo di azione, dei probabili effetti collaterali e della sua capacità di attraversare la barriera placentare. Nel III° trimestre la resistenza allo stress è ancora minore per le aumentate richieste funzionali e alterazioni fisiologiche: ipotensione arteriosa, tachipnea, dispnea, tachicardia con conseguente facile affaticabilità e rischio di lipotimia.

Lidocaina: è il più comune tra gli anestetici locali utilizzati. Caratterizzato da un breve periodo di latenza, presenta una buona attività anestetica e di superficie. In sede di applicazione, a dosi terapeutiche, non provoca fenomeni irritativi locali. Questo deve essere usato in gravidanza solo in caso di effettiva necessità tenendo presente che i possibili rischi sono rappresentati da insufficienza utero-placentare e da alterazioni comportamentali del neonato.

Mepivacaina: è un anestetico locale di tipo amidico a lunga durata di azione. In sede di applicazione l’anestetico, a dosi terapeutiche, non provoca fenomeni irritativi locali. Il suo picco ematico dipende da vari fattori quali il tipo di blocco, la concentrazione della soluzione e la presenza o l’assenza dell’adrenalina. Quest’anestetico è controindicato nei casi di gravidanza accertata o presuta in quanto sono stati dimostrati effetti nocivi sul prodotto del concepimento che comportano bradicardia e acidosi fetale, anche quando le concentrazioni fetali sono uguali o inferiori a quelle materne.

Prilocaina: il suo uso è particolarmente sconsigliato in gravidanza in quanto può danneggiare il prodotto del concepimento nei due seguenti modi: causando metaemoglobinemia nel feto per un deficit di metaemoglobine reduttasi eritrocitaria oppure causando metaemoglobinemia nella madre e quindi diminuendo la disponibilità di ossigeno disponibile per i tessuti fetali. La donna gravida, per la sua particolare condizione che la espone a diverse complicazioni, deve essere considerata nell’ambito dell’odontoiatria un paziente a rischio, i trattamenti a cui deve essere sottoposta e che richiedono l’uso degli anestetici locali possono essere eseguiti tenendo presente alcuni semplici accorgimenti:

  • consultare il ginecologo per conoscere lo stato psico-fisico della paziente; 
  • considerare il periodo gestazionale in cui si effettua il trattamento evitando di agire nel I° trimestre e scegliendo di preferenza il II° trimestre; 
  • adottare sedute terapeutiche brevi;
  • Collocare la paziente in una posizione comoda, seduta e dando la possibilità di cambiare la posizione a richiesta della paziente, anche a brevi intervalli;
  • usare anestetici locali senza vasocostrittore e nella minima dose efficace avendo cura di effettuare sempre l’aspirazione durante l’iniezione dell’anestetico.I vasocostrittori possono indurre direttamente contrazioni uterine e ipossia fetale mediante vasocostrizione dei vasi placentari con efficacia dose-dipendente.
Protossido d’azoto: La sedoanalgesia con protossido d’azoto non è consigliata nel primo trimestre di gravidanza a causa di un possibile effetto teratogeno e fetotossico dimostrato peraltro solo negli animali a seguito di somministrazione prolungata. Nella specie umana, indagini condotte per esposizioni prolungate e ripetute (superiore alle nove ore alla settimana) hanno evidenziato un aumento di aborti spontanei tra le mogli di dentisti e un aumento di anomalie congenite e aborti nelle assistenti alla poltrona; non esiste, comunque, dimostrazione che singole esposizioni inferiori a 30 minuti si associno a rischio significativo. E’ consigliato di mantenere una percentuale di O2 >50%, e somministrare O2 al termine della seduta.
Antibiotici: l’aumentata volemia, i fenomeni di iperemesi, la diminuzione di globuline carrier e delle percentuali di albumina e l’aumentata escrezione renale comportano una diminuzione dell’efficacia degli antibiotici alle dosi normali per una donna non gravida. D’altra parte occorre valutare il rischio teratogeno di alcuni farmaci come le tetracicline specialmente nel 1° trimestre in cui avviene l’organogenesi fetale. Gli unici antibiotici ritenuti sicuri sono le penicilline (ampicillina, amoxicillina, bacampicillina) ed, in caso di allergia alle penicilline, i macrolidi (eritromicina, Azitrocin®, Ribotrex®, Trozocina®, Zitromax®. Veclam®, Klacid®).

In conclusione: le infezioni stomatologiche e dentarie vanno trattate, possibilmente nel II°-III° ma anche nel I° trimestre nei casi più gravi. Occorre ricordare che ciascun presidio diagnostico e terapeutico, se usato con criterio e cautela, sarà sicuramente meno pericoloso per la salute della donna e del feto di uno stato infettivo o di dolore acuto (7). L’infezione non trattata si associa infatti a sofferenza fetale, ritardato accrescimento fetale (IUGR), parto prematuro e possibile mortalità fetale. La cautela e la “dolcezza” delle manovre ricordando che gli stessi interventi odontoiatrici possono essere causa di aborto nel I° trimestre e parto prematuro nel II°-III° trimestre mediante l’ipersecrezione di prostaglandine, PGF2α in particolare, e di ossitocina (4). Molto utile la presenza del ginecologo di fiducia, obbligatoria in caso di gravidanze a rischio.

Radiazioni in gravidanza: In qualunque momento, e non solo durante la gravidanza, qualunque indagine radiografica deve in primo luogo essere giustificata;  bisogna evitare radiografie durante il primo trimestre di gravidanza e ricorrervi solo in casi di assoluta necessità, a causa dei possibili effetti teratogeni dei raggi X. Due sono inoltre gli elementi da considerare: la dose di radiazioni trasmessa e assorbita (misurata in milliGray (mGy) e la regione esaminata. Nelle radiografie dentarie, la dose trasmessa da ogni singola radiografia è molto bassa, e la regione esaminata non è in prossimità della pelvica, né incrocia il suo asse durante la radiografia. Grazie a un centraggio adeguato e all’uso di particolari coperture protettive poste sul torace e sul ventre della paziente, la radiografia dentaria non è suscettibile di recare pregiudizio al nascituro.

Parti prematuri e patologia odontostomatologica: Dal punto di vista medico, la nascita di un bambino pretermine e sottopeso è un evento infausto giacchè si associa ad un elevato rischio di morte neonatale. Tra i fattori di rischio conosciuti, vi sono anche le infezioni materne generalizzate o localizzate dal momento che i batteri e i loro prodotti metabolici possono raggiungere attraverso il circolo ematico le membrane placentari e il liquido amniotico, con effetti dannosi sulla madre e sul feto. Alla luce di tale riscontri, è ragionevole ritenere la malattia parodontale come un fattore di rischio per alterazioni di sviluppo del feto e per il parto prematuro. Un recente studio ha messo in evidenza che il rischio di dare alla luce un bambino pretemine sottopeso in madri con scadenti condizioni di igiene orale è più alto di almeno tre volte rispetto a madri con gengive sane (6-8)

Igiene dentaria: Le modificazioni stomatologiche prima evidenziate richiedono una maggiore attenzione per l’igiene orale in gravidanza con lo spazzolamento dentario tre volte al dì, filo interdentale e collutorio ogni giorno.  La gravida inoltre dovrebbe sottoporsi ad almeno 2 visite odontoiatriche di controllo nel corso della gravidanza per prevenire o arrestare  alterazioni gengivali specifiche, patologia cariosa o tartaro (5).  La gravidanza però non è responsabile dello sviluppo di carie dentarie nè della formazione del tartaro che è bene rimuovere in gravidanza preferendo sedute brevi e ripetute soprattutto nel caso in cui vi sono notevoli quantità di tartaro da rimuovere. Nel caso di gengiviti o parodontiti le sedute dovrebbero essere bimestrali o mensili e dovrebbero continuare anche nel periodo dell’allattamento.  E’ importante che l’igienista insegni alla paziente le corrette manovre di igiene orale, risponda ad eventuali dubbi della paziente la quale ,riscontrando spesso sanguinamento gengivale nel corso delle procedure di pulizia, le sospende aggravando le condizioni orali. Nel caso di pazienti che stanno affrontando gli ultimi mesi di gestazione, è opportuno che l’igienista  si adoperi per trovare  la posizione più confortevole alla poltrona, per rendere meno fastidiosi eventuali dolori alla schiena o meno difficoltosa la respirazione.  L’igienista dovrà consigliare alla paziente gravida soluzioni o gel al fluoro da utilizzare dopo le sedute di igiene orale,soprattutto se sono state riscontrate diverse carie o sono presenti numerosi restauri (3).

Non esistono prove che la somministrazione sistemica di fluoro durante la gravidanza comporti benefici particolari nella futura dentizione del bambino mentre, è certo il beneficio di una sana alimentazione ricca di fibre, latte e verdure. Importante è invece la somministrazione  di preparati contenenti fluoro fin dalla nascita al bambino. A seconda della quantità di fluoro nelle acque potabili, la fluoroprofilassi fino al tredicesimo anno d’età determina una prevenzione della carie dell’80% (5).

 

Bibliografia

  1. G. C. Armitage, “Periodontal disease and pregnancy: discussion, conclusions, and recommendations,” Annals of Periodontology, vol. 6, no. 1, pp. 189–192, 2001.
  2. Favero C. Piovesana C. Bortoluzzi P. ,”Dentistry & Medicine” Ed. Griffin 2008 Valletta G. “Clinica Odontostomatologica”
  3.  H.F.Wolf, F.M. e K.H. Rateitschak “Parodontologia” Ed.Masson 2004
  4. John Silness, and Harald Löe: “Periodontal Disease in Pregnancy II. Correlation Between Oral Hygiene and Periodontal Condition”. Acta Odontologica Scandinavic1964, Vol. 22, No. 1 , Pages 121-135
  5. Dolapo A. Babalola and Folashade Omole; “Periodontal Disease and Pregnancy Outcomes”. Journal of Pregnancy Volume 2010 (2010), Article ID 293439, 4 pages
  6. S. Offenbacher, D. Lin, R. Strauss, et al., “Effects of periodontal therapy during pregnancy on periodontal status, biologic parameters, and pregnancy outcomes: a pilot study,” Journal of Periodontology, vol. 77, no. 12, pp. 2011–2024, 2006.
  7. M. K. Jeffcoat, J. C. Hauth, N. C. Geurs, et al., “Periodontal disease and preterm birth: results of a pilot intervention study,” Journal of Periodontology, vol. 74, no. 8, pp. 1214–1218, 2003
  8. N. J. López, P. C. Smith, and J. Gutierrez, “Periodontal therapy may reduce the risk of preterm low birth weight in women with periodontal disease: a randomized controlled trial,” Journal of Periodontology, vol. 73, no. 8, pp. 911–924, 2002.
  9. Y. W. Han, R. W. Redline, M. Li, L. Yin, G. B. Hill, and T. S. McCormick, “Fusobacterium nucleatum induces premature and term stillbirths in pregnant mice: implication of oral bacteria in preterm birth,” Infection and Immunity, vol. 72, no. 4, pp. 2272–2279, 2004.
  10. HILMING F.: “Gingivitis gravidarum; studies on clinic and on etiology with special reference to the influence of vitamin C”.Oral Surg Oral Med Oral Pathol.1952 Jul;5(7):734-51.
  11. KUTSCHER AH.: “Failure of vitamin C, rutin, vitamin P, and vitamin K in the treatment of pregnancy gingivitis”. Am J Obstet Gynecol. 1951 Jun;61(6):1348-53.
  12. Hiroshi Maeda et al: “Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria”. FEMS Immunology & Medical Microbiology Volume 39, Issue 1, pages 81–86, October 2003
Novità

Indice glicemico e carico glicemico

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L’indice glicemico, In tutti gli alimenti che contengono carboidrati, è un valore che indica la velocità con cui si innalza la glicemia dopo aver ingerito l’alimento stesso.
È espresso con una percentuale, da 0 a 100%, rispetto alla velocità con cui la glicemia aumenta mangiando glucosio in soluzione acquosa o pane bianco che per convenzione hanno indice glicemico pari a 100.

  • IG basso: <55%
  • IG moderato: 56-69%
  • IG alto: > 70%

Il carico gligemico si calcola moltiplicando la quantità di carboidrati presente in 100 gr di alimento, per il suo indice glicemico, diviso 100.

Carico glicemico = (carboidrati in grammi) X (indice glicemico) / 100

Per chi soffre di diabete, e quindi deve tenere evitare rapidi innalzamenti della glicemia, l’indice glicemico è un valore molto importante anche se la correlazione non è ancora ben definita e resta molto meno importante del carico glicemico (GL).

  • GL basso: 0-10
  • GL moderato: 11-19
  • GL elevato: ≥ 20

 

Il glucide con maggior indice glicemico è il glucosio in forma monomerica, perché non richiede digestione, viene assorbito facilmente e facilmente utilizzato dalle cellule. Invece altri monosaccaridi, come il saccarosio e il lattosio, per essere impiegati a scopo energetico, devono essere convertiti in glucosio dall’organismo – più precisamente nel fegato. Il tempo impiegato per questo processo enzimatico rallenta l’indice glicemico.

L’indice glicemico dei carboidrati complessi dipende in parte dalla percentuale di glucosio rispetto agli altri monosaccaridi, ma anche – e talvolta soprattutto – dal tipo di legame chimico instaurato tra i monosaccaridi e dalla lunghezza e complessità delle catene. più sono lunghe e complesse le catene, maggiore è il tempo di digestione e assorbimento, minore è l’indice glicemico.

L’indice glicemico diminuisce se i carboidrati sono associati a proteine, grassi, fibre e acqua. Per esempio il latte  intero ha un indice glicemico di 27%  mentre quello scremato, favorito dai dietologi per un minor valore calorico, presenta un indice glicemico superiore (32%) che in parte annulla i benefici di un minor apporto calorico.

Gli alimenti crudi in genere hanno un indice glicemico inferiore rispetto agli stessi dopo cottura che ne facilita la digestione e l’assorbimento.

  • Alimenti ad alto indice glicemico: zucchero raffinato, miele, pane bianco, patate, Corn flakes, uva, banane mature, melone, anguria, carote, riso bianco bollito
  • Alimenti a medio indice glicemico: pesche, pere, mele, arance, fragole, ceci, latte, yogurt.
  • Alimenti a basso indice glicemico: pesce bianco, pesce azzurro, stoccafisso, salmone non di allevamento, uova sode,  tacchino, manzo, lattuga, asparagi, carciofi, broccoli, finocchi, olive, ciliegie, fagioli cannellini, lenticchie, ricotta.

 

Bibliografia:

  1. Tabelle di composizione degli alimenti INRAN – Istituto Nazionale di Ricerca per gli Alimenti e la Nutrizione
PCOS

Policistosi ovarica – dieta – dietary therapy

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La sindrome dell’ovaio policistico (PCOS) è una condizione comune nelle donne in età riproduttiva. La pCOS è comunemente associata a disfunzione riproduttiva e metabolica ma l’obesità, l’obesità centrale soprattutto, e l’insulino-resistenza sono fortemente implicate nell’eziopatogenesi della PCOS e il miglioramento di questi fattori è diventato un obiettivo primario nella terapia della PCOS.

I programmi di modifica dello stile di vita con un’enfasi sulla gestione comportamentale e sugli interventi dietetici e di esercizio fisico hanno avuto successo nel ridurre il rischio di diabete e sindrome metabolica nella popolazione generale e nel migliorare le caratteristiche riproduttive e metaboliche nella PCOS, sebbene non sia stata ancora messa a punto una dieta specifica.

La dieta adeguata associata con moderato esercizio fisico aerobico quotidiano. sembra essere la migliore opzione terapeutica. La dieta deve essere moderatamente ipocalorica (70% delle calorie necessarie per il mantenimento del peso: 23 KCal7kg = 1400 KCal per una donna di 60 Kg), a basso indice glicemicobasso contenuto di carboidrati [30-45% del totale di calorie/dì],  iperproteica (1,2-1.5 gr/Kg di peso corporeo = 72-90 gr/die; v.n. 0.7-1.1 gr/kg), 25% di lipidi equivalenti a 2-5% del totale delle calorie. La fibra alimentare in quantità di circa 30 gr/die sembra essere importante per abbassare l’indice glicemico dei pasti.  I pasti devono essere piccoli e frequenti (5-6 al giorno) a orari regolari, con la maggior parte dei carboidrati consumati all’ora di pranzo o equamente distribuiti durante il giorno. L’obiettivo è quello di mantenere il BMI fra 20 e 24.

Colazione 20% 230 kcal
Spuntino 10% 150 kcal
Pranzo 30% 430 kcal
Spuntino 10% 150 kcal
Cena 30% 430 kcal
 Totale: 1390 KCal/die

ESEMPI DI DIETA PER PAZIENTI PCOS

– Giorno 1

Colazione, circa il 15% dell’energia giornaliera (215 kcal)
Latte di mucca parzialmente scremato

Yogurt alla frutta

Yogurt parz. scremato

Yogurt con pezzi di frutta

200 ml

100 cc

250 cc

80 cc

80 kcal

80 KCal

88 KCal

88 KCal

Corn Flakes 30 g 108 kcal
Spuntino  metà mattinata, circa il 10% dell’energia giornaliera (143,0kcal)
Mela o fichi d’india oppure

pere Guyot, Santa Maria, coscia

150 g

250 g

67,5 Kcal
Fette biscottate integrali oppure

Polenta

25 g

50 gr

91,3 kcal

91,2

Pranzo, circa il 30% dell’energia giornaliera (430,0kcal)
Zuppa di farro

 

Zuppa contadina

Farro, secco

lenticchie 30 gr + fagioli rossi 30 gr + fave secche 30 gr + ceci secchi 30 gr + orzo 100 gr + sedano 2 coste + una cipolla bianca + una foglia di alloro + una carota + pepe nero una spruzzata + un aglio + olio di oliva 2 cucchiaini

60 g

 

202  kcal

204 KCal

Petto di tacchino alla piastra Petto di tacchino 100 g 111 kcal
Melanzane (in padella) 150 g 36 kcal
Olio di oliva extravergine 10 g (2 cucchiaini) 90 kcal
Spuntino 2, circa il 10% dell’energia giornaliera (143 kcal)
Yogurt di latte parzialmente scremato

oppure

Yogurt alla frutta

125 g (1 vasetto)

50 g

44  kcal

 

40 KCal

Fette biscottate integrali oppure

Polenta

25 g

50 g

91   kcal

91,2

Spuntino 3, circa il 5% dell’energia giornaliera (71 kcal)
Mandorle secche (o arachidi tostate, pinoli, pistacchi)

oppure

noci secche o nocciole

15  g

 

14 g

86  kcal

 

84 KCal

Cena, circa il 30% dell’energia giornaliera (430  kcal)
Filetto di spigola al forno
Spigola, varie specie 100 g 97 kcal
Finocchi (crudi) 150  g 46,5 kcal
Pane integrale 75 g 182 kcal
Olio di oliva extravergine 10 g 90 kcal

 

Traduzione nutrizionale del GIORNO 1
Nutriente o componente nutrizionale Quantità
Energia 1451 Kcal
Acqua 1,5  lt
Proteine 83 g
Lipidi totali 42 g
Grassi saturi, totali 8.5 g
Acidi grassi monoinsaturi, totali 22 g
Acidi grassi polinsaturi, totali 7.5 g
Colesterolo 127 mg
Carboidrati 200 g
Zuccheri semplici, totali 50 g
Alcol, etanolo 0.00
Fibre 30 g
Sodio 1402 mg
Potassio 2815  mg
Calcio 603 mg
Ferro 20 mg
Fosforo 1377 mg
Zinco 8 mg
Tiamina o vit. B1 1.56 mg
Riboflavina o vit. B2 2.21 mg
Niacina o vit. B3 o vit. PP 27 mg
Piridossina o vit. B6 3 mg
Folati, totali 265 µg
Acido ascorbico o vit. C 38 mg
Vitamina D 45  IU
Retinolo attività equivalenti o vit. A 272  RAE
α-tocoferolo o vit. E 11  mg

 

Giorno 2

Colazione: circa il 15% dell’energia giornaliera (215 kcal)
Latte di mucca parzialmente scremato 200 ml 98,0kcal
Cereali Muesli 30 g 109 kcal
Spuntino  metà mattinata: circa il 10% dell’energia giornaliera (143 kcal)
Arance 150 g 51 Kcal
Fette biscottate integrali 25 g 91 kcal
Pranzo:  circa il 30% dell’apporto di calorie giornaliere (430 kcal)
Zuppa di orzo
Orzo perlato 60,0g 211,2kcal
Petto di pollo alla piastra
Petto di pollo 100,0g 110,0kcal
Zucchini (in padella) 150,0g 24,0kcal
Olio di oliva extravergine 10,0g 90,0kcal
Spuntino pomeridiano: circa il 10% dell’energia giornaliera (143,0kcal)
Yogurt di latte parzialmente scremato 125,0g 53,8,0kcal
Fette biscottate integrali 25,0g 91,3kcal
Spuntino 3, circa il 5% dell’energia giornaliera (70 kcal)
Noci, secche 15,0g 99,0kcal
Cena: circa il 30% dell’energia giornaliera (430 kcal)
Filetto di orata al forno
Orata surgelata 100,0g 90,0kcal
Cicoria witloof o indivia belga (crudi) 150,0g 25,5kcal
Pane integrale 75,0g 182,3kcal
Olio di oliva extravergine 10,0g 90,0kcal

 

 – Giorno 3

Colazione, circa il 15% dell’energia giornaliera (215,0kcal)
Latte di vacca parzialmente scremato 200 ml 98 kcal
Cereali Corn Flakes 30 g 108,3kcal
Spuntino 1, circa il 10% dell’energia giornaliera (140  kcal)
Kiwi 150 g 90 Kcal
Fette biscottate integrali 25 g 90 kcal
Pranzo, circa il 30% dell’energia giornaliera (430 kcal)
Fagioli in brodo
Fagioli, secchi 70 g 217 kcal
Lombo di vitello alla piastra
Lombo di vitello 100 g 116 kcal
Zucca (al forno) 150 g 39 kcal
Olio di oliva extravergine 5 g (1 cucchiaino) 45 kcal
Spuntino 2, circa il 10% dell’energia giornaliera (143 kcal)
Yogurt di latte parzialmente scremato 125,0g 53 kcal
Fette biscottate integrali 25,0g 91  kcal
Spuntino 3, circa il 5% dell’energia giornaliera (71 kcal)
Nocciole 15 g 94 kcal
Cena, circa il 30% dell’energia giornaliera (430,0kcal)
Filetto di merluzzo in padella
Filetto di merluzzo 100 g 82 kcal
Bietola o bieta (lessa) 150 g 28 kcal
Pane integrale 75 g 182 kcal
Olio di oliva extravergine 10 g (2 cucchiaini) 90 kcal

 

– Giorno 4

Colazione, circa il 15% dell’energia giornaliera (215 kcal)
Latte di vacca parzialmente scremato 200 ml 98 kcal
Cereali Muesli 30,0g 109 kcal
Spuntino 1, circa il 10% dell’energia giornaliera (143,0kcal)
Pompelmo rosa 150,0g 48 Kcal
Fette biscottate integrali 25,0g 91 kcal
Pranzo, circa il 30% dell’energia giornaliera (430,0kcal)
Ceci in brodo
Ceci, secchi 70 g 233,8kcal
Gamberetti in padella
Gamberetti surgelati 100 g 63,0kcal
Cavolo cappuccio (crudo) 150 g 37,5kcal
Olio di oliva extravergine 5 g 45,0kcal
Spuntino 2, circa il 10% dell’energia giornaliera (143 kcal)
Yogurt di latte parzialmente scremato 125 g 53,8,0kcal
Fette biscottate integrali 25 g 91,3kcal
Spuntino 3, circa il 5% dell’energia giornaliera (71  kcal)
Pinoli 15 g 94 Kcal
Cena, circa il 30% dell’energia giornaliera (430 kcal)
Ricotta
Ricotta da latte parzialmente scremato 100,0g 138,0kcal
Patate (lesse) 100,0g 85,0kcal
Pane integrale 75,0g 182,3kcal
Olio di oliva extravergine 5g 45,0kcal

 

 – Giorno 5

Colazione, circa il 15% dell’energia giornaliera (215 kcal)
Latte di vacca parzialmente scremato 200 ml 98,0kcal
Cereali Corn Flakes 30,0g 108,3kcal
Spuntino 1, circa il 10% dell’energia giornaliera (143,0kcal)
Pere 150,0g 87,0Kcal
Fette biscottate integrali 25,0g 91,3kcal
Pranzo, circa il 30% dell’energia giornaliera (430,0kcal)
Risotto in bianco
Riso integrale 60 g 217 kcal
Tonno
Tonno al naturale, sgocciolato 80 g 102  kcal
Broccoli (lessi) 150 g 51 kcal
Olio di oliva extravergine 5 g 45 kcal
Spuntino 2, circa il 10% dell’energia giornaliera (143,0kcal)
Yogurt di latte parzialmente scremato 125 g 53 kcal
Fette biscottate integrali 25 g 91 kcal
Spuntino 3, circa il 5% dell’energia giornaliera (71,0kcal)
Noci pecan 15 g 106,5kcal
Cena, circa il 30% dell’energia giornaliera (430 kcal)
Uova sode
Uova di gallina 60 g 85,8kcal
Carciofi (stufati) 150 g 70,5kcal
Pane integrale 75 g 182,3kcal
Olio di oliva extravergine 5 g 45 kcal

 

 – Giorno 6

Colazione, circa il 15% dell’energia giornaliera (215,0kcal)
Latte di vacca parzialmente scremato 200,0ml 98 kcal
Cereali Muesli 30 g 109 kcal
Spuntino 1, circa il 10% dell’energia giornaliera (143 kcal)
Mela 150 g 65 Kcal
Fette biscottate integrali 25 g 91 kcal
Pranzo, circa il 30% dell’energia giornaliera (430,0kcal),
Zuppa di farro con carota (1), sedano (una costa). pomodorini (7-8), olio d’oliva (1 cucchiaio)
Farro, secco 60 g 202 kcal
Lombo di maiale alla griglia
Lombo di maiale 100  g 143 kcal
Melanzane (in padella) 150 g 36 kcal
Olio di oliva extravergine 5 g 45 kcal
Spuntino 2, circa il 10% dell’energia giornaliera (143,0kcal)
Yogurt di latte parzialmente scremato 125 g 53,8,0kcal
Fette biscottate integrali 25 g 91,3kcal
Spuntino 3, circa il 5% dell’energia giornaliera (71,0kcal)
Mandorle 15 g 86,3kcal
Cena, circa il 30% dell’energia giornaliera (430,0kcal)
Insalata di polpo
Polpo comune 100 g 82 kcal
Finocchi (crudi) 150 g 46 kcal
Pane integrale 75 g 182 kcal
Olio di oliva extravergine 10 g 90 kcal

 

 – Giorno 7

Colazione, circa il 15% dell’energia giornaliera (215 kcal)
Latte di mucca parzialmente scremato 200 ml 98 kcal
Corn Flakes 30 g 108 kcal
Spuntino metà mattinata: circa il 10% dell’energia giornaliera (143 kcal)
Arance 150 g 51 Kcal
Fette biscottate integrali 25 g 91 kcal
Pranzo, circa il 30% dell’energia giornaliera (430,0kcal)
Zuppa di orzo
Orzo perlato 60 g 211 kcal
Pollo alle verdure
Petto di pollo 100 g 135 kcal
Zucchini (in padella) 150 g 24 kcal
Olio di oliva extravergine 10 g 90 kcal
Spuntino 2, circa il 10% dell’energia giornaliera (143 kcal)
Yogurt di latte parzialmente scremato 125 g 53 kcal
Fette biscottate integrali 25 g 91 kcal
Spuntino 3, circa il 5% dell’energia giornaliera (71,0kcal)
Noci, secche 15 g 99 kcal
Cena, circa il 30% dell’energia giornaliera (430,0kcal)
Filetto di rana pescatrice al forno
Rana pescatrice 100 g 63 kcal
Cicoria witloof o indivia belga (crudi) 150 g 25 kcal
Pane integrale 75 g 182 kcal
Olio di oliva extravergine 10 g 90 kcal

L’uso di agenti farmacologici antiobesità (Orlistat ⌈Beacita® cpr 60 mg: 1 cprx3/die⌋ contrasta l’assorbimento intestinale dei grassi alimentari, Armolipid plus® cpr abbassa i livelli sierici di colesterolo e trigliceridi con un meccanismo simile alle statine) e la chirurgia bariatrica è stato recentemente studiato nella PCOS e potrebbe offrire ulteriori opzioni di trattamento per il futuro. 

Antagonisti recettoriali delle β-endorfine: naltrexone (Mysimba®: cpr a rilascio prolungato: 7,2 mg di naltrexone e 78 mg di bupropione); agiscono sulle aree cerebrali che regolano l’assunzione di cibo e l’equilibrio energetico, oltre a ridurre l’attività dei centri cerebrali che controllano la sensazione di piacere associata al consumo di cibo. Mysimba riduce iperglicemia e iperinsulinemia, regolarizza il BMI e ripristina la normalità del ciclo in donne  PCOS (41).. La risposta al trattamento e la tollerabilità del medicinale devono essere monitorate periodicamente; nei pazienti che sviluppano taluni effetti indesiderati, come un aumento della pressione arteriosa, il trattamento deve essere interrotto. Il trattamento con Mysimba deve inoltre essere interrotto se i pazienti non hanno perso almeno il 5% del peso corporeo iniziale dopo 4 mesi di terapia. Prescrivibile solo in centri ospedalieri specializzati o ambulatorio ASL autorizzato.

Posologia: la dose deve essere incrementata nel modo seguente nel corso di 4 settimane:
  • Prima settimana: una compressa al mattino
  • Seconda settimana: una compressa al mattino e una compressa la sera
  • Terza settimana: due compresse al mattino e una compressa la sera
  • Dalla quarta settimana in poi: due compresse al mattino e due compresse la sera

Conclusione: Al momento si è rivelata molto utile l’associazione di moderato esercizio fisico aerobico e una dieta ipoglicidica e moderatamente ipocalorica ma non è possibile trarre conclusioni per diete ad alto contenuto proteico, l’assunzione di acidi grassi polinsaturi o integrazione di micronutrienti. 

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PCOS

Policistosi ovarica fisioterapia – exercice therapy

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La sindrome della policistosi ovarica (PCOS) è una patologia nella cui eziopatogenesi riveste un ruolo importante la insulino-resistenza (IR) indipendentemente dal peso  e associata a complicazioni endocrino-metaboliche, riproduttive e cardiovascolari nelle donne.   

Inoltre le donne PCOS con BMI >24 presentano con maggiore frequenza ed intensità l’IR, diabete tipo II, aumento della pressione arteriosa, dislipidemia. 

La terapia farmacologica attualmente prevede in prima istanza  il ricorso ai contraccettivi orali (Diane® cpr – ciproterone acetato 2 mg + Etinil-estradiolo 35 mcg- oppure Loette® 21 cpr – EE 20 mcg + levonorgestrel 100 mcg-) + eventualmente spironolattone (aldactone® cpr 25 mg/die) per regolare il ciclo e ridurre iperandrogenismo, acne ed edemi periferici. Nonostante la disponibilità di questi trattamenti non esiste allo stato attuale un intervento farmacologico ideale nella PCOS e per questo motivo la modifica dello stile di vita, inclusa la perdita di peso, rimane la gestione di prima linea per migliorare i fattori di rischio cardiovascolare e la disfunzione riproduttiva.

Un trattamento di seconda linea riservato soprattutto alle donne con infertilità prevede l’utilizzo di clomifene e gonadotropine esogene per favorire l’ovulazione e la gravidanza.

La metformina è comunemente usata per  ridurre l’insulino-resistenza e spesso riesce a migliorare il fenomeno ovulatorio.

Gli interventi dietetici con restrizione energetica migliora la sensibilità all’insulina e i tassi di ovulazione con o senza modificare la composizione dei macronutrienti.  A seguito di una modesta perdita di peso, il mantenimento del peso rimane una sfida a lungo termine e nella PCOS, può portare a un peggioramento delle caratteristiche cliniche se si riacquista il peso.

L’esercizio fisico comporta effetti benefici sulla fisiopatologia della PCOS soprattutto nelle popolazioni resistenti all’insulina, indipendentemente dalla perdita di peso raggiunta con gli esercizi fisici.

Quindi la modifica dello stile di vita, soprattutto l’esercizio fisico aerobico, è l’approccio terapeutico di prima linea per diminuire o annullare le complicanze della PCOS.  

L’esercizio aerobico regolare e di intensità moderata per 15 minuti al giorno migliora i risultati riproduttivi, compresa l’ovulazione e la regolazione del ciclo mestruale, oltre a ridurre il peso mantenendolo anche dopo ritorno ad una dieta normale, la trigliceridemia e l’IR nelle donne giovani e in sovrappeso con PCOS. I risultati cominciano ad apprezzarsi già dopo 12 settimane di esercizio fisico. I miglioramenti più apprezzabili includono ripristino di una normale ovulazione, riduzione della IR (9–30%)  e perdita di peso (4.5–10%). Dopo 12 settimane di esercizio fisico aerobico si evidenzia un cambiamento significativo sia nella pressione sistolica a riposo (119-110 mmHg) che diastolica (65-60 mmHg) nella dieta e nel gruppo di esercizi aerobici più di resistenza, ma non nella dieta da sola o in combinazione con gruppi di esercizi aerobici. 

Studi futuri sono ancora necessari per disporre di endpoint completi e standard capaci di fornire approfondimenti meccanicistici sulla PCOS, in particolare sulla IR.

Sulla base dei risultati di numerosissimi studi si dovrebbe consigliare alle donne con PCOS di impegnarsi in almeno 90 minuti di attività aerobica (step, jogging, salto con la fune, ciclismo stazionario a intensità moderata) a settimana a intensità moderata (60-70% VO2max) per ottenere migliori risultati riproduttivi e cardio-metabolici.

Bibliografia 

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Chirurgia, Gravidanza

Varici venose in gravidanza

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Varici venose in gravidanza

La patologia varicosa  degli arti inferiori è una tra le più frequenti complicazioni della gravidanza insieme alle emorroidi e alle varici vulvari. Spesso  queste patologie hanno come primum movens eziologico la  gravidanza.

La gravità delle varici venose  è sottovalutata dalle donne gravide che le vivono come un semplice disturbo di tipo prevalentemente estetico ignorandone le gravi complicazioni (1-4). D’altra parte tutto il sistema venoso è stato assai meno studiato rispetto a quello arterioso, nonostante il fatto che, in condizioni normali, esso contenga circa l’80% del volume totale di sangue.

Se le vene varicose compaiono per  la prima  volta durante gravidanza, in genere esse scompaiono poche settimane dopo il parto ma si ripresenteranno automaticamente in caso di nuova gravidanza.

Sintomatologia delle vene varicose: inizia con sensazione di pesantezza e tensione nelle gambe, formicolii notturni, impressione di “scosse elettriche” all’inguine o alla caviglia, piedi gonfi,  crampi notturni, un vero e proprio dolore fino alla claudicazione venosa. Successivamente si evidenziano le vene varicose  che ulteriormente s’ingrossano e presentano rigonfiamenti segmentari (5,6).

La diagnostica strumentale può essere utilizzata per:

  • a) la localizzazione anatomica dell’alterazione 
  • b) la quantificazione del danno venoso relativamente al reflusso e/o all’ostruzione
  • flussimetria doppler: presenta, oltre all’elevata sensibilità, la semplicità d’uso e basso costo (7).  Le indagini ultrasonografiche sono in grado di accertare la presenza del reflusso, identificare la sua origine e la sua durata e seguirne il tragitto in senso cranio-caudale, fino ad individuare la perforante di rientro del sangue nel circolo venoso profondo.  L’eco color doppler deve essere considerato come esame di primo livello, utile insieme all’esame clinico per lo screening della malattia varicosa.  Con il paziente in ortostatismo e con la sonda lineare dell’ecodoppler da 5-7 MHz appoggiata all’origine della vena grande o piccola safena, si fa eseguire una prolungata manovra di Valsalva, che permette di valutare la durata del reflusso: – safena normale reflusso < 0,5 sec; – safena dilatata ma continente reflusso > 0,5 e < 1 sec; – safena refluente e svalvolata reflusso > 1 sec. L’Ecocolordoppler fornisce ulteriori dati connessi alla morfologia della grande safena, come il diametro della stessa, una visualizzazione ottimale della valvola ostiale e pre-ostiale, la continenza delle collaterali e di eventuali safene accessorie. Ed ancora nella valutazione del reflusso nella piccola safena l’ecocolordoppler permette di studiare l’anatomia vascolare del poplite, la sede esatta di sbocco della piccola safena nella vena poplitea, la continenza della vena di Giacomini, l’eventuale origine del reflusso da una perforante del cavo del poplite.

Eziologia delle varici venose in gravidanza: Non si riconosce un fattore causale diretto evidente che spieghi l’eziologia della patologia varicosa; esistono ipotesi patogenetiche e fattori favorenti.

A. Le varici primitive degli arti inferiori sono rarissime nei bambini e negli adolescenti. La loro frequenza aumenta con l’aumentare dell’età, raggiungendo il massimo verso la quinta e sesta decade di vita. Prevalgono nel sesso femminile in rapporto di 3:1 rispetto al sesso maschile, ma dopo i 60 anni non si notano significative differenze tra i due sessi. Nel mondo occidentale sono presenti in forma clinicamente manifesta nel 10% dei maschi adulti e nel 20-33% delle donne (13,14).

B. Familiarità: Il 75% delle gravide con patologia varicosa presenta una familiarità per tale patologia (6,7).

C. Compressione meccanica dell’utero gravido sulla vena cava inferiore e sulle vene iliache

D. Ipertrofia dell’a. iliaca comune dx  e relativa compressione sulla vena satellite

E. Modificazioni fisiologiche della gravidanza: 

La gravidanza apporta delle modificazioni fisiologiche funzionali alla gravidanza ma negative per la circolazione ematica della gravida e quindi  possono rendere manifesta una malattia venosa rimasta, fino allora, latente.

Le principali modificazioni gravidiche interessate sono:

1. aumento del volume del sangue. Comporta ovviamente una pressione extra sulle pareti venose ed un maggiore sforzo da parte del sistema venoso periferico che deve lavorare contro la forza di gravità. Già all’inizio della gravidanza il volume plasmatico aumenta del 20% e, quindi del  50% a 6 mesi di gestazione (da 2500 ml a 4000 ml circa) ed un aumento del 30% a carico della parte corpuscolata del sangue.

2. aumento della coagulabilità del sangue: diminuzione della proteina S ed aumentata resistenza della proteina C. In condizioni di ritorno venoso molto rallentato tale modificazione può indurre una trombosi delle vene superficiali oppure trombosi venosa profonda (7).

3. il progesterone: protegge la gravidanza mantenendo rilassata la muscolatura uterina prima del parto ma, con meccanismo analogo, produce una massiva venodilatazione con ridotta velocità di flusso delle vene.

F. Life Style:  

  • il lavorare troppo spesso sedute o troppo spesso in piedi, senza poter alternare le due posizioni per periodi sufficientemente lunghi (almeno un quarto d’ora)
  • l’uso di calzature non idonee (tacco troppo basso o inesistente, punta troppo stretta): appiattendo la pianta del piede non si favorisce il ritorno del sangue al cuore.
  • l’abitudine di usare acqua troppo calda per il bagno
  • la ceretta depilatoria eseguita a caldo, che è lesiva per lo shock termico che provoca sui capillari e le piccole vene;
  • l’esposizione “sconsiderata” ai raggi del sole, soprattutto per periodi troppo lunghi e nelle ore troppo calde: oltre al danno, ovvio, causato dal calore, i raggi solari provocano anche un impoverimento del tessuto sottocutaneo che viene sostituito, soprattutto nelle vicinanze delle vene superficiali, da tessuto fibroso, molto meno elastico. Questa rigidità tissutale può provocare una maggiore sporgenza della vena verso la superficie oppure un minor effetto ammortizzante dei confronti di traumi accidentali. Tutte queste considerazioni sono valide anche per le tecniche di abbronzatura artificiale.

Prevenzione della patologia varicosa in gravidanza: 

  • 1.Vasoprotettori ed antiflogistici: i cosiddetti vasoprotettori sono farmaci in gran parte di origine vegetale, fitofarmaci, il cui meccanismo d’azione è principalmente caratterizzato dalla proprietà di attivare il ritorno venoso e linfatico. Alla categoria dei bioflavonoidi appartengono molti di questi farmaci, quali gli acidi grassi polinsaturi, la diosmina, l’esperidina, la troxerutina, la rutosidea, l’escina e gli antocianosidi del mirtillo, mentre il ruscus aculeatus, la bromelina, il meliloto, la vitamina E e la centella asiatica sono farmaci antiedema e svolgono ugualmente un’attività flebotropa e vasoprotettrice. L’efficacia di questi fitofarmaci sui sintomi soggettivi della malattia varicosa allo stadio iniziale e soprattutto sull’edema è comprovata da evidenze cliniche, che riportano un netto miglioramento della qualità di vita dei pazienti che li utilizzano. Alcuni nomi commerciali: Pentaven D cpr (diosmina + bromelina + meliloto + betulla);  Deflanil® gel (Quercetina + Bromelina); Flavonil® gel (bromelina); Mirtilene forte®  capsule  (estratto secco di mirtillo); Veniloto Gyn® caps (acidi grassi polinsaturi (EPA + DHA estratti da olio di pesce), Vit E (1.000 U estratta da olio di girasole), Meliloto, Centella,  Ruscus. 
  • 2. Eparine a basso peso molecolare (LMHW): sono la terapia di prima scelta secondo le linee guida dell’ACCP (American College of Chest Physicians). Hanno un peso molecolare di 4.000-6.000 Daltons e derivano dalla eparina standard depolimerizzata. Esse agiscono inibendo la trasformazione del fibrinogeno in fibrina. Sono da preferire rispetto ai farmaci anticoagulanti come il Warfarin perchè non attraversano la barriera placentare ed  alla classica eparina non frazionata (UFH)  perchè hanno un’emivita 2-3 volte più lunga (6 ore), determinano con minor frequenza la trombocitopenia e osteopenia e inbiscono il fattore X attivato (Xa) meno la trombina Xa dipendente (2:1 o 4:1) mentre la UFH  inibisce entrambi in ugual modo (e ciò determina il suo potenziale emorragico molto maggiore rispetto alle LMHW) ed ha un’emivita più breve. Il dosaggio varia in rapporto al peso corporeo della gravida. Si raccomanda di monitorare il fattore Xa nelle gravide in terapia con LMHW. In caso di patologia renale è opportuno utilizzare la classica eparina non frazionata. Le LMHW sono controindicate in caso di patologia emorragica e in caso di piastrinopenia ed ipersensibilità al prodotto. Sconsigliato l’associazione con farmaci anticoagulanti. Frequente è l’orticaria, l’ematoma e il dolore nella zona dell’iniezione.  Clexane® fiale s.c. 2.000 UI, 4.000 UI (enoxaparina sodica); Fraxiparina®, Seleparina®  (Nadropina calcica) fiale preriempite  da 0.3, 0,4, 0.6, 0.8, 1 ml; ogni ml equivale a 9500 UI anti Xa. La somministrazione è effettuata per via sottocutanea 1 volta al dì per la profilassi e 2 volte al dì per la terapia  mentre la UFH richiede 3-4 somministrazioni al dì.
  • 3. L’alimentazione: 

a)    ricca di fibre (verdure, legumi e frutta) in modo da evitare la stipsi che può favorire la comparsa od il peggioramento di emorroidi o di varici degli arti inferiori.
b)   dieta normocalorica in modo da evitare l’obesità.
c)    Evitare cibi piccanti ed alcolici: possono aumentare il prurito.
d)    Moderare il consumo di pane, pasta, riso e dolci.
e)    Abolire o ridurre il caffè.
f)  Mangiare molta frutta in particolare gli agrumi (arance, limoni, mandarini, mandarini cinesi, mandaranci, chinotto).

4. Life Style: 

  • evitare il sovrappeso: l’aumento di peso a termine di gravidanza non dovrebbe superare i 15 Kg
  • abolire o ridurre il fumo ed il caffè
  • evitare il più possibile di stare in piedi a lungo
  • non sedersi su sedie o poltrone troppo basse; l’eccessiva angolatura dell’articolazione del ginocchio provoca lo “strozzamento” delle vene superficiali.
  • sempre con lo scopo di evitare un eccessivo rallentamento del ritorno venoso  è bene evitare le sedie con bordi duri che possano comprimere  le vene superficiali.
  • sforzarsi di camminare molto e, se possibile, praticare il nuoto: mantengono il tono muscolare in efficienza
  • quando si sta sedute a lungo sul posto di lavoro, alzarsi in piedi per alcuni minuti, fare streching o  eseguire piccoli passi sulla punta dei piedi o sollevare ritmicamente i talloni;
  • Evitare di calzare scarpe con tacchi troppo alti o troppo bassi. Oltre ai disturbi che ciò provoca all’andatura, anche la circolazione venosa viene resa più difficile. La misura ottimale è compresa fra i 3 e i 5 cm.
  • Tre volte al giorno per circa 15 minuti stare stesi con gli arti sollevati.
  •  Se si è costretti a letto per qualsiasi malattia od intervento chirurgico, muovere spesso le gambe od eseguire esercizi di flesso-estensione dei piedi.
  • utilizzare calze elastiche.
  • Evitare i massaggi energici delle zone con varici: danneggiando la parete venosa essi possono scatenare una flebite.
  • bisogna evitare i bagni troppo caldi e le situazioni ambientali dove la temperatura sia troppo elevata.
  • evitare di stare troppo a lungo con le gambe al sole; frequentare la spiaggia nelle prime ore del mattino e nelle ore del tardo pomeriggio; camminare sul bagnasciuga,
  • usare creme solari con fattore elevato e stare seduta sotto l’ombrellone con le gambe protette da un asciugamano umido
  • nei giorni caldi, afosi o dopo una giornata faticosa, raffreddare le gambe con docce d’acqua fredda o tiepida dai piedi all’inguine.
  • se le gambe sono molto pesanti, specie alla fine della giornata, dormire con i piedi leggermente sollevati applicando un rialzo di 10-15 cm ai piede del letto
  • Idroterapia:  iniziare con un getto debole di acqua fredda dai piedi e risalire lungo la gamba e la coscia finchè tutto l’arto non sia ricoperto da un velo di acqua; la durata massima deve essere di 10 minuti circa. Ripetere per tre volte. Quindi asciugare dolcemente e battere leggermente i piedi su un grosso asciugamani per qualche minuto.
  • Elasto-compressione: La compressione è di fondamentale importanza nella prevenzione e nel trattamento della malattia varicosa. La compressione può essere attuata tramite bende, generalmente utilizzate per la confezione di gambaletti, oppure mediante tutori elastici. I bendaggi rigidi o poco estensibili (bendaggio “a otto”) vengono applicati alle gambe soprattutto nel trattamento di pazienti con ulcere venose, perché sono tollerati e quindi mantenuti in sede costantemente durante le 24 ore, mentre i bendaggi elastici ed i tutori devono essere rimossi la notte, perché non tollerati a letto. I tutori elastici, distinti a seconda della loro lunghezza in gambaletto, calza, monocollant e collant, sono denominati preventivi o terapeutici a seconda che la compressione da essi esercitata alla caviglia sia minore o superiore ai 18 mm di Hg. A loro volta i tutori elastici terapeutici sono classificati in 4 classi, di compressione crescente a seconda della classe, ciascuna con le proprie indicazioni: classe 1 insufficienza venosa lieve; classe 2 insufficienza venosa moderata: classe 3 insufficienza venosa severa; classe 4 insufficienza venosa grave.  Oltre alle calze preventive e terapeutiche vanno ricordate le calze cosiddette “antiembolia”, utilizzate nella prevenzione degli episodi tromboembolici. Queste si differenziano dagli altri modelli, perché danno una compressione standard di 18 mm di Hg alla caviglia e di 8 mm di Hg alla coscia e quindi possono essere indossate e tollerate durante tutto il giorno, anche di notte. Dopo interventi chirurgici di safenectomia la compressione trova la sua indicazione nella prevenzione degli ematomi e nella riduzione dell’edema e quindi del dolore. Nell’immediato postoperatorio si utilizzano dei bendaggi fissi, adesivi o coesivi, seguiti dopo 2-3 giorni dall’utilizzo di calze o di monocollant elastici della 2° classe di compressione, che vengono indossati per circa 4-6 settimane. Anche dopo scleroterapia delle varici la compressione è considerata parte importante della stessa terapia. Altamente raccomandato è poi l’utilizzo di tutori elastici della 2° classe di compressione nella prevenzione della recidiva dopo la guarigione di un’ulcera venosa da stasi. Le controindicazioni e gli effetti collaterali della terapia compressiva sono molto rari. In genere la maggiore limitazione all’uso di calze elastiche è rappresentata nell’anziano dalla difficoltà ad indossarle in presenza di patologie concomitanti, soprattutto di tipo artrosico. Particolare attenzione deve essere comunque posta nei confronti della concomitante presenza di arteriopatie, soprattutto nei pazienti di età maggiormente avanzata e con indice caviglia-braccio inferiore a 0,6.

Terapia delle varici venose in gravidanza:

La terapia medica è solo adiuvante alla terapia chirurgica e viene praticata nell’impossibilità di ricorrere alla terapia chirurgica.

  1. Eparine a basso peso molecolare (LMHW): sono preferite alla classica eparina non frazionata (UFH)  perchè non attraversano la barriera placentare.  Clexane® fiale s.c. 2.000 UI, 4.000 UI (enoxaparina sodica); Fraxiparina®, Seleparina®  (Nadropina calcica) fiale preriempite  s.c. 0.3, 0,4, 0.6, 0.8, 1 ml
  2. I farmaci “venotonici”  sono quasi privi di efficacia se la paziente non rimuove contestualmente la causa della malattia (ipertensione venosa, varici, stasi venosa periferica). 

Complicanze delle varici venose:

  1. le varici disturbano, di fatto, il benessere fisico durante la gravidanza con effetti negativi sulla salute della gravida e sulla normale crescita fetale
  2. Tromboflebite superficiale: In genere colpisce vene già dilatate prima della gravidanza o dilatatesi nel corso di questa. Si presenta come una zona gonfia, calda e dolente, dove è possibile palpare un nodulo od un cordone duro corrispondente alla varice trombizzata.
    La gamba non tende a gonfiarsi  a meno che non sia presente anche un interessamento delle vene profonde, da escludere con un monitoraggio con il Color Doppler.

    La terapia della trombosi superficiale ha due indirizzi terapeutici in relazione alla presenza o meno della componente infiammatoria. In presenza di flogosi si utilizzano antinfiammatori per uso topico e sistemico (Ketoprofene, Fenilbutazone, Benzidamina, Bromelina) e terapia antibiotica in presenza di complicanze batteriche. In assenza di flogosi: Eparina calcica (Eparina calcica EG®  5.000 UI, Arixtra® 2,5 mg,  fiale preriempite da 0.5 ml per iniezione sottocutanea in area glutea infiggendo interamente l’ago nella plica sottocutanea), eparinoidi (Hirudoid® gel, Hemeran® crema) per uso topico. Compressione  con bendaggio elasto-compressivo. Va accuratamente evitato l’allettamento, ma favorita la deambulazione.

  3. Trombosi venosa profonda (TVP): Può passare inosservata a causa della scarsa sintomatologia se interessa vene poco importanti. Può manifestarsi con l’edema di tutta la gamba, dolenzia profonda, comparsa di varici superficiali. E’ più frequente alla fine del III° trimestre di gravidanza e nel post-partumIl parto cesareo è un fattore predisponente alla TVP che compare nello 0,4-10% degli interventi ginecologici e la sua frequenza raddoppia negli interventi ginecologici per neoplasie.
    La sua gravità sta soprattutto nel rischio di lesione valvolare venosa e conseguente insufficienza venosa cronica e nel rischio di embolia polmonare.

  4. L’embolia polmonare è una patologia in cui la prima manifestazione può essere fatale quoad vitam  (11) oppure con morbidità grave e di lunga durata (ipertensione polmonare post-embolica, sindrome post-trombotica, predisposizione a recidive di TVP).
    Il parto cesareo comporta un rischio di embolia polmonare 10 volte maggiore del parto vaginale (8).
    La prevenzione e la terapia della TVP e dell’embolia polmonare si basano sull’uso di eparine a basso peso molecolare per 7 giorni prima dell’intervento e per 10 gg dopo (30 gg in caso di interventi per neoplasie) (9).  A scopo profilattico è sufficiente la monosomministrazione di 4.000 UI/die di Enoxaparina (indipendentemente dal peso)  mentre il dosaggio di Nadroparina va personalizzato in base al peso della paziente (0.3 ml per paziente <50 Kg; 0.4 per 50-70 Kg; 0.6 per 70-80 Kg: 0.8 per 80-100 Kg) sempre in monosomministrazione/die. La terapia invece prevede la doppia somministrazione giornaliera.    Utile associare il bendaggio elasto-compressivo. L’allettamento va limitato al minimo indispensabile.

References:

  1. Callam M.J.: Epidemiology of varicose veins. British Journal of surgery, 1994; 81:167
  2.  Novo J., Avallone G., Pinto A., Strano A.: Prevalence of primitive varicose veins of the lower limbs in a randomized population, sample of western Sicily. Int. Surg., 1998; 7:176
  3.  Wienert V., Willer H.: Epidemiologia delle malattie venose. Ed. C.E.L.I. Schattauer, Faenza 1993
  4. Corsi C. Marrapodi E.: Epidemiologia delle varici. Venum. Flebologia pratica, 1996; 45-48
  5. Barile C., et all.: Physiopatology of varices during pregnancy. Minerva Ginecol., 1990 Apr.; 42(4): 117-21
  6. Struckman J.R., Meiland H., Bagi P., Jorgensen B.J.: Venous muscle pump function during pregnancy. Acta Obstet. Gynecol. Scand., 1990; 69: 209-15
  7. Woodhams B.J., Candotti G., Shaw R. et al.: Changes in coagulation and fibrinolysis during pregnancy: evidence of activation of coagulation preceding spontaneous abortion. Thromb. Res.; 55:99-107, 1989.
  8. Scognamiglio G., Liguori G., Volpicelli T., Sole E., Faticato A., D’Ambrosio M., Tolino A.: “La malattia varicosa e gravidanza: valutazione clinico-strumentale”. 
  9. Samama C.M. et al : Venous Thromboembolism prevention in Surgery and Obstetrics: Clinical Practice Guidelines . European Journal of Anesthesiology 2006;23:95-116
  10. Bergquist D. et al: Duration of prophylaxis against venous thromboembolism with enoxaparin after surgery for cancer. The New England Journal of Medicine 2002: 346: 975-980. 
  11. Agus G.B.: Chirurgia delle varici: tendenze recenti. Minerva Medica,Torino 1991
  12. Letsky E.A.: Peripartum prophilaxy of thromboembolism. Baillieres Clin. Obstet. Gynecol. Sep; 11(3): 523 43, 1997. 
Chirurgia, Gravidanza

Varici venose – fisiokinesiterapia

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ESERCIZI DI FISIOKINESITERAPIA PER PREVENZIONE VARICI

Cammina, cammina…. è il miglior esercizio fisico per migliorare la salute del cuore e dei vasi sanguigni. Non ha controindicazione alcuna (neanche in gravidanza) e non ha nessun costo.

Una variante di esercizio fisico molto efficace è la ginnastica vascolare in acqua, termale per chi ha a disposizione tempo e denaro, in piscina, ma anche in acqua di mare, opzione assolutamente non inferiore a quella termale. Basta piazzarsi laddove il mare (o la piscina) raggiunge una profondità di 1 metro circa e passeggiare per circa 30 minuti. Il moto ondoso esercita un dolce idromassaggio esaltato dalla salinità delle acque. L’immersione in acqua ha un effetto antigravità che rende meno faticosi tutti i movimenti e soprattutto favorisce il deflusso venoso e se il fondo marino è sabbioso si somma un validissimo “effetto spugna” dal distretto plantare.   

Le stazioni termali attrezzate utilizzano camminamenti in apposite vasche, riempite per 1 metro di altezza, di acqua termale calda (40 °C) che viene raffreddata nell’arco di 3-4 minuti; esercizi ripetuti per complessivi 30 minuti.

Per vincere la monotonia, si possono alternare le passeggiate in acqua con alcuni momenti di nuoto in stile rana (indicato soprattutto per le donne in gravidanza).  Oppure appoggiarsi a bordo piscina e muovere liberamente le gambe per rafforzare i muscoli e le pareti venose degli arti inferiori. Non puntare completamente le dita dei piedi per evitare il rischio di crampi.

ESERCIZI DI FKT

*** Posizione di partenza: sdraiati supini, gambe distese, mani dietro la testa.

Esecuzione: flettere più che possibile le ginocchia e le anche;

Cosce flesse, estendere e flettere le ginocchia piuttosto lentamente dalle 15 alle 20 volte.

 *** Posizione di partenza: sdraiati supini, gambe in posizione sollevata.

Esecuzione: muovere le dita dei piedi più rapidamente e più ampiamente possibile, nel senso della flessione e della estensione.

Durata: 30 secondi.

 *** Posizione di partenza: sdraiati supini, gambe sollevate. 

Esecuzione: fare ruotare i piedi in senso circolare, prima in un verso poi nell’altro, per 8 volte.

Durata: 30 secondi con movimento rapido.

 *** Posizione di partenza: sdraiati supini, gambe sollevate. 

Esecuzione: prima da un lato poi dall’altro, flettere fortemente le dita dei piedi e quindi estendere più che possibile.  Durata: 30 secondi con movimenti rapidi.

 ***  Posizione di partenza: sdraiati supini, gambe flesse sulla coscia e coscia sul bacino.

Esecuzione:

1) stringere con le mani uno dei piedi;

2) mentre il ginocchio viene lentamente esteso, con il palmo delle mani esercitate una lieve pressione; le mani devono abbracciare l’intera gamba;

3) estendere la coscia, come fatto in precedenza per la gamba.

Durata: per ogni arto 8-10 movimenti, eseguiti lentamente;

  *** Posizione  di partenza: sdraiati supini, gambe sollevate. 

Esecuzione: sotto le piante  dei piedi si comprime con pressione gradualmente progressiva un cuscino; contemporaneamente si flettono le dita dei piedi e quindi si solleva dal piano del letto il sedere.

Durata: da4 a6 volte impiegando 30 secondi per ogni esercizio; tensione (4 secondi), rilassamento (4 secondi).

 *** Posizione di partenza: sdraiati supini, gambe sollevate.

Esecuzione: a gambe incrociate, si comprimono l’uno contro l’altro i dorsi dei piedi con pressione gradualmente progressiva.  Durata: da 4 a 6 volte con una durata di 30 secondi per esercizio; lenta pressione (4 secondi) e lento rilassamento (4 secondi).

GINNASTICA EMOCINETICA 

Esercizio 1: Posizione di partenza: decubito dorsale, gambe estese, mani sotto la testa.

Flettere la gamba e la coscia al massimo, protendere la gamba in verticale, poi abbassare la gamba estesa.

Ripetere l’esercizio alternativamente con le due gambe 15-20 volte con cadenza moderatamente lenta.

 Esercizio 2: Posizione di partenza: decubito dorsale, gambe sollevate;

Flettere e ipertendere le dita dei piedi il più rapidamente possibile per 30 secondi .

 

Esercizio 3: Posizione di partenza: decubito dorsale, gambe sollevate;

Ruotare 8 volte i piedi alternativamente verso l’interno e l’esterno per 30 secondi con cadenza rapida.

 Esercizio 4: Posizione di partenza: decubito dorsale, gambe sollevate;

flettere e estendere alternativamente il piede destro e sinistro per 30 secondi con cadenza rapida.

 Esercizio 5: Posizione di partenza: decubito dorsale, gambe estese;

flettere l’arto e prendere il piede a due mani, poi estendere l’arto facendo scivolare le mani (che esercitano una leggera pressione) lungo tutta la gamba e la coscia,. Verranno effettuati 8-10 esercizi per gamba, con cadenza lenta.

 Esercizio 6: Posizione di partenza decubito dorsale, gambe sollevate;

Stringere il più fortemente possibile un cuscino tra le piante dei piedi e contemporaneamente curvate schiena e bacino. Eseguire gli esercizi per 30 secondi, lenta contrazione (4 secondi), e lenta decontrazione (4 secondi).

 Esercizio 7: Posizione di partenza. decubito dorsale, gambe sollevate;

Le gambe sono incrociate e le parti dorsali dei piedi sono spinte il più fortemente possibile una contro l’altra. Ripetere l’esercizio 4-6 volte in 30 secondi, spingere lentamente (4 secondi).

Endocrinologia

Recettori steroidei

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L’attività degli ormoni steroidei (estrogeni, progesterone, androgeni, mineralcorticoidi e glicocorticoidi) si esplica solo dopo il loro legame  con un sistema di recettori intracellulari. Gli ormoni steroidei strutturalmente sono di natura lipidica e, per facilitare il loro trasporto nel plasma, viaggiano legati a specifiche proteine di trasporto come SHBG, globuline leganti i corticosteroidi e albumina. Il legame è utile per migliorare la solubilità nel plasma ma rende inattivi gli ormoni. A livello delle cellule target gli ormoni steroidei si legano a recettori specifici come le megaline e cubiline, glicoproteine di membrana che permettono l’ingresso cellulare per endocitosi. Penetrati ne citoplasma gli ormoni vengono trasportati ai lisosomi dove gli ormoni sono liberati dalle proteine carrier e resi liberi di legarsi ai propri recettori endocellulari.   

I recettori intracellulari possono essere suddivisi in due famiglie principali (recettori citosolici e recettori nucleari), ognuna delle quali contiene altre sottoclassi recettoriali. I recettori citosolici sono localizzati a livello del citosol, accoppiati a strutture proteiche che mantengono il recettore in una forma inattiva. I recettori nucleari sono presenti a livello del nucleo, anch’essi in forma inattiva.  I recettori di altri ormoni come GH, Insulina, Adrenalina invece sono posizionati sulla superficie cellulari.

  • Recettori citosolici
    • Recettori dei glucocorticoidi
    • Recettori dei mineralcorticoidi
  • Recettori nucleari
    • Recettori degli estrogeni
    • Recettori del progesterone
    • Recettore degli androgeni
    • Recettore degli ormoni tiroidei
    • Recettore della vitamina D

L’affinità degli ormoni per recettori specifici rende la cellula target dell’azione ormonale.  I recettori per gli ormoni steroidei fanno parte di una superfamiglia che comprende anche i recettori per gli ormoni tiroidei, la vitamina D3 e l’acido retinoico. Per questo motivo alcuni ormoni possono legarsi a più di un recettore appartenente alla stessa superfamiglia.

Struttura dei recettori steroidei – I recettori intracellulari sono costituiti da una sequenza che varia da 400 a 1000 amminoacidi. L’omologia di sequenza tra le varie forme recettoriali varia da un minimo del 40% ad un massimo del 94%. 

Tutti i recettori steroidei condividono due end terminali (N-terminale e C-terminale) e una zona centrale. La porzione carbossiterminale è quella che lega il ligando, cioè l’ormone. .La porzione amminoterminale è responsabile del processo di dimerizzazione: il complesso ormone-recettore si lega con un altro recettore e, così dimerizzato, si dirige verso il nucleo, Normalmente il recettore inattivo è presente in una conformazione ripiegata a 90 gradi e legato alle HSPs. In seguito al legame con l’ormone a livello della sezione carbossi-terminale, il recettore passa da 90 a 180 gradi e stacca la HSP. Si scopre così la porzione centrale del recettore, quella ad affinità per il DNA. La regione centrale presenta residui di cisteina ed istidina le quali interagiscono tramite legami di coordinazione con un atomo di zinco: tali legami sono definiti zinc finger ed hanno la funzione di mantenere il recettore nella conformazione necessaria per l’interazione con il DNA.

Il complesso ormone/recettore, penetrato nel nucleo, si lega alle regioni regolatrici (che prendono il nome di promotori) del DNA associate ai geni responsivi agli stessi ormoni. La regione target presente nel promotore prende il nome di elemento di risposta ormonale (HRE, Hormone Response Element). Si verificano quindi modificazione conformazionale, fosforilazione, alterazione della conformazione nucleotidica e sintesi proteica intracitoplasmatica.

I recettori per gli estrogeni, sono di due tipi diversi tra loro (ER-α e ER-ß)codificati da due diversi cromosomi: i primi, gli alfa, mediano le azioni riproduttive e proliferative; i secondi, i beta, mediano le azioni riparative e antiproliferative.

I recettori per i progestinici  sono anch’essi di due tipi (PGR-1 e PGR-2)strutturalmente molto simili, codificati dallo stesso cromosoma.

I recettori per gli androgeni sono anch’essi in coppia.

La distribuzione dei recettori steroidei cellulari varia molto a seconda del tessuto considerato, del patrimonio genetico, della fase del ciclo vitale della donna (fertile o in amenorrea o post-menopausa), dell’indice di massa corporea (Body Mass Index, BMI), della presenza o meno dell’ovaio e/o di terapie ormonali in corso, e dal tipo di alimentazione, nonché dai livelli plasmatici di Sex Hormone Binding Globlulin, SHBG. 

Ogni ormone steroideo può interagire con almeno cinque tipi diversi di recettore: progestinico, estrogenico, androgenico, mineralcorticoide e glucocorticoide. Ciascuna di queste interazioni, inoltre, può essere di tipo agonista o antagonista. L’azione biologica risultante sarebbe quindi la sommatoria di questo già complesso profilo di interazioni e ne spiega la grande varietà non solo in termini di azione primaria, ma anche di effetti collaterali, specie in termini di impatto metabolico.

Recettori per l’FSH sono presenti sulle cellule della granulosa e sono indotti dallo stesso FSH.

Recettori per l’LH sono presenti sulle cellule tecali ed inizialmente assenti sulle cellule della granulosa, ma  in tarda fase follicolare (8° giorno del ciclo) l’FSH induce la comparsa di recettori per l’LH anche sulle cellule della granulosa

L’FSH favorisce l’attività dell’aromatasi nel reticolo endoplasmatico delle cellule della granulosa con stimolazione della conversione di androgeni in estradiolo. Gli estrogeni esaltano l’azione dell’FSH

Le cellule della granulosa contengono recettori specifici per estrogeni e androgeni  

Gli estrogeni sono in grado di indurre la sintesi del loro recettore e di quelli per gli androgeni e per i progestinici. Questo processo, detto di reintegrazione, ha luogo nel citoplasma. L’efficacia biologica di un estrogeno dipende dall’affinità per il proprio recettore e dalla concentrazione dello steroide: infatti, qualora l’affinità sia relativamente scarsa e lo steroide venga rapidamente eliminato (come accade nel caso dell’estriolo) l’effetto potrà essere mantenuto se la concentrazione si mantiene elevata nel tempo.

I progestinici, invece, i cui recettori presentano due diverse conformazioni (PGR-1 e PGR-2), sono in grado di inibire la sintesi dei ER e AR e stimolare la sintesi PR sia a livello traduzionale che trascrizionale. I progestinici inoltre competono con gli androgeni sia a livello recettoriale che per l’utilizzazione della 5-reduttasi, comportandosi quindi contemporaneamente da antiandrogeni e da antiestrogeni; poiché i recettori per gli androgeni sono molto simili a quelli per il progesterone.

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Novità

Palmitoiletanolamide (PEA)

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La palmitoiletanolamide (PEA) è un amide dell’acido palmitico. Prende il nome dal fatto che si ritrova in discreta quantità nell’olio di palma, ma è presente anche nel latte, latticini, semi di soia, arachidi ed in moltissimi altri alimenti. Viene sintetizzato in quasi tutti i tessuti dell’organismo umano ma in particolare nel tessuto cerebrale.

Il  meccanismo d’azione del PEA  fu scoperto da Rita Levi Montalcini nel 1993. Esplica un’azione antinfiammatoria simile ai FANS (blocco delle ciclossigenasi COX-1 e COX2 interessate alla sintesi delle prostaglandine pro-infiammatorie) ma in più agisce anche bloccando la degranulazione dei mastociti e riducendo il rilascio dei mediatori infiammatori da parte dei monociti e macrofagi; inoltre inibisce in maniera dose-dipendente l’extravasazione plasmatica indotta dalla sostanza P.  A differenza dei FANS, PEA preserva l’effetto analgesico e antinfiammatorio anche in caso di dolore cronico e/o neuropatico.

PEA nonostante la sua affinità strutturale con i cannabinoidi endogeni, non ha affinità per i recettori dei cannabinoidi CB1 e CB2. 

I  livelli di PEA sono fortemente aumentati in :

  • patologie neurologiche come la neuropatia diabetica, emicrania cronica e sclerosi multipla;
  • casi di dermatite atopica o dopo l’esposizione a sostanze irritanti;
  • nel duodeno di pazienti celiaci;
  • nel colon di soggetti affetti da colite ulcerosa.

I livelli sierici di PEA si abbassano anche di molto dai livelli normali nel liquido sinoviale delle articolazioni dei pazienti con artrosi o artrite reumatoide.

Indicazioni terapeutiche: con dosaggio di 600 mg x 3-4 volte al dì, PEA si è rivelato efficace nella terapia della sindrome del tunnel carpale, sciatica, osteoartrite, dolore lombare, dolore ai denti, dolore neuropatico da ictus o da sclerosi multipla, dolore polineuropatico indotto da chemioterapia, dolore pelvico cronico e nella nevralgia post-erpetica.

L’associazione con gli antiossidanti luteolina, polidatina o acido α-lipoico è in grado di aumentare gli effetti antiinfiammatori della palmitoiletanolamide, con una buona tollerabilità e senza riscontrare effetti collaterali. Nel caso di dolore neuropatico, l’associazione di PEA con farmaci per il dolore neuropatico quali pregabalin, baclofene, amitriptilina, ketamina, gabapentin, tramadolo, duloxetina e ossicodone, permette di ridurre la dose di farmaci da assumere per ottenere lo stesso effetto analgesico, senza riscontrare effetti collaterali o interazioni avverse.

A causa di una forte metabolizzazione epatica (first-pass effect), la biodisponibilità di PEA dalla somministrazione di compresse orali è un po’ minore rispetto a quando si ricorre ad una somministrazione sublinguale.

  • Mavosten cpr 600 mg
  • Normast cpr 600 mg; bustine orosolubili
  • Peacist stick orosolubili 600 mg
  • Rubaxx articolazioni bustine

 

Gravidanza

Cromosomopatie fetali: bi-test, tri-test

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La diagnostica prenatale delle cromosomopatie fetali è stata una delle principali conquiste della moderna ostetricia ed è in continua evoluzione. L’inizio può essere posto in coincidenza con l’avvento dell’amniocentesi introdotta agli inizi del XIX° secolo quale pratica chirurgica per ridurre il polidramnios o per l’instillazione di soluzioni ipertoniche al fine di indurre l’aborto. Successivamente fu introdotta la villocentesi, tecnica che si può effettuare molto più precocemente (10-13a w) rispetto all’amniocentesi (16-18a w) e fornisce risultati in tempi più rapidi rispetto all’amniocentesi ma è gravata da una maggiore percentuale di aborto (0.5-3%), risultati dubbi e falsi positivi. Negli ultimi decenni sono stati messi a punto test biochimici, soft markers ecografici  e, più recentemente, l’esame del DNA fetale estratto dal sangue materno (NIPT).

TEST BIOCHIMICI – Uno screening per cromosomopatie fetali nel primo trimestre di gravidanza è rappresentato dal bi-test, basato sulla combinazione di di età materna, NT fetale, livelli sierici di free ß-hCG e PAPP-A (Proteina Plasmatica A associata alla gravidanza). Epoca di esecuzione del bi-test: 11-13a w, epoca in cui il CRL misura 45-85 mm.  

PAPP-A (Pregnancy-Associated Plasma Protein A) è una proteina prodotta dal trofoblasto prima e dalla placenta poi, codificata dal gene PAPPA. Durante una gravidanza normale, i livelli di questa proteina aumentano fino al termine. Un basso livello plasmatico di questa proteina è stato suggerito come un possibile marker biochimico per le gravidanze con feti aneuploidi ⌈sindrome di Down, trisomia 13 (S. di Patau), trisomia 18 (S. di Edwards), triploidie⌋ o complicanze della gravidanza come il ritardo di crescita intrauterino (IUGR), la preeclampsia, il distacco di placenta, il parto pretermine o la morte fetale

hCG (human Chorionic Gonadotropin) è un ormone prodotto prima dal trofoblasto, quindi dai villi coriali e poi dalla placenta. Nel test di screening del primo trimestre possono essere misurate sia la subunità libera beta (free β-hCG), che l’hCG totale. I valori sierici della β-HCG nella gravidanza fisiologica presentano ampi range di variabilità, raddoppiano ogni 2-3 giorni raggiungendo un picco alla 12a settimana circa; poi diminuiscono gradualmente fino al 6° mese e quindi presentano un plateau pressocchè costante e su valori leggermente inferiori fino a termine di gravidanza. L’HCG aumenta nelle cromosomopatie fetali sia aneuploidie che triploidie.

 

La translucenza nucale (NT) è un’area anecogena lineare, dovuta a presenza di falda liquida, osservata in gravidanza mediante USG tra la cute nucale e la colonna vertebrale del feto. La misurazione deve essere effettuata, utilizzando preferibilmente sonda ETV,  con scansione longitudinale del collo fetale con la testa fetale in normale estensione. I valori normali sono <3.5 cm ed aumentano in caso di cromosomopatie. 

Il calcolo del rischio statistico che il bambino sia portatore di anomalie cromosomiche viene effettuato da un software che prende in considerazione – oltre a NT, PAPP-A e hCG – l’epoca gestazionale, l’età materna, il peso, l’abitudine al fumo, le precedenti gravidanze, l’etnia e le eventuali metodiche di procreazione medicalmente assistita.

Convenzionalmente, è stato stabilito che il rischio di avere un bimbo con sindrome di Down è: aumentato se >1:350 e ridotto se <1:350.  

Il bi-test permette di identificare circa il  90% dei casi affetti da trisomia 21 con una percentuale di falsi postivi del 3%. La sensibilità del test è del 20% maggiore alla 11a settimana rispetto alla 13a settimana (3-5).  

  • Nelle gravidanze con trisomia 21 i livelli sierici materni di ß-hCG libera sono all’incirca raddoppiati mentre quelli di PAPP-A risultano all’incirca dimezzati rispetto a gravidanze con corredo cromosomico euploide
  • Uno screening per trisomia 21 basato su età materna e livelli sierici di ß-hCG libera e PAPP-A produce i seguenti risultati in termini di efficacia:
  • Sensibilità 65%
  • Percentuale di falsi positivi 5%
  • In donne di origine Afro-Caraibica i valori sierici di PAPP-A risultano aumentati di circa il 60% rispetto a quelli riscontarti in donne Caucasiche. L’inclusione del gruppo etnico rappresenta un elemento fondamentale al fine di evitare un sottostima del rischio per trisomia 21 in donne di origine Afro-Caraibica.
  • In donne fumatrici o in gravidanze ottenute mediante tecniche di riproduzione medicalmente assistita (IVF) i livelli sierici di PAPP-A risultano diminuiti. Questo dato potrebbe portare ad un erroneo aumento del rischio per trisomia 21 con un sostanziale incremento della percentuale di falsi positivi (6).

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TRI TEST

Il tri test non può essere effettuato prima della quindicesima settimana di gravidanza. Anche questo esame si attua con tecnica combinata: ecografia morfologica fetale e dosaggio di tre esami materni (da cui il nome tri-test). L’ecografia si effettua per la sola rilevazione di parametri biometrici fetali utili a datare, con buona attendibilità, l’epoca gestazionale. L’esatta valutazione di quest’ultima diventa importante per la stretta correlazione esistente con le curve dei range di normalità delle tre sostanze che si vanno a dosare su siero di sangue materno: l’alfa-feto-proteina (AFP), l’estriolo non coniugato (uE3) e la gonadotropina corionica (hCG). La valutazione combinata di questi tre analiti e (come nel bi test) di altri parametri (età materna, peso etc.) consente di individuare le donne con rischio statistico aumentato di partorire un feto affetto da difetti di chiusura del tubo neurale (TND, spina bifida), da trisomia 21 o da trisomia 18.

I TND sono malformazioni congenite del sistema nervoso centrale dovuti a difetti di chiusura del tubo neurale (colonna vertebrale) che danno esito a diversi gradi di gravità di handicap correlati all’entità e all’altezza del difetto di chiusura del tubo neurale e alla riuscita della correzione chirurgica delle alterazioni che questi comportano. Queste anomalie si determinano molto precocemente nella fase embriogenetica del feto ed è ormai dato consolidato che la diminuzione dell’incidenza della patologia è favorita dall’assunzione di vitamine quali i folati, specie se assunti dalla madre, oltre che nel primo trimestre di gravidanza, anche qualche mese prima del concepimento. Diventa inoltre importante dire, a proposito dello screening dei TND che, se si effettua solo il bi-test, diventa essenziale dosare l’alfa.feto-proteina alla 15-16a settimana di gravidanza. Va detto che col il solo dosaggio della AFP, i falsi positivi per TND non mancano; meno frequenti sono i falsi negativi se l’esame ecografico morfologico viene condotto da personale qualificato.

Una madre si considera a rischio aumentato di avere un feto affetto da TND quando nel suo siero vengano riscontrati valori di AFP superiori di 2.5 “multipli della mediana” (MoM) calcolata sui valori di feti normali.

Con il tri test si considera a rischio statistico aumentato per sindrome di Down, una donna la cui probabilità di avere un feto affetto sia superiore o uguale a 1/350 casi (è il rischio sovrapponibile a quello di una donna di 35 anni). Come si è già detto il rischio è correlato all’età materna: a 28 anni è circa di 1/1352, a 30 anni di 1/895, a 38 anni di 1/167 (NJ Sebire, KH Nicolaides e coll., Ultrasound Obstet Ginecol, 1997).

Anche il tri test presenta falsi negativi (feti affetti da trisomia 21 o18 che non vengono individuati) e falsi positivi (feti sani che vengono indicati dal test a rischio di essere malati). Il tri test è in grado di individuare solo 2 su 3 feti affetti da sindrome di Down e 3 su 4 con trisomia 18; i falsi positivi arrivano all’8.5%: su 100 donne con feto cromosomicamente normale, 8 o 9 vengono quindi inviate all’amniocentesi. 

Quadri-test – Uno screening nel secondo trimestre di gravidanza basato sull’età materna e varie combinazioni di ß-hCG totale o libera, α-Feto Proteina (AFP), Estriolo (uE3) e Inibina A può permettere di identificare il 56-71% delle gravidanze con trisomia 21  con una percentuale di falsi positivi del 5% (1-3).

  • Screening base per triploidia:
    • NT aumentata
    • aumento di ß-hCG e di AFP
    • diminuzione di PAPP-A
    Questo screening consente di identificare il 90% dei feti con triploidia (7).

References:

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    Cicero S, Bindra R, Rembouskos G, Spencer K, Nicolaides KH.Prenat Diagn. 2003 Apr;23(4):306-10. doi: 10.1002/pd.588.
  6. EK. Spencer et al: Ethnicity and the need for correction of biochemical and ultrasound markers of chromosomal anomalies in the first trimester: a study of Oriental, Asian and Afro‐Caribbean populations. First published: 20 May 2005.  https://doi.org/10.1002/pd.1153
  7. K Spencer A W LiaoH SkentouS CiceroK H Nicolaides: Screening for triploidy by fetal nuchal translucency and maternal serum free beta-hCG and PAPP-A at 10-14 weeks of gestation. Prenat Diagn 2000 Jun;20(6):495-9. 
Gravidanza

Cromosomopatie fetali – Non Invasive prenatal test (NIPT)

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Negli ultimi decenni si sono imposte importanti tecniche di laboratorio che permettono una diagnosi prenatale non invasiva (NIPD, Non Invasive Prenatal Diagnosis) in epoca gestazionale precoce, sia per la diagnosi delle cromosomopatie  che delle malattie monogeniche. Queste tecniche completano le tecniche ultrasonografiche (soft markers, USG morfologica) e tendono a sostituire esami aggressivi, e potenzialmente dannosi, come l’amniocentesi e la villocentesi.
Nel 1893 è stata dimostrata la presenza di cellule fetali nel sangue materno fin dalla 6-8a settimana. Da quel momento sono stati effettuati studi su trofoblasti, eritroblasti e linfociti fetali fino alle attuali tecniche di diagnostica prenatale non invasiva sul DNA di queste cellule fetali.
L’ostacolo maggiore è rappresentato dall’esiguo numero delle cellule fetali presenti nel circolo materno ed ulteriore decremento di esse durante le fasi di arricchimento (1-6). 
I trofoblasti oltrepassano facilmente la barriera placentare, si riversano nel sangue materno durante la gravidanza e possono essere distinti sulla base di una morfologia definita.  Durante il primo trimestre di gravidanza, le cellule del trofoblasto si sfaldano dalla loro sede anatomica e raggiungono la circolazione materna grazie al sangue che irrora gli spazi tra i villi. I trofoblasti presenti nella circolazione materna, vengono rapidamente intrappolati nei polmoni, questo causa una rapida e considerevole diminuzione del loro numero La mancanza di anticorpi specifici rende difficile l’isolamento e l’arricchimento dei trofoblasti fetali. Inoltre un altro problema è rappresentato dal fatto che l’1% delle cellule del trofoblasto presentano un cariotipo a mosaico che potrebbe inficiare l’esito della diagnosi (Henderson et al., 1996). Le problematiche ed i limiti appena descritti non consentono l’utilizzo di questa popolazione cellulare per condurre una NIPD.
Linfociti fetali: anch’essi non sono utilizzabili come target ideale per lo sviluppo della NIDP.
Eritroblasti: l’eritropoiesi primitiva fetale avviene nel sacco vitellino mentre l’eritropoiesi definitiva ha luogo prevalentemente nel fegato fetale e nel midollo osseo. Le cellule eritroidi primitive sono presenti nelle isole di sangue del sacco vitellino fino alla sesta settimana.  La placenta umana sarebbe il sito anatomico dove gli eritroblasti primitivi perderebbero il nucleo; l’enucleazione comporterebbe l’interazione con i macrofagi nello stroma dei villi coriali dove si completerebbe il processo di apoptosi nucleare mentre la trasformazione finale in eritrociti avviene nel fegato fetale (5-7).
Gli eritroblasti primitivi, isolati dal sangue materno di donne in gravidanza, possiedono nuclei picnotici molto densi ed hanno una morfologia differente rispetto a quelli presenti nel feto, probabilmente a causa della differenza di saturazione dell’ossigeno tra il sangue fetale e quello materno. Il numero degli eritroblasti fetali circolanti (NRBC: Nucleated Red Blood Cells) nel sangue venoso materno è variabile ed in media sono presenti in percentuale di 1/100 eritrociti materni; tale percentuale tende ad aumentare con l’epoca gestazionale. Gli NRBC fetali sono per le caratteristiche su esposte ritenuti il tipo cellulare più appropriato per la NIPD.
Tuttavia diverse evidenze sperimentali dimostrano che a fronte dei successi ottenuti nel campo dello screening non invasivo delle aneuploidie più frequenti (ad es. trisomie 21 e 18), esiste ancora un cospicuo numero di anomalie cromosomiche fetali (ad es. traslocazioni de novo, aneuploidie rare, inversioni de novo, ecc) che sfugge ai test di screening non invasivi. In uno studio retrospettivo pubblicato recentemente è stato stimato che il numero di tali cromosomopatie, associate a fenotipi clinici rilevanti, che potrebbero sfuggire alla diagnosi eseguita solo attraverso i test di screening non invasivi sia nelle donne a rischio (età >35 anni) che in quelle non a rischio (età <35 anni) per gravidanze con anomalie cromosomiche fetali sia circa il 50%.
Attualmente la NIPD è effettuata di routine su DNA fetale ricercato nel plasma materno. Il DNA fetale è rilevabile sin dalla quinta settimana di gestazione, la sua concentrazione aumenta nelle settimane successive raggiungendo una quantità sufficiente per l’esame dalla 10a settimana e scompare dopo il parto.
E’ possibile rilevare le cromosomopatie a carico dei cromosomi 21,13,18,X e Y in grado di rilevare le tre principali aneuploidie come la trisomia 21 (S. di Down), la trisomia 18 (S. di Edwards) e la trisomia 13 (S. di Patau), la monosomia X (sindrome X0 o S. di Turner), S. della tripla X (XXX), S. di Klinefelter (XXY), S. di Jacobs (XYY), il sesso fetale, le malattie legate al cromosoma X come l’emofilia e la distrofia muscolare di Duchenne (8-15). 
Con lo studio delle microdelezione/microduplicazione si possono rilevare la S. di Di George, S. cri-du-chat, Prader-Willi, Angelman, Jacobsen, Langen-Geidion, 1p36, Wolf Hirshhorn.
Più recentemente, sono state attenzionate alcuni disturbi recessivi, in particolare le emoglobinopatie (anemia falciforme e talassemia) (16,17).
Nelle donne con gruppo Rh negativo e partner Rh positivo è possibile determinare il gruppo ematico del feto. Nei casi con feto Rh negativo si eviterebbe di effettuare ante-partum la profilassi con immunoglobuline in caso di villocentesi, amniocentesi, minaccia di aborto, parto pretermine.
In genere i laboratori prevedono diversi pacchetti di NIPT (Non Invasive Prenatal test) che, pur con diverse piccole modifiche fra i diversi laboratori, in genere prevedono:
  1.  NIPT base: prevede l’esame per trisomia 21, 13, 18 ed esame dei cromosomi X, Y
  2. NIPT II° livello: NIPT  base + sindromi da microdelezioni/microduplicazioni
  3. NIPT III° livello: NIPT II° livello + anomalie geniche >8Mb (delezioni, duplicazioni, traslocazioni)
  4. NIPT IV° livello: NIPT III° livello + malattie monogeniche

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Anatomia

centro tendineo del perineo

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Nel segmento inferiore endoperineale la parete posteriore vaginale vede allontanarsi il retto che piega all’indietro. Si forma così fra retto e vagina, dietro il punto G vaginale, uno spazio detto “triangolo o trigono retto-vaginale” a base inferiore del diametro di 2.5 cm corrispondente, sul piano cutaneo allo spazio perineale cutaneo fra la forchetta vaginale e l’ano.

Il triangolo retto-vaginale,   è riempito da un ammasso fibro-muscolare detto corpo perineale o nodo fibroso o centro tendineo del perineo  in cui si incrociano e si inseriscono le fibre dello sfintere esterno dell’ano, le fibre mediali del m. trasverso superiore ed inferiore del perineo, del m. bulbo cavernoso,   del m. costrittore della vagina (rami del m. pubo-rettale) nonché la fusione delle due fasce superiore e inferiore del diaframma urogenitale.

Il diaframma (o trigono) uro-genitale è una lamina muscolo-aponeurotica spessa circa 1 cm e di forma triangolare, sottesa fra le due branche ischio-pubiche in mo­do tale da chiudere la porzione anteriore dello stretto inferiore della piccola pelvi. Situato inferiormente al diaframma pelvico, ha una forma triangolare con apice che si inserisce sul lig. arcuato del pube, lateralmente sul margine posteriore delle branchie ischio-pubiche, posteriormente corrisponde al margine posteriore del m. trasverso profondo del perineo. Il trigono uro-genitale raddoppia in avanti il diaframma pelvico e ne completa la chiusura. In effetti esso  è costituito essenzialmente dal m. trasverso profondo del perineo e dalle sue fasce che lo ricoprono superiormente e posteriormente alle quali si dà il nome di fascia superiore ed inferiore del diaframma uro-genitale. Attraverso il foro centrale  passano e si fissano uretra e vagina nel loro tratto medio-inferiore.