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Gravidanza

Cromosomopatie fetali: bi-test, tri-test

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La diagnostica prenatale delle cromosomopatie fetali è stata una delle principali conquiste della moderna ostetricia ed è in continua evoluzione. L’inizio può essere posto in coincidenza con l’avvento dell’amniocentesi introdotta agli inizi del XIX° secolo quale pratica chirurgica per ridurre il polidramnios o per l’instillazione di soluzioni ipertoniche al fine di indurre l’aborto. Successivamente fu introdotta la villocentesi, tecnica che si può effettuare molto più precocemente (10-13a w) rispetto all’amniocentesi (16-18a w) e fornisce risultati in tempi più rapidi rispetto all’amniocentesi ma è gravata da una maggiore percentuale di aborto (0.5-3%), risultati dubbi e falsi positivi. Negli ultimi decenni sono stati messi a punto test biochimici, soft markers ecografici  e, più recentemente, l’esame del DNA fetale estratto dal sangue materno (NIPT).

TEST BIOCHIMICI – Uno screening per cromosomopatie fetali nel primo trimestre di gravidanza è rappresentato dal bi-test, basato sulla combinazione di di età materna, NT fetale, livelli sierici di free ß-hCG e PAPP-A (Proteina Plasmatica A associata alla gravidanza). Epoca di esecuzione del bi-test: 11-13a w, epoca in cui il CRL misura 45-85 mm.  

PAPP-A (Pregnancy-Associated Plasma Protein A) è una proteina prodotta dal trofoblasto prima e dalla placenta poi, codificata dal gene PAPPA. Durante una gravidanza normale, i livelli di questa proteina aumentano fino al termine. Un basso livello plasmatico di questa proteina è stato suggerito come un possibile marker biochimico per le gravidanze con feti aneuploidi ⌈sindrome di Down, trisomia 13 (S. di Patau), trisomia 18 (S. di Edwards), triploidie⌋ o complicanze della gravidanza come il ritardo di crescita intrauterino (IUGR), la preeclampsia, il distacco di placenta, il parto pretermine o la morte fetale

hCG (human Chorionic Gonadotropin) è un ormone prodotto prima dal trofoblasto, quindi dai villi coriali e poi dalla placenta. Nel test di screening del primo trimestre possono essere misurate sia la subunità libera beta (free β-hCG), che l’hCG totale. I valori sierici della β-HCG nella gravidanza fisiologica presentano ampi range di variabilità, raddoppiano ogni 2-3 giorni raggiungendo un picco alla 12a settimana circa; poi diminuiscono gradualmente fino al 6° mese e quindi presentano un plateau pressocchè costante e su valori leggermente inferiori fino a termine di gravidanza. L’HCG aumenta nelle cromosomopatie fetali sia aneuploidie che triploidie.

 

La translucenza nucale (NT) è un’area anecogena lineare, dovuta a presenza di falda liquida, osservata in gravidanza mediante USG tra la cute nucale e la colonna vertebrale del feto. La misurazione deve essere effettuata, utilizzando preferibilmente sonda ETV,  con scansione longitudinale del collo fetale con la testa fetale in normale estensione. I valori normali sono <3.5 cm ed aumentano in caso di cromosomopatie. 

Il calcolo del rischio statistico che il bambino sia portatore di anomalie cromosomiche viene effettuato da un software che prende in considerazione – oltre a NT, PAPP-A e hCG – l’epoca gestazionale, l’età materna, il peso, l’abitudine al fumo, le precedenti gravidanze, l’etnia e le eventuali metodiche di procreazione medicalmente assistita.

Convenzionalmente, è stato stabilito che il rischio di avere un bimbo con sindrome di Down è: aumentato se >1:350 e ridotto se <1:350.  

Il bi-test permette di identificare circa il  90% dei casi affetti da trisomia 21 con una percentuale di falsi postivi del 3%. La sensibilità del test è del 20% maggiore alla 11a settimana rispetto alla 13a settimana (3-5).  

  • Nelle gravidanze con trisomia 21 i livelli sierici materni di ß-hCG libera sono all’incirca raddoppiati mentre quelli di PAPP-A risultano all’incirca dimezzati rispetto a gravidanze con corredo cromosomico euploide
  • Uno screening per trisomia 21 basato su età materna e livelli sierici di ß-hCG libera e PAPP-A produce i seguenti risultati in termini di efficacia:
  • Sensibilità 65%
  • Percentuale di falsi positivi 5%
  • In donne di origine Afro-Caraibica i valori sierici di PAPP-A risultano aumentati di circa il 60% rispetto a quelli riscontarti in donne Caucasiche. L’inclusione del gruppo etnico rappresenta un elemento fondamentale al fine di evitare un sottostima del rischio per trisomia 21 in donne di origine Afro-Caraibica.
  • In donne fumatrici o in gravidanze ottenute mediante tecniche di riproduzione medicalmente assistita (IVF) i livelli sierici di PAPP-A risultano diminuiti. Questo dato potrebbe portare ad un erroneo aumento del rischio per trisomia 21 con un sostanziale incremento della percentuale di falsi positivi (6).

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TRI TEST

Il tri test non può essere effettuato prima della quindicesima settimana di gravidanza. Anche questo esame si attua con tecnica combinata: ecografia morfologica fetale e dosaggio di tre esami materni (da cui il nome tri-test). L’ecografia si effettua per la sola rilevazione di parametri biometrici fetali utili a datare, con buona attendibilità, l’epoca gestazionale. L’esatta valutazione di quest’ultima diventa importante per la stretta correlazione esistente con le curve dei range di normalità delle tre sostanze che si vanno a dosare su siero di sangue materno: l’alfa-feto-proteina (AFP), l’estriolo non coniugato (uE3) e la gonadotropina corionica (hCG). La valutazione combinata di questi tre analiti e (come nel bi test) di altri parametri (età materna, peso etc.) consente di individuare le donne con rischio statistico aumentato di partorire un feto affetto da difetti di chiusura del tubo neurale (TND, spina bifida), da trisomia 21 o da trisomia 18.

I TND sono malformazioni congenite del sistema nervoso centrale dovuti a difetti di chiusura del tubo neurale (colonna vertebrale) che danno esito a diversi gradi di gravità di handicap correlati all’entità e all’altezza del difetto di chiusura del tubo neurale e alla riuscita della correzione chirurgica delle alterazioni che questi comportano. Queste anomalie si determinano molto precocemente nella fase embriogenetica del feto ed è ormai dato consolidato che la diminuzione dell’incidenza della patologia è favorita dall’assunzione di vitamine quali i folati, specie se assunti dalla madre, oltre che nel primo trimestre di gravidanza, anche qualche mese prima del concepimento. Diventa inoltre importante dire, a proposito dello screening dei TND che, se si effettua solo il bi-test, diventa essenziale dosare l’alfa.feto-proteina alla 15-16a settimana di gravidanza. Va detto che col il solo dosaggio della AFP, i falsi positivi per TND non mancano; meno frequenti sono i falsi negativi se l’esame ecografico morfologico viene condotto da personale qualificato.

Una madre si considera a rischio aumentato di avere un feto affetto da TND quando nel suo siero vengano riscontrati valori di AFP superiori di 2.5 “multipli della mediana” (MoM) calcolata sui valori di feti normali.

Con il tri test si considera a rischio statistico aumentato per sindrome di Down, una donna la cui probabilità di avere un feto affetto sia superiore o uguale a 1/350 casi (è il rischio sovrapponibile a quello di una donna di 35 anni). Come si è già detto il rischio è correlato all’età materna: a 28 anni è circa di 1/1352, a 30 anni di 1/895, a 38 anni di 1/167 (NJ Sebire, KH Nicolaides e coll., Ultrasound Obstet Ginecol, 1997).

Anche il tri test presenta falsi negativi (feti affetti da trisomia 21 o18 che non vengono individuati) e falsi positivi (feti sani che vengono indicati dal test a rischio di essere malati). Il tri test è in grado di individuare solo 2 su 3 feti affetti da sindrome di Down e 3 su 4 con trisomia 18; i falsi positivi arrivano all’8.5%: su 100 donne con feto cromosomicamente normale, 8 o 9 vengono quindi inviate all’amniocentesi. 

Quadri-test – Uno screening nel secondo trimestre di gravidanza basato sull’età materna e varie combinazioni di ß-hCG totale o libera, α-Feto Proteina (AFP), Estriolo (uE3) e Inibina A può permettere di identificare il 56-71% delle gravidanze con trisomia 21  con una percentuale di falsi positivi del 5% (1-3).

  • Screening base per triploidia:
    • NT aumentata
    • aumento di ß-hCG e di AFP
    • diminuzione di PAPP-A
    Questo screening consente di identificare il 90% dei feti con triploidia (7).

References:

  1. Spencer K, Souter V, Tul N, Snijders R, Nicolaides KH.Ultrasound Obstet Gynecol. 1999 Apr;13(4):231-7 A screening program for trisomy 21 at 10-14 weeks using fetal nuchal translucency, maternal serum free beta-human chorionic gonadotropin and pregnancy-associated plasma protein-A.
  2. First-trimester ultrasound and biochemical markers of aneuploidy and the prediction of impending fetal death. Spencer K, Cowans NJ, Avgidou K, Nicolaides KH.Ultrasound Obstet Gynecol. 2006 Oct;28(5):637-43. doi: 10.1002/uog.3809.
  3. Maternal serum hCG and fetal nuchal translucency thickness for the prediction of fetal trisomies in the first trimester of pregnancy. Brizot ML, Snijders RJ, Butler J, Bersinger NA, Nicolaides KH.Br J Obstet Gynaecol. 1995 Feb;102(2):127-32. 
  4. . Bulletins ACOP. ACOG Practice Bulletin No. 77: screening for fetal chromosomal abnormalities. Obstet Gynecol 2007;109:217 27.
  5. Integrated ultrasound and biochemical screening for trisomy 21 using fetal nuchal translucency, absent fetal nasal bone, free beta-hCG and PAPP-A at 11 to 14 weeks.
    Cicero S, Bindra R, Rembouskos G, Spencer K, Nicolaides KH.Prenat Diagn. 2003 Apr;23(4):306-10. doi: 10.1002/pd.588.
  6. EK. Spencer et al: Ethnicity and the need for correction of biochemical and ultrasound markers of chromosomal anomalies in the first trimester: a study of Oriental, Asian and Afro‐Caribbean populations. First published: 20 May 2005.  https://doi.org/10.1002/pd.1153
  7. K Spencer A W LiaoH SkentouS CiceroK H Nicolaides: Screening for triploidy by fetal nuchal translucency and maternal serum free beta-hCG and PAPP-A at 10-14 weeks of gestation. Prenat Diagn 2000 Jun;20(6):495-9. 
Gravidanza

Cromosomopatie fetali – Non Invasive prenatal test (NIPT)

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Negli ultimi decenni si sono imposte importanti tecniche di laboratorio che permettono una diagnosi prenatale non invasiva (NIPD, Non Invasive Prenatal Diagnosis) in epoca gestazionale precoce, sia per la diagnosi delle cromosomopatie  che delle malattie monogeniche. Queste tecniche completano le tecniche ultrasonografiche (soft markers, USG morfologica) e tendono a sostituire esami aggressivi, e potenzialmente dannosi, come l’amniocentesi e la villocentesi.
Nel 1893 è stata dimostrata la presenza di cellule fetali nel sangue materno fin dalla 6-8a settimana. Da quel momento sono stati effettuati studi su trofoblasti, eritroblasti e linfociti fetali fino alle attuali tecniche di diagnostica prenatale non invasiva sul DNA di queste cellule fetali.
L’ostacolo maggiore è rappresentato dall’esiguo numero delle cellule fetali presenti nel circolo materno ed ulteriore decremento di esse durante le fasi di arricchimento (1-6). 
I trofoblasti oltrepassano facilmente la barriera placentare, si riversano nel sangue materno durante la gravidanza e possono essere distinti sulla base di una morfologia definita.  Durante il primo trimestre di gravidanza, le cellule del trofoblasto si sfaldano dalla loro sede anatomica e raggiungono la circolazione materna grazie al sangue che irrora gli spazi tra i villi. I trofoblasti presenti nella circolazione materna, vengono rapidamente intrappolati nei polmoni, questo causa una rapida e considerevole diminuzione del loro numero La mancanza di anticorpi specifici rende difficile l’isolamento e l’arricchimento dei trofoblasti fetali. Inoltre un altro problema è rappresentato dal fatto che l’1% delle cellule del trofoblasto presentano un cariotipo a mosaico che potrebbe inficiare l’esito della diagnosi (Henderson et al., 1996). Le problematiche ed i limiti appena descritti non consentono l’utilizzo di questa popolazione cellulare per condurre una NIPD.
Linfociti fetali: anch’essi non sono utilizzabili come target ideale per lo sviluppo della NIDP.
Eritroblasti: l’eritropoiesi primitiva fetale avviene nel sacco vitellino mentre l’eritropoiesi definitiva ha luogo prevalentemente nel fegato fetale e nel midollo osseo. Le cellule eritroidi primitive sono presenti nelle isole di sangue del sacco vitellino fino alla sesta settimana.  La placenta umana sarebbe il sito anatomico dove gli eritroblasti primitivi perderebbero il nucleo; l’enucleazione comporterebbe l’interazione con i macrofagi nello stroma dei villi coriali dove si completerebbe il processo di apoptosi nucleare mentre la trasformazione finale in eritrociti avviene nel fegato fetale (5-7).
Gli eritroblasti primitivi, isolati dal sangue materno di donne in gravidanza, possiedono nuclei picnotici molto densi ed hanno una morfologia differente rispetto a quelli presenti nel feto, probabilmente a causa della differenza di saturazione dell’ossigeno tra il sangue fetale e quello materno. Il numero degli eritroblasti fetali circolanti (NRBC: Nucleated Red Blood Cells) nel sangue venoso materno è variabile ed in media sono presenti in percentuale di 1/100 eritrociti materni; tale percentuale tende ad aumentare con l’epoca gestazionale. Gli NRBC fetali sono per le caratteristiche su esposte ritenuti il tipo cellulare più appropriato per la NIPD.
Tuttavia diverse evidenze sperimentali dimostrano che a fronte dei successi ottenuti nel campo dello screening non invasivo delle aneuploidie più frequenti (ad es. trisomie 21 e 18), esiste ancora un cospicuo numero di anomalie cromosomiche fetali (ad es. traslocazioni de novo, aneuploidie rare, inversioni de novo, ecc) che sfugge ai test di screening non invasivi. In uno studio retrospettivo pubblicato recentemente è stato stimato che il numero di tali cromosomopatie, associate a fenotipi clinici rilevanti, che potrebbero sfuggire alla diagnosi eseguita solo attraverso i test di screening non invasivi sia nelle donne a rischio (età >35 anni) che in quelle non a rischio (età <35 anni) per gravidanze con anomalie cromosomiche fetali sia circa il 50%.
Attualmente la NIPD è effettuata di routine su DNA fetale ricercato nel plasma materno. Il DNA fetale è rilevabile sin dalla quinta settimana di gestazione, la sua concentrazione aumenta nelle settimane successive raggiungendo una quantità sufficiente per l’esame dalla 10a settimana e scompare dopo il parto.
E’ possibile rilevare le cromosomopatie a carico dei cromosomi 21,13,18,X e Y in grado di rilevare le tre principali aneuploidie come la trisomia 21 (S. di Down), la trisomia 18 (S. di Edwards) e la trisomia 13 (S. di Patau), la monosomia X (sindrome X0 o S. di Turner), S. della tripla X (XXX), S. di Klinefelter (XXY), S. di Jacobs (XYY), il sesso fetale, le malattie legate al cromosoma X come l’emofilia e la distrofia muscolare di Duchenne (8-15). 
Con lo studio delle microdelezione/microduplicazione si possono rilevare la S. di Di George, S. cri-du-chat, Prader-Willi, Angelman, Jacobsen, Langen-Geidion, 1p36, Wolf Hirshhorn.
Più recentemente, sono state attenzionate alcuni disturbi recessivi, in particolare le emoglobinopatie (anemia falciforme e talassemia) (16,17).
Nelle donne con gruppo Rh negativo e partner Rh positivo è possibile determinare il gruppo ematico del feto. Nei casi con feto Rh negativo si eviterebbe di effettuare ante-partum la profilassi con immunoglobuline in caso di villocentesi, amniocentesi, minaccia di aborto, parto pretermine.
In genere i laboratori prevedono diversi pacchetti di NIPT (Non Invasive Prenatal test) che, pur con diverse piccole modifiche fra i diversi laboratori, in genere prevedono:
  1.  NIPT base: prevede l’esame per trisomia 21, 13, 18 ed esame dei cromosomi X, Y
  2. NIPT II° livello: NIPT  base + sindromi da microdelezioni/microduplicazioni
  3. NIPT III° livello: NIPT II° livello + anomalie geniche >8Mb (delezioni, duplicazioni, traslocazioni)
  4. NIPT IV° livello: NIPT III° livello + malattie monogeniche

References:

  1. Gardner RJM, Sutherland GR, Shaffer LG. Chromosome Abnormalities and Genetic Counseling. New York, NY: Oxford University Press; 2012. p. 634. 
  2. Spencer K, Spencer CE, Power M, et al. Screening for chromosomal abnormalities in the first trimester using ultrasound and maternal serum biochemistry in a one-stop clinic: a review of three years prospective experience. BJOG. 2003;110:281–286. 
  3. Menasha J, Levy B, Hirschhorn K, Kardon NB. Incidence and spectrum of chromosome abnormalities in spontaneous abortions: new insights from a 12-year study. Genet Med. 2005;7:251–263.
  4. ACOG Committee on Practice Bulletins, authors. ACOG Practice Bulletin No. 77: screening for fetal chromosomal abnormalities. Obstet Gynecol. 2007;109:217–227. 
  5. Simpson JL, Elias S. Isolating fetal cells in maternal circulation for prenatal diagnosis. Prenat Diagn. 1994;14:1229–1242. 
  6. Desai RG, Creger WP. Maternofetal passage of leukocytes and platelets in man. Blood. 1963;21:665–673.
  7. Sekizawa A, Samura O, Zhen DK, et al. Apoptosis in fetal nucleated erythrocytes circulating in maternal blood. Prenat Diagn. 2000;20:886–889.
  8. Cheng WL, Hsiao CH, Tseng HW, Lee TP (August 2015). “Noninvasive prenatal diagnosis”. Taiwanese Journal of Obstetrics & Gynecology. 54 (4): 343–9 
  9. Lo YM. Fetal nucleic acids in maternal blood: the promises. Clin Chem Lab Med 2011 Oct 25.
  10. Lo YM, Leung TN, Tein MS, Sargent IL, Zhang J, Lau TK, Haines CJ, Redman CW. Quantitative abnormalities of fetal DNA in maternal serum in preeclampsia. Clin Chem 1999 Feb; 45(2):184-8.
  11. Lo YM, Lun FM, Chan KC, Tsui NB, Chong KC, Lau TK, Leung TY, Zee BC, Cantor CR, Chiu RW. Digital PCR for the molecular detection of fetal chromosomal aneuploidy. Proc Natl Acad Sci USA 2007 Aug 7; 104(32):13116-21.
  12. Schmorl G. Pathologish-anatomische untersuchungen uber Publereklampsie. Leipzig: Vogel, 1893.
  13. Brynn L, Ronald Wapner: Prenatal diagnosis by chromosomal microarray analysis. Fertil Steril 2018;109,2:201-212
  14. Lo YM, Tein MS, Lau TK Haines CJ, Leung TN, Poon PM Wainscoat JS, Johnson PJ, Chang AM, Hjelm NM. Quantitative analysis of fetal DNA in maternal plasma and serum: implication for non invasive prenatal diagnosis. Am J Hum Gen 1998; 62: 768-775.
  15. Lo YM, Chiu RW. Noninvasive approaches to prenatal diagnosis of hemoglobinopathies using fetal DNA in maternal plasma. Hematol Oncol Clin North Am 2010 Dec; 24(6):1179-86.
  16. Lo YM, Chiu RW. Noninvasive approaches to prenatal diagnosis of hemoglobinopathies using fetal DNA in maternal plasma. Hematol Oncol Clin North Am 2010 Dec; 24(6):1179-86.
  17. Cuckle HS, Wald NJ, Lindenbaum RH. Maternal serum alpha-fetoprotein measurement: a screening test for Down syndrome. Lancet. 1984;1:926–929.
Anatomia

centro tendineo del perineo

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Nel segmento inferiore endoperineale la parete posteriore vaginale vede allontanarsi il retto che piega all’indietro. Si forma così fra retto e vagina, dietro il punto G vaginale, uno spazio detto “triangolo o trigono retto-vaginale” a base inferiore del diametro di 2.5 cm corrispondente, sul piano cutaneo allo spazio perineale cutaneo fra la forchetta vaginale e l’ano.

Il triangolo retto-vaginale,   è riempito da un ammasso fibro-muscolare detto corpo perineale o nodo fibroso o centro tendineo del perineo  in cui si incrociano e si inseriscono le fibre dello sfintere esterno dell’ano, le fibre mediali del m. trasverso superiore ed inferiore del perineo, del m. bulbo cavernoso,   del m. costrittore della vagina (rami del m. pubo-rettale) nonché la fusione delle due fasce superiore e inferiore del diaframma urogenitale.

Il diaframma (o trigono) uro-genitale è una lamina muscolo-aponeurotica spessa circa 1 cm e di forma triangolare, sottesa fra le due branche ischio-pubiche in mo­do tale da chiudere la porzione anteriore dello stretto inferiore della piccola pelvi. Situato inferiormente al diaframma pelvico, ha una forma triangolare con apice che si inserisce sul lig. arcuato del pube, lateralmente sul margine posteriore delle branchie ischio-pubiche, posteriormente corrisponde al margine posteriore del m. trasverso profondo del perineo. Il trigono uro-genitale raddoppia in avanti il diaframma pelvico e ne completa la chiusura. In effetti esso  è costituito essenzialmente dal m. trasverso profondo del perineo e dalle sue fasce che lo ricoprono superiormente e posteriormente alle quali si dà il nome di fascia superiore ed inferiore del diaframma uro-genitale. Attraverso il foro centrale  passano e si fissano uretra e vagina nel loro tratto medio-inferiore.

Anatomia

Arteria ipogastrica – anatomia

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L’arteria iliaca interna (o arteria ipogastrica) è il ramo mediale di biforcazione dell’arteria iliaca comune. Lunga circa 4 cm, è  la principale arteria della pelvi fornendo irrorazione ai visceri e alle pareti della pelvi, al perineo, ai genitali esterni e fornisce rami sussidiari per l’arto inferiore; inoltre partecipa alla formazione del circolo anastomotico dell’anca.


Origina davanti all’articolazione sacro-iliaca a livello del promontorio e discende nella pelvi in direzione postero-mediale verso il grande forame sciatico fino al margine superiore della grande incisura ischiatica dove, di solito, si divide in un tronco anteriore che prosegue la direzione del vaso principale verso la spina ischiatica e in un tronco posteriore che si dirige in dietro, verso i forami del sacro.
L’arteria iliaca interna, in avanti, è coperta dal peri­toneo parietale ed è incrociata dall’uretere; nella femmi­na ha rapporto anche con l’ovaio e con il padiglione della tuba uterina. In dietro, è a contatto con la vena iliaca interna, con il tronco lombosacrale, con il m. piriforme e con l’artico­lazione sacroiliaca. Lateralmente, ha rapporto in alto con il muscolo ileopsoas, in basso con il nervo otturato­rio. Medialmente, è a contatto con le radici delle vene iliache interne ed è coperta dal peritoneo parietale della pelvi che la separa dalla parte terminale dell’ileo a destra e dal colon ileopelvico a sinistra.

Il tronco anteriore dell’arteria iliaca interna dà origine a rami viscerali e parietali mentre il tronco posteriore dà origine solo a rami parietali.

  • Rami viscerali del tronco anteriore:
    • Arterie vescicali superiori.
    • Arteria vescicolo-deferenziale (nel maschio).
    • Arteria uterina (nella femmina).
    • Arteria rettale (o emorroidaria) media.
    • Arteria vaginale.
  • Rami parietali del tronco anteriore:
    • Arteria otturatoria.
    • Arteria pudenda interna.
    • Arteria glutea inferiore.
  • Rami del tronco posteriore sono:
    • Arteria ileo-lombare
    • Arteria sacrale laterale
    • Arteria glutea superiore: è il ramo terminale del tronco posteriore
Anatomia

Vagina – anatomia normale e topografica

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La vagina è una cavità cilindrica, che collega l’utero all’esterno, appiattita in senso antero-posteriore,  con direzione ad asse longitudinale  ed obliquo dall’alto in basso e da dietro in avanti; presenta una leggera concavità posteriore.

In condizioni fisiologiche le pareti vaginali collabiscono  e la cavità diventa virtuale; a livello della porzione media le pareti vaginali  collabiscono in senso orizzontale mostrando quindi, in proiezione trasversale,  un’immagine lineare a muso di tinca ed in alcuni casi a forma di “H” maiuscola mentre a livello vulvare le pareti vaginali collabiscono verticalmente e quindi l’apertura vaginale appare come una fessura ellittica a maggior asse verticale.   

La lunghezza della vagina dall’orificio vulvare al collo dell’utero è 6-7 cm; invece la misura della distanza da orificio vulvare al fornice anteriore è 7-7.5 cm e 8-8.5 cm al fornice posteriore.  Durante il rapporto sessuale la vagina si può allungare assai facilmente di 3-4 cm. 

Anatomia topografica – La vagina è situata davanti al retto e dietro a vescica e uretra. La parete vaginale anteriore, nella sua metà superiore, è in contatto con il trigono vescicale e una piccola parte del corpo vescicale; il collo vescicale si trova 3 cm sotto il fornice anteriore vaginale. Dall’aderenza dei due organi nasce il setto vescico-vaginale o fascia di Halban che si estende per tutta la larghezza della faccia anteriore della vagina. Nella sua metà inferiore, la parete vaginale anteriore è in contatto con il condotto uretrale ed anche qui si forma un setto (setto uretro-vaginale) che è la continuazione della fascia vescico-vaginale di Halban.

 

La parete vaginale posteriore può essere idealmente suddivisa in tre parti: superiore ai mm. elevatori dell’ano, intramuscolare ed un segmento posto inferiormente ai mm. elevatori dell’ano. Il segmento superiore è endopelvico ed è ricoperto dal peritoneo che in quel punto si riflette sulla superficie anteriore del retto formando lo scavo del Douglas. Al di sotto del Douglas, la parete vaginale posteriore si accolla alla parete rettale anteriore mediante un sottile strato di connettivo lasso che costituisce il piano chirurgico di clivaggio fra le due strutture. Il segmento medio è corto ed è situato fra i fasci mediali del m. elevatore dell’ano. Detto muscolo invia fasci muscolari alla parete vaginale in grado di provocarne la costrizione durante il rapporto sessuale. Nel segmento medio la vagina è a stretto contatto con la parete anteriore del retto a cui è unita dalla fascia retto-vaginale.  Nel segmento inferiore, endoperineale, la parete posteriore vaginale vede allontanarsi il retto che piega all’indietro. Si forma così uno spazio detto “triangolo o trigono retto-vaginale” a base inferiore del diametro di 2.5 cm corrispondente, sul piano cutaneo allo spazio perineale cutaneo fra la forchetta vaginale e l’ano. Il triangolo retto-vaginale, dietro il punto G,  è riempito da un ammasso fibro-muscolare detto corpo perineale o nodo fibroso o centro tendineo del perineo  in cui si incrociano e si inseriscono le fibre dello sfintere esterno dell’ano, le fibre mediali del m. trasverso superiore ed inferiore del perineo, del m. bulbo cavernoso,   del m. costrittore della vagina (rami del m. pubo-rettale) nonché la fusione delle due fasce superiore e inferiore del trigono (o diaframma) urogenitale.

I margini laterali della vagina si suddividono in tre segmenti come per la parete posteriore vaginale. Il segmento superiore, endopelvico, corrisponde alla base del legamento largo dell’utero. Su di esso troviamo il plesso venoso vescico-cervico-vaginale, e le aa. vescico-vaginali e cervico-vaginali. Il segmento medio è a contatto con il margine mediale dei mm. elevatori dell’ano. Il segmento inferiore dei margini laterali della vagina entrano in contatto con il m. trasverso profondo del perineo e con la parte superiore del m. costrittore della vagina.

Mezzi di sostegno – come descritto, la vagina è tenuta in loco, procedendo dall’alto in basso, dalla continuità della sua struttura con l’utero, dalla fascia vescico-vaginale di Halban, dalla fascia uretro-vaginale, dai muscoli elevatori dell’ano, dal m. trasverso profondo del perineo,  dal m. bulbo-cavernoso ed infine dalla fascia perineale superficiale sottocutanea del Colles (o di Carcassonne).

I mm. elevatori formano la parte centrale del pavimento pelvico con i suoi tre rami terminali circonda ai lati il tratto medio della vagina; il m. pubo rettale è posto medialmente agli altri due e quindi si trova a diretto contatto con i margini laterali della vagina; il m. pubo-coccigeo occupa la posizione centrale fra i tre e, congiungendosi con l’omologo controlaterale sul centro tendineo del perineo la parete posteriore della vagina forma una fionda pubo-rettale,  che fa da amaca  di sostegno, contentiva e anche sfinteriale che garantisce la continenza vescico- uretrale e rettale oltre che a sostenere questi tre organi. Il m. ischio-coccigeo è posizionato lateralmente agli altri due e completa il sistema di sostegno vagino-uretro-rettale. 

Il m. trasverso profondo del perineo  costituisce la parte centrale  del diaframma pelvico uro-genitale; disposto trasversalmente, si inserisce all’e­sterno sulla branca ascendente dell’ischio e me­dialmente, divenuta tendinea, s’intreccia con quella del lato opposto contribuendo, lungo la linea mediana, alla formazione del centro tendi­neo del perineo. Circonda e sostiene, insieme alla sua fascia (fascia perineale media) il segmento inferiore della vagina che lo attraversa insieme all’uretra (trigono uro-genitale, separato da una linea fibrosa trasversale dal triangolo anale). Dal m. trasverso profondo del perineo e dal piatto dei mm. elevatori dipartono verso le pareti vaginali numerose fibre muscolari che formano il m. costrittore della vagina.

Fascia perineale superficiale e sottostante m. trasverso perineale superficiale sono le ultime formazioni perineali, le più superficiali, dislocate nel sottocutaneo perineale, molto esili, offrono uno scarso contributo  al sostegno di vagina,  uretra e retto. Il muscolo trasverso superficiale del perineo è innervato dal ramo perineale del nervo pudendo; la contrazione simultanea dei due muscoli, destro e sinistro, mette in tensione il centro tendineo del perineo. Si presenta come un sottile nastro muscolare teso trasversalmente nel perineo in corrispondenza del suo asse minore, subito al di sotto della fascia perineale superficiale. Origina dalla faccia interna della tubero­sità ischiatica e termina nel centro tendineo del perineo congiungendosi con il muscolo controlaterale. Data la sua situazione topografica esso costituisce il lato posteriore di un triangolo mu­scolare situato nel perineo anteriore e denomi­nato triangolo ischiocavernoso o trigono genito-urinario, il cui lato ester­no è formato dal muscolo ischiocavernoso e il lato interno dal muscolo bulbocavernoso.

La cavità vaginale è rivestita da mucosa composta da uno spesso strato di cellule pavimentose piatte,  di aspetto rugoso, ricca di vasi sanguini e priva di ghiandole. Al di sotto della mucosa corrono due fasci muscolari: uno longitudinale ed un altro sottostante circolare. La vagina è la continuazione dell’utero e ultimo tratto delle vie genitali femminili. Accoglie il pene e vi addossa le pareti contraendo il  muscolo costrittore, il muscolo bulbo-cavernoso ed i muscoli elevatori dell’ano.

La superficie interna della vagina presenta una serie di pieghe orizzontali chiamate rughe vaginali che nella parte mediale diventano più spesse e sono chiamate colonne vaginali.  La loro presenza è importante per garantire all’organo un’adeguata estensibilità durante i rapporti sessuali. 

Fornici – L’estremità superiore della vagina forma un anello circolare che abbraccia il collo dell’utero nel punto di fusione tra il terzo distale esterno  e i due terzi prossimali interni. A questo livello i fasci muscolari della parete vaginale si fondono con i fasci miometriali e la mucosa vaginale si ribalta a coprire la portio e poi continuare con la mucosa cervicale. Nel ripiegarsi sulla portio la mucosa vaginale forma attorno al collo un solco circolare: il fornice vaginale astrattamente suddiviso in 4 parti (anteriore, posteriore, laterale destro e laterale sinistro).  Il fornice anteriore è il meno profondo e dietro di esso poggia la parte più bassa della vescica separata dal fornice da uno strato di connettivo lasso. fornice posteriore è molto più profondo e dietro di esso c’è lo scavo del Douglas. Lungo i fornici laterali decorrono l’uretere, il plesso vaginale superiore e i linfatici; l’a. uterina quasi sempre è situata ad una distanza di 10-15 mm ma talvolta si abbassa fino alla parete del fornice laterale omolaterale. Talora a livello di uno dei fornici laterali, nello spessore parietale si reperta un residuo embrionale: il dotto di Gartner, residuo della parte inferiore del dotto mesonefrico di Wolff. 

L’estremità inferiore è l’orificio attraverso il quale la vagina si apre nella vulva (v. sopra).

La struttura delle pareti vaginali è composta da tre strati concentrici: la tunica mucosa superficiale, la tunica muscolare in mezzo e quindi la tunica fibrosa.

La mucosa, di colorito roseo, è composta da un epitelio pavimentoso stratificato disposto in pliche e da una lamina propria, strato denso di tessuto elastico che proietta le papille nell’epitelio sovrastante. Le vene vaginali più grandi si trovano qui, sottoepiteliali.

La tunica muscolare è formata da due fasci muscolari disposti in uno strato longitudinale esterno e da fibre muscolari circolari; ancor più medialmente si pone un sottile strato di fibre elastiche.

La tunica fibrosa (o avventizia) è formata da tessuto connettivo che conferisce robustezza alla vagina e la unisce agli organi viciniori. 

Nella mucosa vaginale non sono presenti ghiandole; di conseguenza, la lubrificazione del canale vaginale è affidata al fluido che trasuda dai plessi venosi della parete vaginale; durante i rapporti sessuali, la lubrificazione è maggiore poiché i vasi venosi si dilatano in risposta all’eccitazione sessuale. A ciò si aggiunge anche l’attività lubrificante del muco cervicale, mentre per quanto riguarda la lubrificazione della vulva intervengono soprattutto le ghiandole di Bartolini e, in minor misura, le ghiandole di Skene.

Ambiente vaginale/pH/estrogeni/infezioni: Il lattobacillus acidophilus o bacillo di Doderlein presente in vagina in concentrazioni di 1-10 milioni,  occupa il ruolo principale nella protezione dell’ecosistema vaginale  mediante diversi meccanismi:

  • produzione di acido lattico ottenuto dalla metabolizzazione del glicogeno e conseguente
  • acidificazione (pH 3,8-4,5) dell’ambiente vaginale,
  • produzione di H2O2 dalla combinazione degli idrogenioni dell’acido lattico con l’acqua,

    bacilli di Doderlein

  • produzione di biosurfattanti che creano una barriera protettiva sulle pareti cellulari impedendo l’adesione dei batteri,
  • co-aggregazione con i batteri esogeni impedendo in tal modo  a questi ultimi  di aderire alla mucosa vaginale. L. acidophilus, L. gasseri e L. jensenii si legano a Candida albicans,  E. coli e Gardnerella vaginalis
  • competizione con i batteri per il sito di adesione cellulare sia occupando direttamente  il recettore cellulare  che mediante la produzione di biosurfattanti (1).
  • competizione per i nutrienti (arginina deiminasi). bacilli di Doderlein

Oltre ai lattobacilli, la flora batterica vaginale è costituita in minor misura anche da altri microrganismi, che, pur essendo potenzialmente patogeni, non sono in grado di espletare la loro azione lesiva perché vengono mantenuti in numero limitato dai lattobacilli e dal sistema immunitario.

 

Irrorazione – La vagina é irrorata dalle aa. vaginali lunghe, dalle aa. cervico-vaginali e vescico-vaginali e nella porzione inferiore dall’a. emorroidaria media e pudenda interna.

L’a. vaginale lunga proviene direttamente dall’a. ipogastrica o, più raramente, dall’a. rettale media o dall’a. uterina. Scende postero-lateralmente all’uretere e lo incrocia posteriormente nel punto in cui l’a.uterina lo scavalca anteriormente formando una specie di pinza intorno all’uretere. L’a. vaginale lunga,  raggiunta la parete vaginale, si sfiocca in numerosissime arteriole che    irrorano la metà inferiore della vagina formando un ricco plesso; sulla parete anteriore e posteriore le arterie dei due lati si anastomizzano fra di loro e danno origine ad un ramo longitudinale anteriore e posteriore chiamato a. azygos della vagina che giunge fino alla vulva e fornisce rami terminali ai bulbi vestibolari. 

L’a. cervico-vaginale proviene dall’a. uterina medialmente all’uretere;

L’a. vescico-vaginale si stacca dall’uterina  lateralmente all’uretere; entrambe queste due ultime arterie irrorano la metà superiore della vagina.

L’a. rettale media (emorroidaria media) fornisce alcuni rami al segmento inferiore della parete posteriore.

L’a, pudenda interna termina dietro al legamento arcuato del pube dove di divide nei suoi rami collaterali: a. perineale profonda che dà origine all’a. dorsale del clitoride; a. bulbo uretrale; a. uretrale; a. emorroidaria inferiore che fornisce rami al tratto inferiore della vagina; a. perineale superficiale che irrora le grandi labbra.

I plessi venosi si riversano in alto nei plessi utero-vaginali ed in avanti nei plessi vescico-vaginali. 

Il drenaggio linfatico è diviso in tre sezioni: 

  • Superiore – drena nei linfatici iliaci esterni
  • Medio – drena nei vasi lifatici iliaci interni
  • Inferiore – drena nei linfatici inguinali superficiali.

Innervazione – Le fibre nervose della vagina provengono dal plesso utero-vaginale, dal 2° e 4° nervo sacrale e dal nervo pudendo. Si anastomizzano formando un plesso perivaginale.   

References:

1. Frank H. Netter, Atlante di anatomia umana, terza edizione, Elsevier Masson, 2007. ISBN 978-88-214-2976-7

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3. P. Kamina, Anatomia Ginecologica e Ostetrica, Marrapese Editore – DEMI – Roma, 1975, 437-457

Anatomia

Embolizzazione dell’arteria ovarica

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ARTERIA OVARICA: L’ovaio ha una duplice fonte di irrorazione: l’arteria genitale (ovarica) e il ramo ovarico dell’arteria uterina; entrambi i vasi si anastomizzano all’interno del lig. utero-ovarico. 

L’a. ovarica propriamente detta origina dall’aorta addominale, a livello della IIa vertebra lombare; spesso l’a. ovarica sinistra prende origine dall’a. renale omolaterale.  Discende dalla regione lombare verso il margine laterale del lig. largo e raggiunge l’ovaio sul polo supero-laterale avvolta in un prolungamento peritoneale dello stesso lig. largo (infundibolo pelvico o legamento sospensore dell’ovaio)

L’a. ovarica penetra nell’ovaio attraverso il mesovario e, a livello dell’ilo ovarico penetra nell’ovaio dopo aver fornito un secondo ramo tubarico che decorre orizzontalmente nel leg. largo al di sotto del mesosalpinge dove si anastomizza a pieno lume con l’omologo ramo proveniente dall’a. uterina. Nel mesosalpinge si forma quindi una doppia irrorazione: una superiore sotto il margine tubarico ed una inferiore sotto il margine inferiore mesosalpingeo. Le aa. ovariche ingrossate possono assumere un ruolo preponderante nella irrorazione del segmento uterino supero-laterale e costituire perciò una fonte importante nell’irrorazione dell’utero e soprattutto dei grossi fibromi fundici uterini (1-7).

Numerose anastomosi collegano i due tronchi arteriosi e possono complicare interventi apparentemente semplici come l’annessiectomia e la sterilizzazione tubarica. e l’embolizzazione dell’a. ovarica (1-6).

Indicazioni –  L’embolizzazione delle arterie ovariche (OAE) quasi sempre è praticato come tempo supplementare all’embolizzazione delle arterie uterine o delle aa. ipogastriche nei casi di ipertrofia delle aa. ovariche spesso associate alla crescita dei grossi fibromi del fondo uterino e al fallimento dell’embolizzazione delle aa. uterine o ipogastriche per la terapia delle emorragie pos-partum. L’emorragia postpartum (PPH) è definita come una perdita di sangue> 500 ml entro 24 ore dopo il parto vaginale o> 1000 ml dopo il parto cesareo ed è una condizione potenzialmente pericolosa per la vita. La PPH primaria compare durante le prime 24 ore dopo il parto e la PPH secondaria si verifica per più di 24 ore e fino a 12 settimane dopo il parto (1-3).

È ampiamente accettato che la tecnica di embolizzazione arteriosa trans-catetere (TAE) a carico delle aa. uterine o ipogastriche sia una strategia terapeutica efficace per la PPH di varie cause. La TAE ha il vantaggio di essere una procedura rapida e ripetibile e può essere eseguita senza anestesia generale. Inoltre, TAE preserva l’utero e rende possibili future mestruazioni e fertilità. L’embolizzazione delle aa. ovariche è un intervento complementare che si rende necessario in caso di fallimento degli altri due tipi di TAE. Può anche essere praticato contemporaneamente ad essi quando l’angiografia pelvica rivela un notevole ingrossamento delle aa. ovariche o una preponderanza di vascolarizzazione del segmento uterino supero-laterale da parte delle stesse arterie ovariche facendo perdere efficacia alla semplice embolizzazione delle aa. uterine o ipogastriche (4-7). 

Tecnica – Se l’intervento di OAE è effettuato in corso di embolizzazione della aa. uterine, la tecnica OAE prevede semplicemente  un maggiore tempo di infusione del materiale embolizzante (particelle di alcool polivinilico (PVA) da 355-500 μm o microsfere di gelatina tri-acrilica del diametro di 1 mm), mescolate con mezzo di contrasto,  finchè questo raggiunga in senso centrifugo il lume dell’arteria ovarica. In caso di embolizzazione retrograda conviene utilizzare 0,5 cc di colla Histoacryl miscelata con 3 cc di Lipiodol; le particelle di PVA non possono essere utilizzate a causa del flusso retrogrado e della preoccupazione per l’occlusione involontaria dell’arteria glutea inferiore adiacente.

L’end-point per OAE è ottenere l’occlusione completa dei rami che irrorano il fibroma mantenendo un limitato flusso nei rami principali dell’a. ovarica (7-14).  

Tutte le pazienti erano state preventivamente sottoposte a RMN e USG per determinare il volume totale dell’utero, il volume dei fibromi ed in particolare il volume del fibroma dominante. Il controllo con RMN è effettuato a 1,3 e 6 mesi dopo l’intervento.

Se l’OAE è praticata come singolo intervento o in corso di embolizzazione delle aa. ipogastriche, viene  eseguita un’angiografia aorto-iliaca per valutare l’anatomia vascolare ed eventuali lesioni; quindi si cateterizza l’aorta ascendente fino allo sbocco dell’a. ovarica, a livello della II vertebra lombare. Il catetere viene fatto avanzare in alto lungo l’aorta addominale utilizzando piccole iniezioni intermittenti di materiale di contrasto per identificare l’origine dell’a. ovarica. La punta del catetere è guidata delicatamente nel vaso. L’arteria ovarica normalmente subisce un brusco cambiamento di rotta verso l’alto subito dopo la sua origine, quindi il catetere non deve essere fatto avanzare oltre i primi millimetri. Quindi il catetere è guidato in basso fino all’infundibolo pelvico a 2-3 cm prima della biforcazione dell’a. ovarica. A questo punto inizia l’iniezione del materiale embolizzante che deve occludere il lume ovarico nelle sue diramazioni fino a raggiungere il ramo superiore dell’a. uterina per 2-3 cm dopo la sua confluenza con l’a, ovarica. Dopo si procederà all’eventuale embolizzazione delle aa. ipogastriche.  Di solito è necessario un catetere ricurvo 4-5 F con la punta rivolta verso il basso tipo catetere di Mickelson, catetere RIM o il catetere Sos Omni (AngioDynamics, Inc., Queensbury, NY). Le arterie ovariche derivano tipicamente dalla parete aortica anteriore pochi centimetri sotto le arterie renali. In alcuni casi una o entrambe le aa. ovariche possono derivare dall’arteria renale (13-16).

Follow-up e outcome: RMN e USG a 3 mesi dall’intervento mostrano un infarto completo dei miomi nella maggior parte dei casi (70% circa).   La riduzione media delle dimensioni dell’utero alla RM è stata del 40% circa. La riduzione della dimensione media per il fibroma dominante è del 42,4%.  Dopo un anno la risoluzione completa dei sintomi (menorragia, dismenorrea e bulk correlato) è raggiunta nell’82,4%  dei casi  (17-22).

Complicazioni: 

Conclusioni

L’OAE è un’aggiunta efficace e sicura all’embolizzazione dell’arteria uterina o delle aa. ipogastriche soprattutto in caso di aa. ovariche ingrossate che apportano un’aggiunta di perfusione ematica all’utero e/o al fibroma dominante.

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Chirurgia, Gravidanza

Embolizzazione delle arterie uterine

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L’emorragia ostetrica post-partum è la principale causa di mortalità materna nel mondo, rappresentando il 25% delle morti materne. Principalmente l’emorragia postpartum (PPH) può essere affrontata con misure conservative che coinvolgono agenti uterotonici, riparazione di lacerazioni uterine, sutura di B-Lynch e tamponamento uterino con zaffo o palloncino di Bakri. L’isterectomia e la legatura dell’arteria ipogastrica è riservata ai casi refrattari (1-3).

Nel 1979 è stata utilizzata per la prima volta l’embolizzazione dell’arteria uterina (UAE) per il trattamento dell’emorragia post-partum che ha dimostrato nel tempo una percentuale di successo tecnico e clinico molto elevato e un spettro di indicazioni terapeutiche sempre più esteso (4-8).

Indicazioni: menometrorragia primaria (AUB)emorragia secondaria del post-partum,  emorragia uterina dopo asportazione di una gravidanza cervicale, emorragia conseguente a lesione uterina iatrogena (IVG, revisione cavitaria) chirurgicamente riparata, fibromi uterinica. endometriale non operabile.

Tecnica – La paziente è posta in posizione supina, si effettua cateterizzazione vescicale e venosa. In  anestesia locale con Lidocaina al 2% o in anestesia loco-regionale, si effettua il cateterismo arterioso transfemorale con tecnica di Seldinger. Sono impiegati cateteri da 4-5 F tipo Cobra (Glidecath, Terumo, Tokyo, Japan).

Inizialmente è  eseguita un’angiografia aorto-iliaca per valutare l’anatomia vascolare ed eventuali lesioni; viene quindi cateterizzata l’a. ipogastrica e quindi l’a. uterine di un lato, si pratica l’embolizzazione e quindi si aggredisce l’a. uterina controlaterale.    

Il materiale embolizzante utilizzato è rappresentato da frammenti di spugna di fibrina riassorbibile (Spongostan®) o  particelle di alcool polivinilico (PVA), microparticelle di calibro variabile da 300 a 1000 μ. 

Embolizzazione a. uterina – risultato finale

L’intervento è caratterizzato dalla comparsa di dolore; tipicamente esso aumenta dopo circa due ore dalla procedura e può essere accompagnato a febbre, nausea e malessere generale (sindrome post-embolizzazione); effettuando prima, durante, e dopo la procedura una iniezione endovenosa di analgesici con pompa ad infusione, con la possibilità di una dose aggiuntiva se la situazione lo richiede, è possibile dominare tale sintomo. L’assenza del dolore può essere il segno di una insufficiente ischemia del miometrio e potrebbe indicare un insuccesso del trattamento stesso.

L’esposizione alle radiazioni durante l’embolizzazione delle arterie uterine è un parametro inevitabile, che va limitato al massimo.

 

Controindicazioni:

  • Gravidanza,
  • sospetto di malignità,
  • infezioni utero/annessi,
  • ipertiroidismo/tiroidite concomitante.
  • Insufficienza renale
  • donne con controindicazioni al cateterismo;
  • ipersensibilità o allergia ai mezzi di contrasto utilizzati per monitorare l’inserimento del catetere
  • Precedenti severe irradiazioni

Complicazioni – L’intervento è efficace e sicuro. Da una revisione della letteratura, sono state registrate un 10% di complicanze minori (reazioni allergiche e rush cutanei, ematomi nella sede di puntura femorale, febbricola legata alla degenerazione dei fibromi), risoltesi spontaneamente nell’arco di un mese.

Il tasso di complicanze maggiori, che ha obbligato ad una ospedalizzazione più lunga, è  dello 0,2% e comprende:

  • trombosi venose profonde,
  • sepsi – un fibroma può degenerare e fornire un sito per la crescita batterica e portare a infezioni dell’utero. Molte infezioni uterine possono essere trattate con antibiotici, ma in casi estremi, l’infezione può richiedere un’isterectomia. Infezioni gravi sembrano essere più probabili per i fibromi sottomucosi.  
  • aderenze con gli organi viciniori simili a quelle post-miomectomia laparotomica tradizionale
  • espulsione del fibroma dalla vagina. L’espulsione del fibroma, si verifica soprattutto a carico dei miomi peduncolati intracavitari e sottomucosi ≥5 cm e con larghezza del peduncolo <2 cm. L’espulsione può avvenire fino a dopo tre anni dall’intervento e non richiede in genere ulteriori trattamenti.  

Sono stati registrati pochi casi di amenorrea transitoria; molto rari quelli di amenorrea persistente (15,16). Inoltre possono verificarsi ascesso tubo-ovarico, rottura dell’utero, necrosi uterina e senescenza ovarica precoce (17-22) .

Follow-up – 

I tempi di ospedalizzazione sono estremamente limitati (1.71 giorni, contro i 5,8 dell’isterectomia), la ripresa della normale attività quotidiana si ha in una settimana. Il controllo è effettuato con RMN prima dell’intervento e 3 mesi dopo con RMN e USG (3-7). 

I risultati rappresentano una percentuale di successi nei confronti della risoluzione del quadro emorragico del 94,3% per emorragia post-partum o nel trattamento profilattico per le gravidanze ectopiche. Insuccessi del trattamento possono essere dovuti a spasmi arteriosi e/o anomalie anatomiche.  La percentuale di successo clinico è stata almeno dell’85% e sono state riportate percentuali di successo fino al 98%. Nel trattamento dei fibromi uterini, l’ecografia di follow-up a 6 mesi nei pazienti sottoposti a UAE ha rivelato una riduzione media delle dimensioni dei fibromi del 40% –70%.

L’embolizzazione delle aa. uterine raggiunge il suo scopo attraverso l’ischemia dell’utero si verifica una riduzione del volume dell’utero del 50% a 3 mesi e 65% a 6 mesi.

La fertilità dopo l’embolizzazione non è stata studiata ancora in maniera esaustiva, anche se diversi articoli in letteratura sembrano suggerire risultati positivi probativi per una rapida ripresa delle mestruazioni (1-4) e successive gravidanze spontanee dopo la procedura. Si è però osservata una maggiore incidenza di anomalie di annidamento placentare (11-15).

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Chirurgia, Gravidanza

Embolizzazione e legatura delle arterie ipogastriche

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L’embolizzazione arteriosa è una metodologia interventistica mini-invasiva che consiste nel sopprimere l’apporto vascolare ad una neoformazione o per limitare uno stato emorragico occludendo i vasi sanguigni afferenti ad essa. La pratica di embolizzazione è comunemente applicata nel trattamento di malformazioni arterovenose (AVMs), fibromi uterini, emorragia post-partum in cui non sia indicata la terapia chirurgica. E’ abitualmente applicata per la terapia di aneurismi cerebrali, tumori muscolo-scheletrici, lesioni e carcinomi al fegato. 

La principale indicazione per la legatura o embolizzazione delle aa. ipogastriche è l’emorragia post-partum che rappresenta attualmente una delle maggiori cause di mortalità e di morbidità materna in gravidanza (1,2). L’emorragia post-partum occorre con una frequenza che oscilla tra il 5% e il 22% del totale dei parti (3) e rende conto di un tasso di mortalità materna pari a 1:1000 parti nei Paesi in via di sviluppo e 3-5 casi su 1.000.000 di parti nei Paesi industrializzati. 

Oltre alla morte materna, l’emorragia, soprattutto se massiva, può essere complicata da una necrosi renale acuta, necrosi dell’ipofisi anteriore con conseguente sviluppo della Sindrome di Sheehan, shock ipovolemico irreversibile e CID (coagulazione intravascolare disseminata), fino alla morte della paziente.

Embolizzazione delle aa. ipogastriche: 

Tecnica – previa sedazione della paziente e anestesia locale con Lidocaina al 2%, si effettua il cateterismo arterioso transfemorale con tecnica di Seldinger con cateteri da 4-5 F tipo Cobra (Glidecath, Terumo, Tokyo, Japan). Inizialmente è  eseguita un’angiografia aorto-iliaca  per valutare l’anatomia vascolare ed eventuali lesioni; viene quindi cateterizzato il lato sinistro delle arterie ipogastriche, poi quello controlaterale. 

Il materiale embolizzante più utilizzato è rappresentato da frammenti di spugna di fibrina riassorbibile (Spongostan®) o  particelle di alcool polivinilico (PVA). 

L’intervento è caratterizzato dalla comparsa di dolore; tipicamente esso aumenta dopo circa due ore dalla procedura e può essere accompagnato a febbre, nausea e malessere generale (sindrome post-embolizzazione); effettuando prima, durante, e dopo la procedura una iniezione endovenosa di analgesici con pompa ad infusione, con la possibilità di una dose aggiuntiva se la situazione lo richiede, è possibile dominare tale sintomo. 

L’esposizione alle radiazioni durante l’embolizzazione delle arterie ipogastriche è un parametro inevitabile, che va limitato al massimo.

Complicanze: dolore pelvico e iperpiressia (1-4)

Legatura delle aa. ipogastriche  mono-bilaterale sec. ‘OLeary – riduce la perfusione uterina ma non la blocca perché esistono importanti circoli collaterali. Percentuale di successo del 40%. Rischio di aggravamento delle condizioni cliniche e di coagulopatia. Pericolo per lesini delle vene ipogastriche ed aa. glutee (5-8).

Tecnica: aprire il retroperitoneo per 10 cm circa con incisione parallela e laterale all’uretere. Dislocare  il peritoneo inciso e l’uretere. A 3 cm dalla biforcazione dell’a. iliaca comune, subito dopo la biforcazione glutea, separare il ramo ischio-pubico dell’arteria ipogastrica dalle vene iliache che l’accompagnano e passare due fili di sutura sotto ed attorno all’arteria (9-14).

Outcome e complicazioni: le percentuali di successo sfiorano il 40% mentre elevato è il rischio di lesioni per le vene ipogastriche e per l’a. glutea (5-17). 

References:

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  3. Smith, J. C. , Kerr, W. S. , Athanasoulis, C. A. , Waltman, A. C. , Ring, E. J. , Baum, S. : Angiographic management of bleeding secondary to genitourinary tract. J. Urol., 113; 89 (1975).Donati S, Senatore S, Ronconi A and the Regional Maternal Mortality group. Maternal mortality in Italy: a recordlinkage study. BJOG 2011;118:872-9.
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  5. Mansueto G et al: Endovascular treatment in postpartum haemorrhage La radiologia medica volume 118pages215–228(2013)

  6. Senatore S, Donati S, Andreozzi S. Studio delle cause di mortalità e morbosità materna e messa a punto dei modelli di sorveglianza della mortalità materna. Roma Istituto Superiore di Sanità, 2012 (Rapporti ISTISAN 12/6).

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  8. Arulkumaran S, Mavrides E, Penney GC. Prevention and management of postpartum haemorrhage. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists Green-top Guideline N. 52. 2009
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Chirurgia, Gravidanza

Tamponamento uterino

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Il tamponamento uterino è una pratica di semplice attuazione acui si ricorre in molteplici occasioni di emorragie uterine che non si riesce a dominare con la semplice terapia medica. La più frequente applicazione è l’emorragia da atonia uterina post-partum soprattutto in caso di distacco intempestivo di placenta normalmente inserita e placenta previa, placenta accreta, ritenzione di cotiledoni placentare e coagulopatie nei in cui non è indicato il curetage o quest’ultimo non è stato completamente risolutivo.

Tamponamento uterino con garza iodoformica – Tale tecnica prevede lo stiramento/distensione del viscere uterino con uno zaffo medicato allo scopo di distenderne le pareti ed arrestare così la perdita. Tuttavia la tecnica è inficiata dalla possibilità del cosiddetto “mascheramento” (perdita che si arresta solo apparentemente, in realtà il sangue passa per capillarità attraverso la garza stessa, fino a riapparire clinicamente visibile solo dopo qualche tempo. 

Tecnica: l’operatore afferra con la mano sinistra il fondo dell’utero e con la destra o con pinza ad anelli lunga inizia a riporre lo zaffo sul fondo dell’utero fino a riempire totalmente e in modo stipato la cavità uterina. Un’infusione di ossitocina o sulprostone manterrà la tonicità delle pareti uterine. Quindi si procede a stipare la vagina con lo stesso zaffo o, meglio con un altro segmento di zaffo che potrà essere agevolmente rimosso dopo qualche ora per osservare eventuali filtrazioni di sangue dallo zaffo uterino.

Tamponamento con palloncino di Bakri – Una nuova evoluzione della tecnica di tamponamento uterino prevede l’utilizzo di cateteri che permettono di osservare con immediatezza l’eventuale arresto della perdita ematica e non presentano alcun problema di rimozione. Esistono varie possibilità di utilizzo di questa tecnica: il posizionamento del palloncino bakri e il posizionamento del catetere Rush.
Tecnica: 

  • disinfezione genitali esterni e vagina 
  • Prensione del collo con pinza di Martin o, meglio pinza di Babcock che grantisce una presa più sicura
  • inserire in cavità il palloncino Bakri aiutandosi con una piccola pinza ad anelli tipo Winter o Forester
  • si inizia a gonfiare il palloncino con 500 ml di fisiologica sterile connessa con deflussore allo spremisacca e al palloncino bakri: il volume di gonfiaggio varia in base all’esame obiettivo dell’utero e all’epoca gestazionale raggiunta.
  • Applicare una leggera trazione sullo stelo del palloncino per garantire un adeguato contatto tra il palloncino e la superficie del tessuto.
  • Per mantenere la tensione, fissare lo stelo del palloncino alla gamba della paziente
  • Cateterizzazione vescicale con foley che verrà rimosso insieme al Bakri.
  • Per massimizzare l’effetto del tamponamento, è opportuno esercitare una contropressione inserendo nel canale vaginale un tampone di garza iodoformica o imbevuta di iodio o antibiotico.

Il palloncino di Bakri può anche essere introdotto attraverso la breccia isterotomica del TC dopo il secondamento.

Il tempo massimo di permanenza del dispositivo di Bakri nella cavità uterina è di 24 ore. In tale periodo la paziente va attentamente monitorizzata per rilevare l’eventuale peggioramento del sanguinamento e/o l’insorgere di CID. 

References:

  1. Bakri YN, et al. Tamponade-balloon for obstetrical bleeding. Int. J. Gynecol. Obstet. 2001; 74: 139-142.
  2. G. S. Condous, et al. The “Tamponade Test” in the Management of Massive Postpartum Hemorrhage. Obstetrics and Gynecology 2003; 101( 4) :767-772.
  3. Bakri YN. Balloon device for control of obstetrical bleeding. Euro J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1999; 86: S84. 
  4. Zaki M.S. Zaki, et al. Risk factors and morbidity in patients with placenta previa accrete compared to placenta previa non-accreta. Acta Obset Gynecol Scand 1998;77: 391-394.
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  6. Etuk S.J., et al. Maternal mortality following PPH in Calabar: A 6 year review. est Afr J Med. 1997 Jul-Sep;16(3):165-9.
Chirurgia, Gravidanza

Legatura delle arterie uterine

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L’a. uterina è un ramo dell’a. ipogastrica dalla quale origina a 3  cm dalla biforcazione dell’a. iliaca comune, sotto la fossetta ovarica di Waldeyer.  In vicinanza dell’origine, l’a. uterina contrae intimi rapporti con l’uretere che incrocia passandogli sotto e poi decorrendo parallelamente ad esso. L’uretere è la prima formazione sottoperitoneale che si evidenzia per trasparenza sul fondo della fossetta ovarica dopo aver lussato l’ovaio. Quindi l’a. uterina si dirige in basso, raggiunge la base del leg. largo, lo percorre orizzontalmente, addossata alla sua lamina posteriore accompagnata dall’uretere sotto e dietro ad essa. Incidendo il lig. largo fra tuba e lig. rotondo ritroviamo l’arteria uterina ad una profondità di 1.5 cm circa. Giunta a 2 cm dal collo dell’utero, all’altezza dell’OUI e sopra il fornice laterale,  l’a. uterina si riflette in alto formando un arco (arco dell’a. uterina) e costeggia il margine laterale dell’utero con anse più o meno pronunciate. A livello dell’arco l’a. uterina e l’uretere, che finora hanno seguito un percorso parallelo, si incrociano: l’uretere si dirige in basso e medialmente mentre l’a. uterina passa sopra l’uretere e si dirige in alto lungo il margine uterino.

La legatura dell’arteria (e) uterina può essere praticata a livello dell’angolo tubo-ovarico (legatura alta) o a livello dell’arco uterino  a cui è opportuno aggiungere la legatura dell’arteria vaginale lunga e delle aa. cervico-vaginali (legatura bassa) oppure all’origine dell’a. uterina dall’ipogastrica (24-48).