polidramnios Archivio

Eco, Gravidanza

Ernia diaframmatica fetale

L’ernia diaframmatica congenita è un difetto di chiusura del muscolo diaframmatico con erniazione in cavità toracica dei visceri addominali che comprimono il polmone omolaterale e spesso anche quello controlaterale impedendone lo sviluppo. Il diaframma è una membrana muscolo-tendinea che separa la cavità toracica, in cui sono contenuti il cuore ed i polmoni, dalla cavità addominale, dove si trovano organi quali lo stomaco, il fegato, la milza e l’intestino (1.2). Nelle prime sei settimane di gravidanza esiste una comunicazione fisiologica tra addome e torace. Normalmente questa comunicazione si chiude entro il 3° mese di gestazione; la mancata fusione della membrana pleuroperitoneale con gli altri 3 componenti diaframmatici (setto trasverso, mesentere dorsale dell’esofago e parete del corpo) è causa dell’ernia diaframmatica congenita (CDH) con invasione toracica dei visceri addominali fetali (1,2). Raramente si osservano casi di CDH ad insorgenza tardiva (3,4).

Frequenza: 1/3.000 gravidanze. Può presentarsi in forma isolata  o in associazione ad alterazioni cromosomiche  o ad anomalie di altri organi e apparati (cuore, intestino, reni). Nel 10% dei casi si associano anomalie  genetiche (S. di Pallister-Killian, Fryns, Ghersoni-Baruch, WAGR, Denys-Drash, Brachman-De Lange, Donnai-Barrow, Wolf-Hirschhorn) o cromosomiche (trisomia 13 o S. di Patau, trisomia 18 o S. di Edwards, tetrasomia 9p, dup 11q23ter, del 15q24-26, del 1q41-42.12; del 8p23.1) che evidenziano l’elevata eterogeneità genetica della CHD (5).

Etiologia: i fattori responsabili della mancata fusione dei foglietti diaframmatici alla fine del 1° trimestre non si conoscono. Tale patologia non è ereditaria anche se sono stati descritti alcuni casi in più elementi della stessa famiglia. I genitori che hanno avuto un bambino con un ernia diaframmatica isolato sono ad aumentato rischio  di avere un altro bambino con lo stesso problema (2%).

Classificazione:

esistono due tipi di CDH: l’ernia di Bochdalek o postero-laterale e, più raramente (2%), l’ernia retrosternale di Morgagni-Larrey, più piccola e difficilmente diagnosticabile in epoca prenatale. L’ernia di Morgagni è più frequente nei feti di sesso femminile e può passare inosservata anche dopo la nascita. L’ernia in genere è monolaterale ed è più frequente  a sinistra (90% dei casi) Se l’ernia interessa l’emidiaframma destro anche il rene potrebbe dislocarsi in cavità toracica. L’erniazione dei visceri addominali avviene nel II°-III° trimestre o addirittura dopo la nascita (6).

Stadiazione:

L’ernia diaframmatica congenita (CDH) è  un’entità clinica in cui è possibile riconoscere diversi livelli di gravità. In casi isolati, cioè in assenza di altre anomalie fetali, la severità della patologia e di conseguenza l’outlook  neonatale è determinato da tre fattori:

1. la posizione del fegato. Feti con parte del fegato erniata in torace hanno in genere una prognosi più severa.

2. il valore di LHR (lung-to-head ratio), un parametro ecografico che misura il rapporto fra l’area del polmone controlaterale al difetto erniario e la circonferenza cranica (HC) del feto. Più elevato è il valore di questo parametro, migliore è la prognosi.

3. Polidramnios: è determinato dalla compressione esercitata dai visceri addominali sull’esofago.

Feti con fegato non erniato, e un valore di LHR >1.4 (circa il 25% dei casi di ernia diaframmatica) hanno in genere una buona prognosi e pur richiedendo cure intensive neonatali, sono caratterizzati da un buon esito a breve, medio e lungo termine.

Feti con erniazione del fegato e un valore di LHR<1, sono caratterizzati da una prognosi infausta determinata da gravissima ipoplasia polmonare,  ipertensione polmonare (da ipertrofia muscolare delle arterie polmonare) e morte fetale o perinatale nel 90% dei casi e quindi occorre intervenire chirurgicamente al più presto possibile (26-28 w). 

Diagnosi: La diagnosi di CDH in gravidanza viene generalmente effettuata, con difficoltà,  nel III° trimestre o dopo la nascita.

USGil diaframma è visibile come una sottile linea anecogena e arcuata con convessità rivolta in alto che separa i polmoni dal fegato. Il 50% dei casi di CDH possono essere identificati durante il periodo fetale, generalmente nel III° trimestre di gravidanza, quando all’esame ecografico sia possibile evidenziarne segni diretti, quali l’erniazione dell’intestino e/o del fegato nel torace.  Lo stomaco appare come un’area cistica anecogena paracardiaca che si modifica con i movimenti peristaltici. Inoltre, durante l’inspirazione fetale, queste strutture anomale  osservate nel torace, si spostano verso l’addome mentre il diaframma si sposta in direzione opposta, in alto. 

Segni indiretti sono rappresentati da CA inferiore alla norma (-2 DS) a causa della vacuità dell’addome, assenza di movimenti respiratori nell’emitorace sede di ernia, il polidramnios da compressione esofagea, lateralizzazione del cuore, shift sx-dx del cuore e dei grossi vasi (7-9).

 

 

 

 

 

 

Diagnosi differenziale: deve porsi rispetto a patologie primitive del torace e dei polmoni come la malformazione adenomatoide cistica congenita del polmone (CCAM), il sequestro bronco-polmonare e teratomi.

RMN: si può osservare profilo diaframmatico irregolare, parzialmente o totalmente assente, erniazione nel torace delle anse addominali, milza, fegato, dislocazione in alto di uno o entrambi i polmoni. Lateralizzazione del cuore. L’esame non richiede sedazione, dura 30′ ed è privo di controindicazioni e dolore per la madre ed il feto.

 Terapia:

1) Nel 25% dei casi l’ernia diaframmatica si presenta con fegato non erniato e LRH >1.4. Il difetto erniario può essere corretto con intervento chirurgico dopo la nascita del bambino senza nessuna complicazione. la prognosi è quasi sempre buona.

2) F.E.T.O. (Fetal Endoscopic Tracheal Occlusion): nei casi di erniazione del fegato e LRH <1 è necessario intervenire il più precocemente possibili per evitare i gravissimi danni fetali prima descritti. L’intervento di F.E.T.O. blocca la fuoriuscita delle secrezioni bronchiali nel liquido amniotico. In tal modo i polmoni non vengono collassati e possono maturare ed aumentare di volume. Una sonda è introdotta nella trachea fetale alla 26-28a  e rimossa alla 35a settimana. Percentuali di sopravvivenza: 50-70%. L’intervento dura circa 30′ ed è effettuata con la gravida in anestesia epidurale ed il feto sedato, per diminuirne la motilità, con tranquillante iniettato nei glutei fetali con iniezione endoscopica (4-6). L’intervento ha una durata di 2 ore circa ed è gravato da un’alta percentuale di parto prematuro. La paziente dovrà essere sotto stretto controllo clinico e terapia tocolitica per tutta la durata della gravidanza. Il parto avverrà  mediante T.C. di elezione alla 37-38w.  Il neonato dovrà essere immediatamente intubato e sottoposto a respirazione artificiale. Appena le condizioni cliniche lo permetteranno sarà sottoposto a intervento chirurgico definitivo (7,8).

3) Amnioriduzioni: allo scopo di favorire la respirazione materna, ridurre il tono delle pareti uterine, prolungare la durata della gestazione e consentire la maturazione polmonare fetale.

4) IVG: questa patologia consente l’interruzione volontaria della gravidanza entro il 180° giorno di amenorrea (Legge 194, art. 6)

 

 

Valutazione prenatale: prima di sottoporsi all’intervento e’ necessaria una valutazione prenatale completa, che preveda amniocentesi/villocentesi per l’indagine sul cariotipo fetale e un’ecografia di III° livello per escludere altre malformazioni (9).

Complicanze: L’intervento e’ in genere semplice e privo di complicazioni per la madre. Esistono tuttavia dei rischi per la gravidanza: emorragia, distacco di placenta, morte del feto, rottura prematura delle membrane e parto prematuro con percentuali del 15-30%.

L’intervento viene eseguito in Europa presso 4 centri, all’interno del programma “ Clinical Fetoscopic Endotracheal Occlusion Program”:

- University Hospital “Gasthuisberg”- Leuven , Belgio (Prof J Deprest)

-King’s College Hospital- Londra , UK (Prof K Nicolaides)

-Vall d’Hebron Hospital-Bercelona, Spagna (Prof E Gratacos)

Clinica “Mangiagalli” di Milano

 

Ernia diaframmatica post-natale (EDP): Al contrario dell’ernia diaframmatica congenita diagnosticata in epoca fetale, in cui il la prognosi, talora severa, dipende dal grado di ipoplasia polmonare, nell’ernia diaframmatica a presentazione postnatale (EDP), la prognosi è quasi sempre buona e dipende dalle rare ma possibili complicanze quali lo strozzamento delle anse intestinali e l’arresto cardio-respiratorio.(10-12).
La sintomatologia dell’EDP comprende disturbi respiratori (tosse, cianosi, dispnea), tachicardia, addome a superficie concava, dolente, vomito, alvo chiuso in forma recidivante o acuta in un bambino che è sempre stato bene. L’esistenza di un precedente radiogramma del torace normale non esclude automaticamente la diagnosi in quanto sia la milza ma soprattutto il fegato possono funzionare da “tappo” ed impedire per un certo tempo la risalita dell’intestino (9-11)).
La EDP è descritta con una frequenza variante tra il 5 e il 25 % di tutti i casi di CDH (1).
Dal punto di vista fisiopatologico, è stato ipotizzato, che l’EDP si manifesti o in seguito ad un aumento della pressione addominale o in conseguenza di una distensione intestinale, come può accadere in corso di enterite (9-12).
L’intervento chirurgico deve essere eseguito entro poche ore dalla diagnosi radiologica, specialmente nei casi con sintomi respiratori ingravescenti o con segni di occlusione intestinale.

Enjoy this exciting new issue and stay tuned for more!  

We value your opinion and are receptive to comments and suggestions.

Yours faithfully,  

dr. Enzo Volpicelli

References list: 

  1. Lin AE, Pober BR, Adatia I. Congenital diaphragmatic hernia and associated cardiovascular malformations: type, frequency, and impact on management. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2007;145C:201–216.
  2. A. Giannotta, E. Chiella, D. Codrich, M. Monai, L. Paduano, G. Pelizzo, A. Messineo. ERNIA DIAFRAMMATICA CONGENITA: UN CASO DI DIAGNOSI TARDIVA.. Medico e Bambino pagine elettroniche 2001; 4(1) http://www.medicoebambino.com/?id=CH0101_10.html
  3. Logan JW, Rice HE, Goldberg RN, Cotten CM. Congenital diaphragmatic hernia: a systematic review and summary of best-evidence practice strategies. J Perinatol. 2007 Sep;27(9):535-49.
  4. Tovar JA. Congenital diaphragmatic hernia. Orphanet J Rare Dis. 2012 Jan 3;7:1.
  5.  Deprest J, Jani J, Van Schoubroeck D, Cannie M, Gallot D, Dymarkowski S, Fryns JP, Naulaers G, Gratacos E, Nicolaides K. Current consequences of prenatal diagnosis of congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr Surg. 2006 Feb;41(2):423-30. Review.
  6. Fotter R, Schimpl G, Sorantin E, Fritz K, Landler U. Delayed presentation of congenital diaphragmatic hernia. Pediatr Radiol 1992, 22(3):187-91. 
  7. Stokes KB. Unusual varieties of diaphragmatic herniae. Prog Pediatr Surg 1991, 27: 127-47.
  8. Numanoglu A, Steiner Z, Millar A, Cywes S. Delayed presentation of congenital diaphragmatic hernia. S Afr J Surg 1997, 35(2): 74-76.
  9.  Deprest J, Jani J, Gratacos E, Vandecruys H, Naulaers G, Delgado J, Greenough A, Nicolaides K; FETO Task Group.Fetal intervention for congenital diaphragmatic hernia: the European experience. Semin Perinatol. 2005 Apr;29(2):94-103. Review.
  10.  Jani J, Gratacos E, Greenough A, Piero JL, Benachi A, Harrison M, Nicolaides K, Deprest J; FETO Task Group.Percutaneous fetal endoscopic tracheal occlusion (FETO) for severe left-sided congenital diaphragmatic hernia. Clin Obstet Gynecol. 2005 Dec;48(4):910-22.
  11. Dekoninck PGratacos EVan Mieghem TRichter JLewi PAncel AMAllegaert KNicolaides KDeprest J.: “Results of fetal endoscopic tracheal occlusion for congenital diaphragmatic hernia and the set up of the randomized controlled TOTAL trial”. Early Hum Dev. 2011 Sep;87(9):619-24. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2011.08.001.
  12. Ruano R, Yoshisaki CT, da Silva MM, Ceccon ME, Grasi MS, Tannuri U, Zugaib M.: “A randomized controlled trial of fetal endoscopic tracheal occlusion versus postnatal management of severe isolated congenital diaphragmatic hernia”. Ultrasound Obstet Gynecol. 2012 Jan; 39(1):20-7. Epub 2011 Dec 14. 
Gravidanza

Parto nella presentazione podalica

Parto nella presentazione podalica

Podice completo, posizione sacro sx ant

Nella presentazione di podice, il feto è in situazione longitudinale con la testa in alto e il podice a  livello della pelvi.

La presentazione podalica può presentarsi in diverse varietà:

  • completa: il feto presenta le cosce flesse sull’addome, le gambe flesse sulle cosce ed i piedi incrociati.
  • incompleta: in questo caso si possono avere:
  • varietà natiche o “franca”: le cosce del feto sono flesse, ma le gambe non sono flesse ma estese; alla pelvi si presentano le sole natiche
  • varietà piedi: alla pelvi si presentano uno o entrambi i piedi (1-4)

Il punto di repere è rappresentato dal sacro fetale per cui si possono avere le seguenti posizioni:

  • sacro-sinistra anteriore
  • sacro-sinistra posteriore
  • sacro-destra anteriore
  • sacro-destra posteriore

Frequenza: la presentazione podalica si verifica nel 2-3% delle gravidanze.

Etiologia: 

Diagnosi: la scansione ecografica permette facilmente e con certezza la diagnosi di presentazione podalica. La palpazione addominale permette di apprezzare la testa in alto mentre l’ascoltazione evidenzia il battito cardiaco fetale al di sopra della linea ombelicale traversa. Infine l’esplorazione vaginale a membrane rotte, è utile per apprezzare la varietà di presentazione e posizione (5-9).

Nella presentazione podalica completa, il bambino si presenta con i piedi e le natiche rivolte verso il canale del parto. Questa posizione consente al bambino di flettersi durante il parto. Se la presentazione è incompleta, per esempio presentazione di un piede o delle natiche, la flessione è molto difficoltosa (10-12).

Il problema principale delle presentazioni podaliche è che la parte presentata non ha un peso ottimale per ottenere la dilatazione completa rendendo difficile il passaggio della testa mentre il resto del corpo fetale è già stato  espulso.  Il feto può risultare seriamente traumatizzato o addirittura morire. L’incidenza di morti perinatali dovute alla presentazione podalica è 4 volte maggiore rispetto a quella delle presentazioni cefaliche. La prematurità e le anomalie congenite fetali incidono pesantemente sulle percentuali di esito infausto. L’incidenza dei danni nervosi, dovuti allo stiramento del plesso brachiale o a carico del midollo spinale e del cervello, causati dall’anossia, è maggiore nelle presentazioni podaliche. Il cordone ombelicale è  compresso tra la testa fetale e la parete pelvica per cui si ha un diminuito scambio di O2 che determina ipossia fetale. Questi problemi sono maggiori nelle primigravide perché i tessuti pelvici non sono stati dilatati dalle gravidanze precedenti (13-19).

Espletamento del parto: 

Il management adeguato del parto in caso di presentazione podalica prevede una diagnosi esatta prima del travaglio e cioè alla 35-37w.  Il ginecologo deve valutare se ci sono buone possibilità di espletamento fisiologico del parto podalico attraverso le vie naturali. La scelta del parto podalico è quasi sempre riservata a donne che hanno già avuto parti spontanei per via vaginale. Le condizioni permittenti sono una pelvimetria nei limiti, assenza di alterazioni del BCF e  peso fetale nei limiti (2800-3500 gr). Occorre assolutamente un monitoraggio cardiotocografico continuo, la presenza in sala parto dell’anestesista e una sala operatoria pronta per un eventuale cesareo di emergenza. Le percentuali di complicanze del parto podalico sono statisticamente superiori al T.C. di elezione.

I tempi del parto podalico sono analoghi a quello del parto di vertice, solo che l’indice della presentazione è rappresentato dall’osso sacro ed è il diametro bi-trocanterico  che si impegna nel bacino e affronta i piani di progressione. L’assistenza al parto podalico è caratterizzata da una lunga fase di sola attesa e da una sola fase attiva.

  • non viene eseguita nessuna manovra fino alla fuoriuscita delle natiche. Nella varietà completa scivolano fuori quasi contemporaneamente il podice e gli arti inferiori mentre nella varietà natiche gli arti inferiori si disimpegnano solo quando buona parte del tronco è fuoriuscita. In questa varietà natiche l’espulsione degli arti inferiori può essere facilitata premendo sul cavo popliteo fetale e e facendo ruotare l’arto verso l’esterno. L’emissione del meconio non significa sofferenza fetale ma solo effetto della compressione addominale nel passaggio attraverso il  canale del parto.
  • al momento opportuno si pratica un’ampia episiotomia medio-laterale
  • quindi si esercita una delicata trazione sul funicolo
  • poi si facilita la rotazione delle spalle, il loro disimpegno e quello degli arti superiori (manovra di Lovset)
  • quindi si innalza il corpo fetale al di sopra del pube materno afferrando il bimbo per i piedi mentre l’aiuto può spingere delicatamente sull’occipite fetale (manovra di Bracht): In tal modo  si facilita il disimpegno della testa (1-5).

 

 

 

 

 

  • in alternativa si attua la manovra di Mauriceau-Smellie-Veit: il bimbo viene messo a cavalcioni sull’avambraccio destro e con l’indice e il medio nella bocca si aggancia la mandibola per far flettere la testa. Con la mano sinistra si afferrano le spalle per esercitare una trazione sulla base del collo, mentre con il braccio destro l’operatore innalza il tronco del feto per facilitare il disimpegno della testa che avviene con la fuoriuscita progressiva del mento, della faccia e della fronte mentre un aiuto-operatore esercita una delicata pressione sul fondo dell’utero (20-22).

Manovra di Mauriceau-Smellie-Veit per l’estrazione della testa

In caso di difficoltà all’espulsione della testa fetale anche utilizzando le precedenti manovre, si può ricorrere all’applicazione del forcipe basso. Il forcipe dovrebbe essere del tipo rotazionale, sprovvisto cioè  di curvatura pelvica e con cucchiaie posizionate sotto il piano di un colletto allungato come il forcipe di Piper. Il colletto allungato è utile nell’estrazione della testa con occipite posteriore perché consente di caricare il dorso del feto sul colletto.

Tecnica di applicazione di forcipe: La mano sinistra impugna la branca sinistra che viene applicata al lato sinistro della pelvi materna. La cucchiaia, mantenuta parallela al legamento inguinale destro, viene inserita tra l’estremo cefalico fetale e le dita della mano destra dell’operatore, posizionate sul lato postero-laterale sinistro della vagina a proteggere i tessuti materni dal movimento circolare che la cucchiaia compie per situarsi nella pelvi in posizione corretta. Viene quindi analogamente applicata la branca destra. A questo punto colletto e manici devono trovarsi su un piano orizzontale. Se una delle due branche risulta angolata o giace superiormente all’altra è possibile sospettare la presenza di asinclitismo o malposizione. Piccoli movimenti dei manici possono far scivolare le cucchiaie nella posizione corretta. L’appropriatezza dell’applicazione (bimalare o biparietale) va a questo punto controllata. I “ check point” da verificare sono i seguenti:
  • Il piano del colletto e dei manici deve passare attraverso il punto di flessione dell’estremo cefalico.
  • La sutura sagittale deve trovarsi sulla linea mediana delle cucchiaie.
  • Le cucchiaie devono essere simmetricamente applicate al cranio fetale.
La trazione verso l’esterno esercitata dalla mano dominante viene integrata da una pressione continua verso il basso da parte dell’altra mano (manovra di Pajot). Il vettore risultante sarà diretto lungo il piano adeguato. La discesa deve essere continua e cominciare con la prima trazione, a meno che questa non sia impedita da difficoltà tecniche con lo strumento o da problemi nel dirigere correttamente la trazione. Se ciò non si verifica, la situazione andrà prontamente rivalutata ed esclusa la presenza di una sproporzione feto-pelvica.
Quando la testa discende a livello del pavimento pelvico ed inizia a rendersi visibile all’introito, la direzione della trazione piega verso l’alto per consentire la fuoriuscita della testa e della faccia al perineo.

I rischi del forcipe

Per la madre i rischi sono quelli di lesioni gravi alle pareti vaginali ed al collo dell’utero nonché il rischio di infezione a causa delle ferite aperte.

Per il bambino invece le complicazioni sono principalmente a livello neurologico con possibili emorragie cerebrali, paresi del volto (parziale o totale) e compressione della scatola cranica. Un altro rischio è quello di frattura delle ossa del collo con conseguente paralisi totale o parziale del neonato.

Nel caso in cui ci siano dubbi sul buon esito del parto podalico per via vaginale, si presentano due opzioni: il rivolgimento esterno e il Taglio Cesareo elettivo.

1. Rivolgimento esterno: si può tentare di correggere la presentazione mediante rivolgimento prima del travaglio, abitualmente alla 37a-38a settimana e non prima perché, prima di quest’epoca, esiste la possibilità che il feto si giri da solo. Le maggiori Le maggiori organizzazioni mondiali dei Ginecologia e Ostetricia (FIGO-ACOG-RCOG-SOGC ) raccomandano la sua esecuzione come mezzo per evitare il taglio cesareo. Questa manovra però riesce nel 50-60% dei casi. Richiede il consenso informato della gravida perché comporta il rischio di danneggiare il feto e/o la placenta. Inoltre non è escluso che il feto riprenda la presentazione podalica.

Tecnica rivolgimento esterno: Paziente  a digiuno, tracciato CTG di controllo; si somministra un farmaco tocolitico e si esegue un’ecografia per localizzare l’esatta posizione del feto, della placenta e la quantità di liquido amniotico. La paziente dopo aver svuotata lòa vescica, di dispone in posizione supina e leggermente inclinata a sinistra. L’operatore si cosparge le mani, riscaldate,  con abbondante talco. Con una delicata spinta sul podice e sulla nuca fetale, l’operatore cerca di far ruotare il feto sempre sotto controllo cardiografico fetale, perché in presenza di un qualsiasi problema la manovra va immediatamente interrotta, si fa girare la paz. su un lato e si  attende che la frequenza cardiaca fetale si normalizzi; se non si osserva normalizzazione del BCF entro 2 minuti, c’è il sospetto di una compressione del cordone e si riporta il feto nella posizione orginaria.  Se una capriola in avanti non riesce, provare con un  tentativo di rivolgimento all’indietro. In caso di fallimento di entrambi i tentativi, si può ritentare dopo 60 minuti e ancora dopo 7 giorni

Dopo il rivolgimento si esegue USG  e CTG di controllo. Non sono rare variazioni temporanee di FCF.

Controindicazioni:

  1. multiparità
  2. precedente taglio cesareo
  3. necessità di ricorrere al taglio cesareo in questa gravidanza per qualche altro motivo. 
  4. pressione diastolica >100 mm.
  5. anomalie fetali
  6. alterazioni del BCF
  7. oligo-polidramnios
  8. madre Rh-negativa Assolutamente 
  9. placenta previa,
  10. Sanguinamento uterino
  11. miomi, 
  12. precedenti interventi chirurgici sull’utero. 

Esistono anche alcuni rimedi omeopatici come la musico-terapia, la fisiokinesiterapia, l’agopuntura e la moxibustione che le donne hanno trovato efficaci nel modificare la presentazione podalica (23-26).

FKT: la gravida si stende supina, con le ginocchia flesse sul petto, i glutei sostenuti da quattro grossi cuscini morbidi, così che la pelvi sia sollevata rispetto allo stomaco. In alternativa, la gravida si inginocchia a terra con i glutei sollevati il più possibile e la testa appoggiata sulle braccia conserte. Mantenere la posizione per almeno 10 minuti, per due volte al giorno. La posizione della pelvi sollevata rispetto allo stomaco favorisce la versione fetale. Altri utili presidi di FKT sono muoversi lentamente a gattoni o fare il ponte indiano ovvero far distendere al suolo in posizione supina la donna, mettendo dei cuscini sotto il sacro in modo che le spalle siano più in basso del bacino, puntare le piante dei piedi su una parete ed alzare le gambe formando un angolo retto con la parete. Di facile esecuzione anche lo scuotimento delicato con il rebozo con la gravida prima  in posizione supina e poi posizionata a gattoni.

moxibustione “bippa”

Moxibustione: é una tecnica di facile esecuzione e privo di rischi ed effetti collaterali.   Il punto di applicazione è il punto vescica BL67 detto Zhiyin (arrivo dello Yin), e si trova sulla parte laterale della punta del quinto dito del piede. Il calore prodotto dalla combustione favorisce il rilassamento delle fibre miometriali, i movimenti fetali e quindi la versione fetale. Le applicazioni sono effettuate con la gravida in posizione supina e le anche sollevate di 30 cm mediante l’applicazione di 2 cuscini, due volte a settimana,  anche a casa, due volte al giorno per 15 minuti, per una durata massima di 3 settimane, tra la 33a  e la 36a settimana.

La moxa è principalmente composta da un’erba, l’Artemisia vulgaris che, a seconda delle metodologie che si scelgono per effettuare il trattamento può essere usata sotto forma di sigari, coni, palline o in polvere.
Secondo l’illustre medico tibetano N. Norbu ci sono 4 modi di applicare questa stimolazione:
“Tzowa”: letteralmente cucinare. In questo caso la pallina di moxa è applicata direttamente sul punto prescelto e vi si soffia sopra finchè non esce fuori un pezzo di pelle cauterizzato.
“Sepa”: bruciare. La polvere di moxa si mette sopra al punto stabilito, isolata dalla pelle con del sale grosso.
“Sowa”: scaldare. Si applicano dei conetti di moxa preconfezionati sui punti identificati.
“Bippa”: minacciare. Viene utilizzato un sigaro di artemisia non direttamente sulla cute ma alla distanza di un “tzun”o”cun”, che orientativamente corrisponde ad una falange.

Agopuntura: Il punto Zhiyin (arrivo dello Yin) è il 67° punto del canale Tayang del piede ed è localizzato sulla parte laterale della punta del quinto dito del piede, circa 0.1 cm prossimale rispetto all’angolo dell’unghia. Va punto perpendicolarmente per 0.1 cm. L’ago attraversa la cute ed il sottocute e raggiunge la faccia laterale della falange distale del V° dito. E’ il punto Jing-metallo del meridiano, punto di tonificazione dell’energia della Vescica, punto di partenza del meridiano tendino-muscolare della Vescica. La stimolazione di questo punto disostruisce il meridiano, disperde il vento interno ed esterno, mobilizza il sangue, promuove la rotazione e la mobilizzazione del feto.

2. Taglio cesareo:  Per tali motivi molti AA. preferiscono programmare un parto cesareo   soprattutto nelle primigravide e in tutte le presentazioni podaliche premature.

Enjoy this exciting new issue and stay tuned for more!  

We value your opinion and are receptive to comments and suggestions.

Yours faithfully,  

dr. Enzo Volpicelli

List references:

  1.  Plentl A, Stone R. The Bracht Maneuver. Obstet Gynecol Surv 1953;8(3):313–25
  2. Kubli F, Rüttgers H, Meyer-Menk M. Die fetale Acidosegefährdung bei vaginaler Geburt aus Beckenendlage [article in German]. Z Geburtsh Perinat 1975;179:1–16.
  3. Bracht E. Zur Behandlung der Steisslage [article in German]. Zentralbl Gynakol 1938;62:1735.
  4. Bellew LN, Allison HM, Greenville SC. Experience with the Bracht Method of delivery of the breech. Am J Obstet Gynecol 1958;76(4):754–60.
  5. Løvset J. Shoulder delivery by breech presentation. J Obset Gynaecol Brit Emp 1937;44:696–704.
  6. Albrechtsen S, Ramussen S, Irgens LM. Secular trends in peri- and neonatal mortality in breech presentation; Norway 1967–1994. Acta Obstet Gynecol Scand 2000;79:508–12. 
  7. Hannah ME, Hannah WJ, Hewson SA, Hodnett ED, Saigal S, Willan AR. Planned caesarean section versus planned vaginal birth for breech presentation at term: a randomized multicentre trial. Lancet 2000;356:1375–83. 
  8. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. RCOG Green Top Guidelines: The Management of Breech Presentation, Guideline no. 20. London: RCOG, 2001.
  9. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Committee Opinion No. 265, Mode of Term Singleton Breech Delivery. Obstet Gynecol 2001;98:1189–90.
  10. Phipps H, Roberts CL, Nassar N, Raynes-Greenow CH, Peat B, Hutton EK. The management of breech pregnancies in Australia and New Zealand. Aus NZ J Obstet Gynaecol 2003;43:294–7.
  11. Hogle KL, Kilburn L, Hewson S, Gafni A, Wall R, Hannah ME. Impact of the international term breech trial on clinical practice and concerns: a survey of centre collaborators. J Obstet Gynaecol Can 2003;25:14–6.
  12. Goffinet F, Blondel B, Bréart G. À propos du débat sur le siege. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2001;30:187–90.
  13. Hauth JC, Cunningham FG. Vaginal breech delivery is still justified. Obstet Gynecol 2002;99:1115–6.
  14. Van Roosmalen J, Rosendaal F. There is still room for disagreement about vaginal delivery of breech infants at term. BJOG 2002;109:967–9.
  15. Kotaska A. Inappropriate use of randomized trials to evaluate complex phenomena: case study of vaginal breech delivery. BMJ 2004;329:1039–42.
  16. Keirse MJ. Evidence-based childbirth only for breech babies? Birth 2002;29(1):55–9.
  17. Menticoglou SM. Why vaginal breech delivery should still be offered. J Obstet Gynaecol Can 2006;28:380–5.
  18. Glezerman M. Five years to the term breech trial: the rise and fall of a randomized controlled trial. Am J Obstet Gynecol 2006;194:20–5.
  19. University of Toronto Maternal, Infant and Reproductive Health Research Unit. Term breech trial study protocol. 1996:8.
  20. Su M, McLeod L, Ross S, Willan A, Hannah WJ, Hutton E, et al. Factors associated with adverse perinatal outcome in the Term Breech Trial. Am J Obstet Gynecol 2003;189:740–5.
  21. Whyte H, Hannah ME, Saigal S, Hannah W, Hewson S, Amankwah K, et al. Outcomes of children at 2 years after planned cesarean birth versus planned vaginal birth for breech presentation at term: The International Randomized Term Breech Trial. Am J Obstet Gynecol 2004;191:864–71.
  22. Danelian PJ, Wang J, Hall MH. Long term outcome by method of delivery of fetuses in breech presentation at term: population based follow-up. BMJ 1996;312:1451–3.
  23. Laziosanità-Agenzia di sanità pubblica
  24. Ministero della salute Certificato di assistenza al parto (CeDAP)
  25. SNLG ISS
  26. Cardini F., Basevi V., Valentini A., Martello A.: Moxibustione e presentazione podalica: primi risultati. In: Padovani E., Basevi V., Valentini., (a cura di): Umanizzazione della nascita e raccomandazioni O.M.S. C.I.C. Edizioni Internazionali, Roma 1989

 

Gravidanza

Liquido amniotico fisiologia

LIQUIDO AMNIOTICO

Il liquido amniotico è contenuto all’interno della membrana amniotica in quantità variabile con epoca gestazionale e fisiopatologia materno-fetale: alla 10a settimana presenta un volume di 30 cc circa; alla 20a w è di 350 cc circa mentre alla 30a settimana e alla 40a settimana raggiunge valori di 750 cc e 600 cc rispettivamente. La valutazione della quantità del liquido amniotico si avvale dell’esperienza dell’ecografista che lo valuta “ad occhio” ma nel caso di dubbio si avvale di alcune tecniche particolari descritte di seguito.  La sua funzione principale consiste nel proteggere il feto da urti e compressioni che ne possano comprometterne lo sviluppo armonico degli arti e soprattutto dei polmoni.

 

 

Tab. 1 -  FUNZIONI DEL LIQUIDO AMNIOTICO:

1. Azione protettiva meccanica per urti, traumi e contrazioni uterine
2. Permette la normale crescita degli arti fetali e dei muscoli consentendo normali, ampi movimenti fetali “in galleggiamento” e quindi con il minimo sforzo
3. Permette il normale sviluppo del polmone.
4. Permette il normale sviluppo del sistema gastro-enterico
5. Garantisce al feto un ambiente termico costante.
6. protegge il cordone ombelicale da fenomeni compressivi
7. Azione batteriostatica

 

PRODUZIONE DEL LIQUIDO AMNIOTICO:

Fino a 10 settimane il L.A. è formato essenzialmente da un ultrafiltrato plasmatico materno. Da 10 a 20 settimane il L.A. ha una composizione molto simile a quella del plasma fetale che diffonde nel liquido amniotico attraverso la cute sottile e non cheratinizzata. Gli studi istologici al microscopio elettronico hanno rilevato che tra le cellule cutanee fetali esistono canali che mettono in comunicazione il liquido amniotico con il derma e i vasi sottostanti. Il processo di cheratinizzazione cutanea inizia alla 20ª settimana e si completa alla 25ª w con la occlusione completa dei canali  intercellulari. Dalla 25ª w la minzione fetale è la maggior fonte di produzione di liquido amniotico, poiché la funzione renale fetale inizia a 12 settimane.  L’importanza dell’urina fetale nel mantenimento del volume di liquido amniotico è dimostrata dalla marcata riduzione del volume di liquido nei casi di ostruzione renale completa o agenesia renale.  In feti di pecora a termine la misurazione diretta di emissione fetale di urina corrisponde circa a 700 ml/die.  Nel feto umano non è possibile misurare direttamente la produzione di urina.  Comunque misurazioni seriate della vescica fetale ci suggeriscono quantità di flusso conispondenti a circa 1200 ml/die (1,2).

Anche il fluido proveniente dai polmoni fetali contribuisce alla quantità totale di liquido amniotico, ma la quota di produzione è approssimativamente la metà rispetto alla quota urinaria (grossolanamente 400 ml/die in feti presso il termine). La produzione di fluido da parte dei polmoni non è stata misurata direttamente nel feto umano, ma la presenza di surfattante polmonare nel liquido amniotico fa pensare ad uno schema simile a quello della pecora.

 

 

ASSORBIMENTO DEL LIQUIDO AMNIOTICO:

Il principale meccanismo di riassorbimento di liquido amniotico è rappresentato dalla deglutizione fetale.  Usando eritrociti radio-marcati, Pritchard (3) ha stimato che il feto umano deglutisce circa 500 ml/die.  Questa quantità è considerevolmente inferiore alla quota di produzione (circa 1000 ml/die).  Chiaramente, deve esserci qualche via altemativa funzionante allo scopo di bilanciare l’eccesso di produzione di liquido amniotico.  Sono state proposte due vie alternative, che includono: il movimento transmembrana (attraverso le membrane amnio-coriali nella circolazione materna) e il movimento intramembrana (dai vasi placentari superficiali alla circolazione fetale.

Eco, Gravidanza

Oligoamnios e Polidramnios

 Liquido amniotico: è contenuto all’interno dell’amnios in quantità che varia in rapporto all’epoca gestazionale ed alla  fisiopatologia materno-fetale. La funzione del liquido amniotico è soprattutto quella di proteggere il feto dai traumi meccanici esterni ed evitare la compressione fetale sul funicolo, sugli arti e sui polmoni fetali. L’esame del liquido amniotico, prelevato mediante amniocentesi,   permette uno screening delle principali anomalie genetiche ed una valutazione  della maturità polmonare fetale. La valutazione quantitativa mediante USG non presenta particolari difficoltà.
 POLIDRAMNIOS; polidramnios acuto o cronico: >3000 ml corrispondente ad AFI >250 mm oppure a Massima tasca verticale (Maximum Vertical Pocket- MVP) >8 cm  Polidramnios lieve: una tasca più profonda di liquido amniotico di 8-10 cm; moderato 10-12 cm; grave >12 cm.
Polidramnios acuto: l’aumento del liquido amniotico si realizza  in pochi giorni con sofferenza fetale acuta e morte fetale.  Gradi modesti di polidramnios con volumi tra i due e i tre litri  sono molto frequenti e non hanno grave significato patologico.  Polidramnios cronico: polidramnios per volumi di LA > 3 litri; insorgenza lenta, qualche settimana. Dopo la 30a w consente la prosecuzione della gravidanza che però difficilmente giunge al suo termine naturale. Spesso il polidramnios si associa ad una serie di patologie insorte in gravidanza come il diabete gravidico con macrosomia fetale, la gestosi ipertensiva, l’isoimmunizzazione materno-fetale e quasi tutte le malformazioni fetali (tab. 1). La gravidanza gemellare monocoriale complicata da trasfusione feto-fetale può comportare polidramnios per la poliuria con la quale il feto ricevente cerca di compensare l’aumento di volume ematico (8).
Sintomatologia del polidramnios:
  • Dispnea per lo spostamento in alto del diaframma;
  • Edemi aa inferiori e vulvari per aumentata compressione venosa;
  • Difficoltà alla deambulazione per accentuazione della lordosi lombare;
  • Dolorabilità diffusa addominale per la sovradistensione della parete uterina.
Complicazioni del polidramnios: il polidramnios cronico di per sè non è dannoso per il feto ma può comportare un maggior rischio di parto prematuro. Inoltre al momento del parto la rapida fuoriuscita del liquido e la rapida diminuzione del volume uterino possono determinare un distacco intempestivo di placenta e un prolasso del funicolo. Ipocinesia durante il travaglio e atonia dopo il parto a causa della sovradistensione delle pareti uterine.  Mortalità perinatale: 30%.
Terapia del polidramnios:
  • Expectant management;
  • Amniocentesi evacuativa in casi di gravi disturbi; il LA deve essere estratto lentamente (500 cc/60’) per evitare distacchi di placenta. Spesso però tale manovra è complicata dall’insorgenza di contrazioni uterine nonostante la medicalizzazione della paziente prima e durante l’AE con tocolitici.
Gravidanza

Amniocentesi

cromosoma

L’amniocentesi consiste nel prelievo ecoguidato di liquido amniotico (LA), eseguito per via transaddominale mediante ago. L’analisi del cariotipo fetale viene eseguito sugli amniociti isolati da 15-20 ml di liquido amniotico posto in coltura per circa due settimane.

La villocentesi e l’amniocentesi sono le due tecniche invasive di prelievo che vengono utilizzate con successo da circa trent’anni sia per la diagnosi delle anomalie cromosomiche, attraverso l’analisi del cariotipo delle cellule fetali, che per la diagnosi delle malattie monogeniche, mediante lo studio del DNA estratto dalle cellule fetali. La villocentesi viene eseguita, intorno all’11a-13a settimana mentre l’amniocentesi si effettua a partire dalla 15a settimana di gestazione.

Tecnica: Cateterismo di una vena periferica (radiale), infusione lenta (10 gocce/minuto) di una soluzione glucosata al 5% (o fisiologica in caso di paziente diabetica) contenente 2 fiale di Spasmex®e iniezione intramuscolo di 1/2 fiala di Atropina solfato.
Disinfezione della cute addominale con garze sterili imbevute di soluzione di  Betadine; lavaggio con acqua depurata e detersione con garze sterili.
Delimitazione del campo operatorio con telini sterili.
Individuazione ecografica del punto ottimale per l’infissione dell’ago mediante sonda lineare forata o sonda convex da 5-7 mHz munita di kit per biopsia, utilizzando gel ecografico sterile. 
Anestesia locale con clorulo di etile a spruzzo o modesta infiltrazione sottocutanea con Mepivacaina cloridrato al 20% (Carbosen©). 
Viene inserito l’ago con mandrino attraverso le pareti addominali osservandone la  progressione  sul monitor. La direzione dell’ago deve essere perpendicolare alla parete uterina non a quella addominale. La parete prossimale della cavità amniotica si trova a 5-10 cm dal piano cutaneo. Quando il mandrino viene rimosso il liquido amniotico, sotto la spinta della pressione endoamniotica, comincerà subito a sgorgare dall’ago. Si raccorda la siringa all’ago e si aspirano 20 ml di liquido amniotico. I primi 2 ml sono utilizzati per le indagini biochimiche e i restanti per le indagini genetiche. Il L. A. prelevato sarà rimpiazzato nel giro di 3 ore.
Noi effettuiamo una profilassi con tocolitici ed antibiotici a largo spettro (eritromicina) per 3 giorni (-1  e + 2 dall’amnio) e,  in caso di paziente RH negativa, somministrazione i.m. di  200 mg di γ-globuline anti-D (1). Dopo circa un’ora dal prelievo verrà effettuata un controllo ecografico per rassicurare la paziente (ed anche per una tutela legale dell’operatore) sulla presenza del battito cardiaco fetale e sulla presenza di una discreta tasca residua di liquido amniotico. La paziente verrà tenuta sotto osservazione nello studio medico o ambulatorio per 30′ circa e quindi potrà  tornare al proprio domicilio con la terapia summenzionata e con la raccomandazione di evitare sforzi e non sollevare pesi per 3-4 giorni.
Gli aghi che usiamo sono:
a) Ago di Chiba modificato (Eco jekt® 21 G x 200 mm della Hospital Service Pomezia –Roma- ). Kit per amniocentesi con ago a diametro variabile,  consente di pungere  con il più piccolo diametro mentre il corpo, a diametro maggiore, garantisce stabilità e precisione durante l’aspirazione del liquido amniotico.  E’ caratterizzato da una variazione di 2G di diametro tra la punta e il corpo della cannula. L’ago è completo di mandrino estraibile perfettamente accoppiato all’ago. Il Fermo scorrevole e la centimetratura dell’ago consentono un controllo sicuro della profondità di penetrazione. Il marker ecogeno interno consente una buona ecoriflettenza dell’ago. Cono luer trasparente con codice colore. Guaina coprisonda in polietilene sterile monouso. Gel sterile. Telo per campo sterile 60×60 cm e telo con foro centrale 60×45 cm. N°3 provette da 15 ml. N°2 siringhe da 20 cc con attacco luer lock. Pinzetta anatomica. N° 2 batuffoli di garza e n° 2 vaschette per il disinfettante.
b) EXO-AMNIOS® della Crinospital: set completo per l’amniocentesi transaddominale comprendente un ago con mandrino della lunghezza di 10 cm e diametro di 0.9 mm, siringa da 10 cc e provetta.
c)  Ago spinale diametro 22 G, lunghezza 12.70 cm,
d) Ago della Becton-Dickinson (Rutherford USA), ∅ 0.72 mm
Indicazioni dell’amniocentesi:
1) Rischi preesistenti al concepimento: età materna avanzata, genitori portatori di riarrangiamenti cromosomiali, anamnesi familiare positiva per anomalie cromosomiche precedenti a carico dei figli (o aborti), necessità di determinazione del sesso fetale per le malattie congenite X-Y-lynked (emofilia), rischio di malattie genetiche individuabili con l’analisi di specifici siti genici (anemie a cellule  falciformi, fenilchetonuria, distrofia muscolare di Duchenne, distrofia muscolare di Steinert, ecc.); malattie metaboliche come la m. di Tay-Sachs.
2) Rischi successivi al concepimento: malformazioni fetali, ritardo di crescita fetale, patologia del liquido amniotico (oligo/polidramnios), patologia annessiale (arteria ombelicale unica, cisti del cordone ombelicale), mola vescicolare, iposviluppo fetale molto precoce, igroma cistico, bleb nucale, nuchal translucency aumentata, bi/tri-test alterato, dubbi sull’anatomia fetale, rischio di malformazioni del tubo neurale (in questo caso si effettua nel liquido amniotico il dosaggio dell‘a-FP e dell’acetilcolinesterasi, (tab. 2).
AMNIOCENTESI PRECOCE: si definisce precoce perché si esegue entro le 20 settimane di età gestazionale ossia al’inizio del secondo trimestre. Sebbene si possa già effettuare alla 12a settimana, preferiamo attendere 16a settimana, in quanto l’utero ha un volume adeguato, il rischio di aborto è minore e il numero di cellule desquamate dal feto o dalla membrana amniotica è adeguato.
L’epoca gestazionale ottimale per l’esecuzione dell’amniocentesi trans-addominale è quella che va dalla 16ª alla 18ª settimana.  Eseguirla prima non é opportuno per la difficoltà nel penetrare nel sacco amniotico, per la scarsità di liquido e la presenza di muco celomatico che può occludere il lume dell’ago. Inoltre prima della 16a settimana i falsi positivi e i falsi negativi sono più frequenti. ed ancora l’A. effettuata precocemente è gravata da una percentuale di aborti maggiore del 2%. Alla 16-18a settimana l’utero ha un volume adeguato ed è facilmente palpabile al di sopra della sinfisi pubica, il volume del liquido amniotico supera i 100 ml e nello stesso liquido è sufficientemente elevato il numero delle cellule che si sfaldano dalla cute e dalle mucose fetali.
Rischi e complicanze dell’amniocentesi:
  • Aborto: 0.1%: oggigiorno è la vera unica complicanza dell’amniocentesi considerate le percentuali estremamente basse delle altre complicanze sottoelencate (2,3). In caso di inizio di contrazioni uterine, basta aumentare la velocità di infusione della ritodrina in flebo. In assenza di tocolitici pronti all’uso, si può ricorrere a modeste dosi (15 cc) di superalcolici (grappa, wisky, cognac).
  • Lipotimia materna: legata allo stress emotivo ed alla stimolazione vagale provocata dal passaggio dell’ago; non si osserva nelle p/ti pre-medicate con atropina.
  • Piede torto: 0.5%; nelle pazienti con amniocentesi <16 settimane presenta una percentuale di 1.5%.
  • Morte fetale: per puntura cardiaca, grave lacerazione di un vaso ombelicale o  per notevole incremento dell’immunizzazione Rh in gestante già isoimmunizzata.
  • Infezioni intramniotiche fetali e corionamnionite
  • Isoimmunizzazione RH: passaggio di modeste quantità di emazie fetali nel circolo sanguigno materno; ciò può comportare immunizzazione nelle donne Rh (D) negative oppure un aumento del titolo di anticorpi anti-D in donne già immunizzate.
  • bleeding placentare.
  • rottura dei vasi uterini con possibilità di emorragie
  • enfisema della parete addominale.
  • rottura delle membrane: generalmente queste sono rotture alte e non pregiudicano il proseguimento della gravidanza.
  • ferita fetale, in genere arto,  da puntura dell’ago: rarissime data la prontezza con cui il feto retrae l’arto punto dall’ago; alla nascita si potrebbero riscontrare cicatrici cutanee.

Terapia per prevenire le complicazioni da amniocentesi da praticare nei tre giorni precedenti e successivi all’amnio:

  1. Somministrazione di progestinici: Progeffik cpr os/vaginali 200 mg (1 cprx2/die
  2. Magnesio (tocolitico): Semel cpr o Mag 2 flaconcini os: una compressa o flacomcino mattina e sera
  3. Zitromax cpr 500 mg

Chirurgia, Eco, Novità

Cisti

Le cisti sono raccolte liquide  completamente racchiuse in proprie capsule parietali. Sono ubiquitarie ed ad etiologia varia. In genere sono di natura benigna e non richiedono terapia chirurgica.
La comparsa di una cisti può essere dovuta alla mancata espulsione di un secreto endocrino o a stenosi di un dotto escretore ghiandolare, a raccolta flogistica, ad alterazioni genetiche o  ad etiologia neoplastica. Esempi classici rispettivamente sono le cisti ovariche disfunzionali (PCOS, Follicoli persistenti, Follicoli LUF), le cisti mammarie (foto) o le cisti sebacee, le cisti di Naboth o le cisti idatiformi del Morgagni o le più frequenti cisti connettivali o sinoviali, l’uraco ed infine tutte le neoplasie benigne e maligne a consistenza cistica o mixed.
Il carattere di benignità delle cisti è affermato con certezza assoluta solo dall’esame istologico della cisti in toto. Ma  in genere un accurato esame ecografico riesce a rassicurare sulla natura benigna della cisti se essa si presenta con un diametro <3 cm, pareti nette e regolari, contenuto anecogeno con rinforzo della parete posteriore e coni d’ombra laterali, assenza di formazioni aggettanti in cavità e assenza di setti intracistici (1-3).
Le cisti di Naboth, dal nome dal medico tedesco Martin Naboth che per primo le descrisse. Sono delle piccole formazioni benigne, poste sulla mucosa dell’esocervice uterina, di colore bianco-giallo, rilevate, del diametro di 2-10 mm.  La diagnosi è effettuata tramite esame speculare vaginale e USG. L’etiologia va quasi sempre ricercata nei processi di riparazione della mucosa da pregresse infiammazioni con ostruzione dei dotti escretori ghiandolari della mucosa cervicale e conseguente dilatazione ghiandolare per cui vengono anche definite cisti da ritenzione. Più raramente sono conseguenti a trauma cervicale o parto.
Sono del tutto innocue, non danno alcun sintomo e problema e non necessitano di alcuna terapia se non in caso di flogosi, infezione o dimensioni >4 cm. 
Se è necessario rimuovere una o più cisti di Naboth, la procedura è eseguita tramite escissione o elettrocauterizzazione.
Cisti idatiformi del Morgagni: Le cisti paraovariche possono originare dalle strutture mesonefriche (Wolffiane), da strutture paramesonefriche (Mulleriane), o da inclusioni mesoteliali. L’idatide di Morgagni è la più comune cisti paramesonefrica e, come è noto, origina dalle fimbrie delle salpingi. Ecograficamente, le cisti del Morgagni presentano pareti sottili, deformabili, non circondate da stroma ovarico e presentano l’aspetto di cisti semplici adiacenti all’ovaio. Possono esser facilmente confuse per cisti ovariche ma l’esame ecografico transvaginale può confermare la separazione di tale cisti dal parenchima ovarico. Nel caso in cui siano voluminose, il loro punto di origine può non esser chiaro. La loro grandezza, comunque, non cambia con il ciclo mestruale (19,20).
Un discorso a parte meritano le cisti endometriosiche (“cisti color cioccolato”) che nella fase iniziale presentano un caratteristico imaging USG intracavitario con modesta iperecogenicità granulosa dovuta all’accumulo di sangue. Nelle cisti più datate il contenuto cistico è a maggior ecogenicità, mixed per l’organizzazione fibrotica dei coaguli. Le pareti sono spesse ed irregolari. La diagnosi differenziale delle cisti endometriosiche va fatta con le cisti emorragiche non endometriosiche che presentano pareti sottili e la comparsa successivamente di setti interni fibrosi.
Le raccolte liquide non racchiuse da una propria membrana vengono definite pseudocisti; esempio classico  sono le raccolte saccate che possono formarsi in caso di aderenze post-chirurgiche o le sactosalpingi.
L’ascesso è una raccolta liquida purulenta con o senza una sua propria parete come l’ascesso mammario e l’ascesso delle ghiandole del Bartolini nel primo caso e come le pio-sactosalpingi nel secondo caso.
Cisti mesenterica o linfagioma cistico del mesentere: cisti quasi sempre di natura benigna, che si sviluppano fra le due pagine mesenteriali o sulle pareti omentali.
Etiologia: dovute  per lo più a malformazioni congenite di tessuto linfatico ectopico che per stenosi congenita o acquisita non drena nel normale circolo linfatico così come avviene per l’igroma cistico del collo. Ma possono essere  anche secondarie  a trauma addominale, ascessi  o ostruzione linfatica da masse addominali. Quest’ultima ipotesi etiologica  è molto rara data la ricca rete linfatica collaterale.
Localizzazione: le cisti mesenteriche possono essere ovunque nel mesentere dal duodeno al retto, ma più frequentemente nel mesentere del piccolo intestino, e possono estendersi dalla base del mesentere nel retroperitoneo (4-6).
Frequenza: Si presentano con una frequenza di 1/140.000 persone molto frequentemente (>35%) di età <15 anni (7-9). Le cisti mesenteriche sono 5 volte più frequenti delle cisti omentali (10).
La diagnosi si basa sull’esame clinico che evidenzia distensione addominale,  presenza di massa cistica e pochi altri sintomi. Solo il 10% delle pazienti può presentare  un vago dolore addomino-pelvico o, molto raramente,  addome acuto per ileo meccanico (11,12).
Gli esami strumentali prevedono l’utilizzo dell’USG  (massa cistica generalmente transonica, ma anche di aspetto corpuscolato per versamento emorragico, del diametro di 1-40 cm, uni-poliloculari, con coni d’ombra laterali e rinforzo della parete posteriore), della TAC e della RMN. Esami specifici quali l’urografia od il clisma opaco vengono utilizzati solamente in casi selezionati. L’accertamento della natura benigna o non raramente è posta pre-operatoriamente ma quasi sempre solo al momento del riscontro anatomo-chirurgico (18).
La diagnosi differenziale va posta soprattutto nei confronti delle rare lesioni maligne, quali sarcomi ed adenocarcinomi, o delle forme benigne quali le duplicazioni intestinali  (13), con le cisti mesoteliali e le duplicazioni enteriche cistiche.
Complicazioni: infarto della mesenterica, volvolo intestinale, ostruzione intestinale
Cisti mesenteriche sono stati riportate in associazione con la sindrome di Costello che si presenta con bassa statura, cute ridondante del collo, palme, piante dei piedi e dita, capelli ricci, papillomi intorno alla bocca e narici, e ritardo mentale (14).
Terapia chirurgica: L’indicazione al trattamento chirurgico è corretta non solo nei casi dei pazienti sintomatici, ma anche nei casi scoperti casualmente. L’approccio laparoscopico dovrebbe essere preferito a quello laparotomico, riservando quest’ultimo a casi di sospetta malignità o quando sussistano dubbi circa la possibile radicalità dell’asportazione. Le cisti  mesenteriche possono  spesso  essere ”sgusciate” dalle  pagine del mesentere in  modo da evitare danni ai vasi mesenterici o possono richiedere resezione intestinale concomitante al fine di  garantire  la corretta irrorazione intestinale.
Cisti omentali: Le cisti omentali possono essere congenite (15) o conseguenti a cisti dermoidi o teratomi (16,17).  Di solito sono peduncolate e possono provocare occlusione intestinale. 
Le cisti omentail possono sempre essere rimosse senza resezione del colon trasverso adiacente o dello stomaco (7).
Igroma cistico: l’igroma cistico è una alterazione della connessione anatomica del sistema linfatico non correttamente collegato con il circolo linfatico. La linfa non drenata si accumula dietro la nuca del feto e può raggiungere dimensioni notevoli (3-40 cm di diametro). Non esiste però una correlazione tra le dimensioni e la gravità della patologia.  Può presentarsi mono- o poliloculata. L’etiologia è teratogena. Nel 70% circa dei feti che presentano un igroma cistico si riscontra  un’alterazione genetica. La più frequente è la sindrome di Turner, ma possono riscontrarsi anche patologie cardiache e malformazioni a carico di altri organi, polidramnios, idrope fetale.
Diagnosi: L’igroma cistico viene solitamente individuato nel corso delle prime ecografie tramite la misurazione della plica nucale (translucenza nucale).
nel 40% dei casi si verificano complicanze fetali, aborto e parto prematuro. Il riassorbimento dell’igroma è molto raro e quasi tutti i neonati nascono ancora con l’igroma, che viene poi trattato chirurgicamente o farmacologicamente subito dopo il parto.  Il 55% dei neonati, senza alterazioni genetiche, controllati a distanza di 15-21 anni sopravvive.
Terapia: per i casi in cui l’igroma non è legato ad alterazioni genetiche o a patologie specifiche esiste una cura sperimentale da eseguire il prima possibile che consiste nella somministrazione di un farmaco collante  attraverso un iniezione effettuata direttamente nella zona tra l’igroma e la nuca, per bloccare l’afflusso del liquido. Si tratta di una terapia ancora in fase sperimentale da praticarsi solo in centri altamente specializzati.
References:
  1. Campbell S. et Al.: “Transabdominal ultrasound screening for early ovarian cancer”. Br. Med J. 1989;299:1363-1367.
  2. Pecorelli S., Odicino F., Tisi G: “Diagnostica per immagini dell’apparato uro-genitale”. 2008; Parte VII,411-417; Springer Ed.
  3. V. Volpicelli, T. Volpicelli, V. D’Antò, A. Tolino: “Follicoli LUF: management e outcome gravidico”. Atti Congresso SIGO Napoli 2000; Vol. II°, pagg 716-723.
  4. Takiff H, Calabria R, Yin L, Stabile BE. Mesenteric cysts and intra-abdominal cystic lymphangiomas. Arch Surg. Nov 1985;120(11):1266-9.
  5. Vanek VW, Phillips AK. Retroperitoneal, mesenteric, and omental cysts. Arch Surg. Jul 1984;119(7):838-42.
  6. Egozi EI, Ricketts RR. Mesenteric and omental cysts in children. Am Surg. Mar 1997;63(3):287-90.
  7. Feins NR, Raffensperger JG. Cystic hygroma, lymphangioma, and lymphedema. In: Raffensperger JG, ed. Swenson’s Pediatric Surgery. 5th ed. Norwalk, Conn: Appleton & Lange; 1990:172-3.
  8. Bliss DP Jr, Coffin CM, Bower RJ, et al. Mesenteric cysts in children. Surgery. May 1994;115(5):571-7.
  9. Chirathivat S, Shermeta D. Recurrent retroperitoneal mesenteric cyst. A case report and review. Gastrointest Radiol. Apr 15 1979;4(2):191-3.
  10. Walker AR, Putnam TC. Omental, mesenteric, and retroperitoneal cysts: a clinical study of 33 new cases. Ann Surg. Jul 1973;178(1):13-9.
  11. Mollitt DL, Ballantine TV, Grosfeld JL. Mesenteric cysts in infancy and childhood. Surg Gynecol Obstet. Aug 1978;147(2):182-4.
  12. Lockhart C, Kennedy A, Ali S, et al. Mesenteric cysts: a rare cause of abdominal pain. Ulster Med J. May 2005;74(1):60-2
  13. Casarotto A., Cerofolini A., Denitto F., Invernizzi L., Chiappetta A., Di Prima F., Landoni L., Rebonato M.: “Cisti mesenteriale: case report e revisione della letteratura”. Il Giornale di chirurgia; 2014, Vol. XXXI (No. 5): 239-242.
  14. Aytekin S, Alyamac G. Two new cases with Costello syndrome. Dermatol Online J. Aug 15 2013;19(8):19267.
  15. Gupta RK, Sah S, Sah PL, Shah BP. Congenital omental cyst. BMJ Case Rep. Aug 2 2012;2012
  16. Schols RM, Stassen LP, Keymeulen KB, Bouvy ND. Dermoid cyst of the greater omentum: rare and innocent?. BMJ Case Rep. Feb 28 2013;2013:
  17. Sforza M, Andjelkov K, Ivanov D, Maricic Z, Krstic S. A rare case of benign omentum teratoma. Srp Arh Celok Lek. May-Jun 2012;140(5-6):362-4.
  18. Gelmini R., Tazzioli G., Farinetti A., Saviano M: “Su di un raro caso di neoformazione cistica del piccolo epiploon: cisti omentale o duplicazione gastrica?”. Minerva Medica Ediz  Chirurgia 2004 Febbraio;17(1):27-30
  19. DILL-MACKY MJ, ATRI M. Ovarian sonography. 4th edition. Philadelphia: W.B.Saunders; 2000.
  20. Salem S, Wilson SR. Gynecologic ultrasound. 3rd edition. St. Louis (MO): Mosby; 2005.
Gravidanza

Atonia Uterina post-partum

L’atonia uterina è la mancanza di contrazione delle pareti uterine. Può essere primitiva o secondaria a fattori etiopatogenetici isolati o in associazione con altre patologie.  Può presentarsi durante il travaglio  e costituire indicazione  al parto mediante taglio cesareo. Nel post-partum invece comporta il rischio di emorragie anche di grave entità e morte della puerpera.
Etiologia:
A) Ritenzione di placenta per mancato distacco o per incastonamento della stessa nella sua sede di impianto pur essendo regolarmente staccata. L’incastonamento della placenta avviene per contrazione dei fasci muscolari a livello della sede di impianto. si forma così un cercine che tiene bloccata la placenta nella sua sede di impianto pur essendo regolarmente distaccata.
B) Ritenzione della placenta nel segmento uterino inferiore, “incarceramento”  (patologia del II° stadio del secondamento). Le patologie del distacco di placenta sono dovute ad anomalie della conformazione placentare (bilobata, diffusa),  anomalie di sede di inserzione (placenta previa, inserzione angolare), ad eccesso di ossitocina, ad esplorazioni manuali ripetute in corso di travaglio e a manovre espressive come la manovra di Credè effettuata prima che sia avvenuto il distacco di placenta. Infatti la manovra di Credè serve a favorire il II° tempo del secondamento cioè l’espressione dal segmento uterino inferiore ma non deve servire a favorire il I° tempo e cioè il distacco  della placenta.  Dopo il parto le arterie spirali perdono la loro spiralizzazione si aprono a pieno canale negli spazi intervillosi e finchè c’è la placenta che fa fa da tampone non c’è  emorragia.  Se la placenta si distacca in modo parziale con la manovra di Credè applicata anzitempo, si ha  l’emorragia che in parte è interna per cui si forma un ematoma tra la parete placentare e l’utero ed in parte è esterna.
In caso di ritenzione placentare vera e cioè dopo 30 minuti circa dall’epulsione fetale,  occorre procedere con il secondamento manuale ed eventuale curetage della cavità uterina.
C) Ritenzione in cavità di frustoli placentari o di lembi di membrane: (secondameto incompleto) per mancato completo distacco della placenta (patologia del I° stadio del secondamento). La diagnosi è basata sulla presenza di emorragia e soprattutto sull’esame accurato della placenta e delle membrane espulse (1-3).
D) Sovradistensione uterina:
  1. gravidanza plurima
  2. Macrosomia fetale
  3. polidramnios
  4. travaglio prolungato

Le fibre muscolari uterine sovradistese hanno perso le loro caratteristiche di elasticità e contrattilità.

E) Elelvata parità (>5 figli)

F) Parto precipitoso (<3 ore)

G) Uso protratto di antispastici e analgesici

H) Anamnesi positiva per atonia uterina

I) Miomi:  alterano la normale propagazione di diffusione degli stimoli delle contrazioni valide dall’alto in basso.

L) setti intrauterini

M) Solfato di magnesio (MgSO4·7 H2O) utilizzato nella terapia delle crisi eclamptiche

Diagnosi atonia post-partum: l’utero quasi sempre si presenta molle, con il fondo innalzato fino a superare l’O.T.. A volte invece l’utero appare ben contratto e retratto e l’emorragia non è molto abbondante ma continua, oppure compare a poussèes di notevole entità.
Prognosi: nel complesso buona se la diagnosi e terapia sono effettuate tempestivamente.
Terapia: poichè‚ la causa delle emorragie è non di rado il secondamento incompleto per ritenzione di tessuto placentare o di membrane è consigliabile in questi casi eseguire subito la revisione della cavità uterina onde evitare l’insorgenza di emorragie.
Nelle emorragie da distacco della placenta sarà bene tentare subito con massaggio fundico o bimanuale o manovra di Brandt-Andrews o spremitura alla Credè; se non è possibile in tal modo favorire il secondamento e se la emorragia è preoccupante conviene attuare il secondamento manuale. A secondamento espletato se vi è una discreta perdita ematica o se vi è tessuto placentare ritenuto in cavità sarà indicato lo svuotamento digitale o strumentale dell’utero.
Tutte le manovre di compressioni sull’utero non sono prive di rischi, specialmente se eseguite in modo precipitoso, violento o intempestivo. Vi è il rischio di provocare un’inversione dell’utero, soprattutto se vengono poste in atto su un utero non ben contratto.
 
Allorché, l’emorragia dipende da atonia parziale o totale dell’utero si deve ricorrere subito alla somministrazione di:
  • ossitocina in flebo,
  • sulprostone per via endovenosa/endomurale,
  • Dinoprostone in flebo,
  • Gemeprost endovaginale,
  • Misoprostolo  os/rettale
  • Fattore ricombinante VII ricombinante attivato ]in bolo (90 mg/Kg) ripetuto anche due volte per emorragie puerperali massive e CID non complicate da trombosi (9-10).  
  • Borsa di sabbia, borsa di ghiaccio
  • Tamponamento utero-vaginale (2)
  • Isterectomia: allorché‚ tutti i sussidi terapeutici di emergenza restano senza successo, converrà ricorrere all’isterectomia. Parametri di riferimento per l’isterectomia possono essere emoglobina <3 gr/dl e frequenza cardiaca >120 bpm e pressione arteriosa differenziale <35 (1).
  • Naturalmente accanto alla terapia riferita vi è quella volta a superare le alterazioni della volemia mediante generose trasfusioni di sangue, di plasma, di succedanei del sangue, di soluzioni glucosate, fisiologiche, macromolecolari (5-8).
  • ossigeno e cardiotonici: precocemente.
  • Embolizzazione delle aa. uterine (11-12).
  • legatura delle aa. ipogastriche o uterine riduce la perfusione uterina ma non la blocca perché esistono importanti circoli collaterali (13-14).
  •  Sutura compressiva a bretella dell’utero sec. B-Lynch (4)
Bibliografia:
  1. Romano F, De Angelis C e Calugi A: “Il punto di non ritorno nell’emorragia del post-partum “. It. J. Gynaecol.  Obstet. 2008,20,2:112-118.
  2. Breathnach F, Geary M.. Uterine atony: definition, prevention, nonsurgical management, and uterine tamponade. Semin Perinatol 2009;33(2):82-7.PMID 19324236.
  3. Pérez-López Faustino R. Postpartum hemorrhage (PPH) and the B-Lynch technique. Gineweb, University of Zaragoza.
  4. Hacker, Neville, J. G. Moore, and Joseph Gambone. Essentials of Obstetrics and Gynecology. 4th ed. Vol. 1. Philadelphia: Elsevier Inc., 2004. 151.
  5. 50 Años de la Escuela Obstétrico-Ginecológica Dexeus 2.
  6. Rizvi F, Mackey R, Barrett T, McKenna P, Geary M. Successful reduction of massive postpartum haemorrhage by use of guidelines and staff education. BJOG. 2004 May;111(5):495-8.
  7. Gonik B. Intensive care monitoring of.. Creasy RK, Resnik R, eds. Maternal Fetal Medicine
  8. Mousa HA, Alfirevic Z. Treatment for primary postpartum haemorrhage. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003
  9. Slawomir Sobieszczyk, Grzegorz H. Breborowicz, Viliyan Platikanov, Stoyan Tanchev, Craig M. Kessler. Recombinant factor VIIa in the management of postpartum bleeds: an audit of clinical use. Acta Obstetricia et Gynecologica. 2006; 85: 1239-1247
  10. Levi M, Peters M, Buller HR. Efficacy and safety of recombinant factor VIIa for treatment of severe bleeding: a systematic review. Crit Care Med. 2005 Apr;33(4):883-90.
  11. Deux JF, Bazot M, Le Blanche AF, Tassart M, Khalil A, Berkane N, Uzan S, Boudghene F. Is selective embolization of uterine arteries a safe alternative to hysterectomy in patients with postpartum haemorrhage? AJR Am J Roentgenol. 2001 Jul;177(1):145-9.
  12. Shim JY, Yoon HK, Won HS, Kim SK, Lee PR, Kim A. Angiographic embolization for obstetrical haemorrhage: effectiveness and follow-up outcome of fertility. Acta Obstet Gynecol Scand. 2006;85(7):815-20.
  13. AbdRabbo SA. Stepwise uterine devascularization: a novel technique for management of uncontrolled postpartum haemorrhage with preservation of the uterus. Am J Obstet Gynecol. 1994 Sep;171(3):694-700.
  14. Papp Z, Toth-Pal E, Papp C, Sziller I, Gavai M, Silhavy M, Hupuczi P. Hypogastric artery ligation for intractable pelvic haemorrhage. Int J Gynaecol Obstet. 2006 Jan;92(1):27-31.

[1] Syntocinon 10 UI in flebo;
[2] Nalador  (Sulprostone  0.5 mg) intrauterina e/o in flebo, controindicato per asma, cardiopatie, epatopatie. per infusione a goccia lenta in soluzione fisiologica. può indurre ipertensione polmonare, dispnea, bradicardia; occorre non superare i 500 µg/ora e 1500 µg complessivi/die. H
[3] Prostin E2 (Dinoprostone) fiale 0.75 mg fiale 0.75 ml da iniettare in flebo endovenosa. Tutte le prostaglandine sono controindicate in pazienti asmatiche nelle quali può scatenare un broncospasmo. H
[4] Cervidil candelette H
[5] Cytotec cpr 200 mg: 800-1.000 mg endorettale
[6] Novoseven fl H