Ossitocina Archivio

Gravidanza, Novità

Odontostomatologia e gravidanza

Hits: 398

STUDIO ODONTOIATRICO POLISPECIALISTICO

DOTT. NINO PICCIRILLO Odontoiatra

DOTT. FABIO EQUITANI Odontoiatra

Caserta Via Ferrarecce 121

tel. 0823-35.18.37   cell. 347-12.17.349     e-mail: ninopiccirillo@libero.it

PATOLOGIA ODONTOSTOMATOLOGICA IN GRAVIDANZA

INTRODUZIONE

Lo stato gravidico è di per sé stesso un fattore di rischio per la salute dentale. Un vecchio detto dice “un dente perso per ogni figlio”; sembra un proverbio della tradizione popolare ma spesso ciò corrisponde ai fatti. I cambiamenti ormonali, l’aumentata percentuale di batteri gram-negativi, la diminuzione del pH delle ghiandole salivari costituiscono una serie di fattori cariogeni o comunque favorenti l’insorgere o l’aggravarsi  di patologie odontostomatologiche.  L’impregnazione ormonale gravidica di HCG, Prolattina, Estrogeni, Progesterone e relaxina raggiunge concentrazioni sieriche e tissutali molto superiori a quelle delle donne non gravide. A livello delle cellule epiteliali gengivali esistono numerosi recettori citoplasmatici per tali ormoni  che creano  un milieu idoneo per insorgenza della gengivopatia  gravidica, molto comune nelle gestanti al II°-III° trimestre. Il progesterone inibisce l’azione dei linfociti T e induce la sintesi di prostaglandine (PGE), mediatori dell’infiammazione, e il rilascio di istamina ed enzimi proteolitici da parte dei mastociti; L’azione degli estrogeni sulle mucose orali si esplica con un ispessimento del tessuto epiteliale con aumentata desquamazione; gli estrogeni aumentano la vascolarizzazione, con conseguenti edema e tendenza alla gengivorragia. La relaxina, agendo sul rilasciamento della muscolatura liscia viene a incidere sulla stabilità del desmodonto favorendo il vacillamento dei denti (1,10).

Le modificazioni salivari:

  • l’aumentata secrezione di mucina favorisce l’adesione dei batteri alla mucosa gengivale (tab. 1).
  • La diminuzione del pH favorisce la proliferazione dei batteri gram-negativi

Due possibili quadri di patologia orale possono essere identificati nella donna in gravidanza: la gengivite e l’epulide gravidica.

1) la gengivite gravidica:   ha una prevalenza che varia dal 35 al 100% e un andamento in relazione a livelli delle gonadotropine ipofisarie FSH  (Ormone Follicolo Stimolante) e LH (Ormone Luteinizzante).  La gengivite aumenta progressivamente dal primo al quarto mese, si mantiene stabile dal quarto all’ottavo mese, per poi regredire nell’ultimo mese. Il suo instaurarsi è favorito dalla

                                 gengivite gravidica

vasodilatazione indotta dagli ormoni e da un viraggio microbiologico a favore degli anaerobi. In particolare Prevotella intermedia ha un notevole incremento nelle donne in gravidanza (12). La  gengivite gravidica è il risultato di una combinazione di stimoli fisiologici, di un aumentata risposta alla placca batterica e di un deficit di vitamina C (10,11) e vitamina D.

Diversi studi hanno dimostrato le funzioni immunosoppressive degli ormoni durante la gravidanza. In questa fase, infatti, si riduce l’attività delle cellule aspecifiche di difesa e dei fibroblasti, ma soprattutto quella dei linfociti T. I linfociti T delle donne in gravidanza hanno una ridotta attività proprio verso Prevotella Intermedia, maggiore responsabile batterico della gengivite gravidica (12).  Tale lesione può essere ridotta sottoponendo la paziente a cicli d’igiene professionale e personale domiciliare  con rigorose metodiche di igiene orale sia mediante una corretta tecnica di spazzolamento, sia con l’ausilio di altri mezzi come il filo interdentale, lo spazzolino interdentale, semplici strumenti per il controllo della formazione della placca batterica negli spazi tra un dente e l’altro. Inoltre è consigliabile in tali periodi l’ausilio di prodotti per il controllo chimico della placca batterica. I migliori, certamente, sono i colluttori a base di Clorexidina, la piu’ efficace sostanza antiplacca, o sciacqui a base di Triclosan. E’ consigliabile anche l’uso di collutorio al fluoro e l’integrazione dietetica con vitamina C e β-carotene che stimolano le proprietà di difesa e di cicatrizzazione gengivale. Non curata, la gengivite gravidica può condurre a formazione di tasche purulenti  parodontali e recessioni gengivali. Clinicamente le modificazioni gengivali riscontrate sono illustrate nella tabella 2.

 2)  epulide gravidica: Le forme di gengiviti più accentuate sono caratterizzate da una proliferazione epiteliale che nelle zone interincisive assume il quadro di una papillite, a volte così sviluppata da essere nota anche come tumore gengivale o epulide gravidica. Quest’ultima è un granuloma piogenico gengivale, indolore, rotondeggiante, sessile o peduncolare, di consistenza elastica o semisolida, di superficie liscia o moriforme, con un colorito che va dal rosa al rosso al violaceo, a seconda della struttura dell’epulide. L’epitelio di rivestimento si presenta talvolta ulcerato, talora ispessito con impronta acantosica. Ha generalmente una forma rotondeggiante raggiungendo anche il volume di una ciliegia. Per quanto riguarda la sua istogenesi si ritiene che il mesenchima del legamento alveolo-dentale sia il punto di partenza. La lesione, sempre in rapporto ad uno o più denti, non invade l’osso sottostante, anche se aumentando volumetricamente può determinare alveolisi, diastemi e mobilità dentale. Sedi frequenti di riscontro sono a carico del mascellare superiore, nell’area compresa tra canino e canino. La sua exeresi è raccomandata solo dopo il parto, quando può regredire riducendosi a una piccola massa fibrosa. La sua rimozione durante la gravidanza può essere indicata solo da un grave deficit estetico o dall’accumulo di placca, ma è caratterizzata da possibili recidive nei mesi successivi.

3)   Iperplasia gengivale: I fattori ormonali hanno proprietà vasoattive stimolano la proliferazione e l’iperplasia gengivale in concomitanza con stimoli di natura infettiva provenienti da denti cariati o da radici necrotiche, oppure stimoli meccanici da otturazioni debordanti nella regione del colletto, da protesi fisse o mobili imperfette o parodontiti a carattere distrofico infiammatorio. Tale lesione può comparire comunque dal 3° mese di gravidanza ed esistono buone possibilità di regressione dopo il parto.

5)    lesioni cariose in relazione alla presenza di determinati fattori, zuccheri e batteri, in grado di promuovere nuove carie o di accelerare il decorso di quelle preesistenti. In passato si pensava che la forte incidenza della carie nella gravida fosse dovuta a sottrazione di sali minerali, costituenti importanti di smalto e dentina, da parte del feto per il suo necessario sviluppo.

INTERVENTI ODONTOIATRICI IN GRAVIDANZA: premesso che la gravidanza induce una minore resistenza allo stress psico-fisico e quindi agli inteventi odontoiatrici, la gravidanza in normale evoluzione non rappresenta una controindicazione al trattamento odontoiatrico. I problemi sorgono in caso di gravidanze a rischio e nei casi in cui è necessario somministrare farmaci, soprattutto nel I° trimestre.  In tal caso  l’intervento odontoiatrico dovrebbe essere rinviato, se possibile, al II° trimestre della gestazione quando possono essere effettuate le operazioni ritenute indispensabili quali: le terapie della carie, le estrazioni e le terapie endodontiche sugli elementi che presentano patologie periapicali. In ogni caso, qualora l’odontoiatra è costretto ad intervenire e si richiede l’impiego dell’anestesia, la scelta dell’anestetico deve essere effettuata con particolare attenzione e richiede una  particolare conoscenza della sostanza impiegata, del suo meccanismo di azione, dei probabili effetti collaterali e della sua capacità di attraversare la barriera placentare. Nel III° trimestre la resistenza allo stress è ancora minore per le aumentate richieste funzionali e alterazioni fisiologiche: ipotensione arteriosa, tachipnea, dispnea, tachicardia con conseguente facile affaticabilità e rischio di lipotimia.

Lidocaina: è il più comune tra gli anestetici locali utilizzati. Caratterizzato da un breve periodo di latenza, presenta una buona attività anestetica e di superficie. In sede di applicazione, a dosi terapeutiche, non provoca fenomeni irritativi locali. Questo deve essere usato in gravidanza solo in caso di effettiva necessità tenendo presente che i possibili rischi sono rappresentati da insufficienza utero-placentare e da alterazioni comportamentali del neonato.

Mepivacaina: è un anestetico locale di tipo amidico a lunga durata di azione. In sede di applicazione l’anestetico, a dosi terapeutiche, non provoca fenomeni irritativi locali. Il suo picco ematico dipende da vari fattori quali il tipo di blocco, la concentrazione della soluzione e la presenza o l’assenza dell’adrenalina. Quest’anestetico è controindicato nei casi di gravidanza accertata o presuta in quanto sono stati dimostrati effetti nocivi sul prodotto del concepimento che comportano bradicardia e acidosi fetale, anche quando le concentrazioni fetali sono uguali o inferiori a quelle materne.

Prilocaina: il suo uso è particolarmente sconsigliato in gravidanza in quanto può danneggiare il prodotto del concepimento nei due seguenti modi: causando metaemoglobinemia nel feto per un deficit di metaemoglobine reduttasi eritrocitaria oppure causando metaemoglobinemia nella madre e quindi diminuendo la disponibilità di ossigeno disponibile per i tessuti fetali. La donna gravida, per la sua particolare condizione che la espone a diverse complicazioni, deve essere considerata nell’ambito dell’odontoiatria un paziente a rischio, i trattamenti a cui deve essere sottoposta e che richiedono l’uso degli anestetici locali possono essere eseguiti tenendo presente alcuni semplici accorgimenti:

  • consultare il ginecologo per conoscere lo stato psico-fisico della paziente; 
  • considerare il periodo gestazionale in cui si effettua il trattamento evitando di agire nel I° trimestre e scegliendo di preferenza il II° trimestre; 
  • adottare sedute terapeutiche brevi;
  • Collocare la paziente in una posizione comoda, seduta e dando la possibilità di cambiare la posizione a richiesta della paziente, anche a brevi intervalli;
  • usare anestetici locali senza vasocostrittore e nella minima dose efficace avendo cura di effettuare sempre l’aspirazione durante l’iniezione dell’anestetico.I vasocostrittori possono indurre direttamente contrazioni uterine e ipossia fetale mediante vasocostrizione dei vasi placentari con efficacia dose-dipendente.
Protossido d’azoto: La sedoanalgesia con protossido d’azoto non è consigliata nel primo trimestre di gravidanza a causa di un possibile effetto teratogeno e fetotossico dimostrato peraltro solo negli animali a seguito di somministrazione prolungata. Nella specie umana, indagini condotte per esposizioni prolungate e ripetute (superiore alle nove ore alla settimana) hanno evidenziato un aumento di aborti spontanei tra le mogli di dentisti e un aumento di anomalie congenite e aborti nelle assistenti alla poltrona; non esiste, comunque, dimostrazione che singole esposizioni inferiori a 30 minuti si associno a rischio significativo. E’ consigliato di mantenere una percentuale di O2 >50%, e somministrare O2 al termine della seduta.
Antibiotici: l’aumentata volemia, i fenomeni di iperemesi, la diminuzione di globuline carrier e delle percentuali di albumina e l’aumentata escrezione renale comportano una diminuzione dell’efficacia degli antibiotici alle dosi normali per una donna non gravida. D’altra parte occorre valutare il rischio teratogeno di alcuni farmaci come le tetracicline specialmente nel 1° trimestre in cui avviene l’organogenesi fetale. Gli unici antibiotici ritenuti sicuri sono le penicilline (ampicillina, amoxicillina, bacampicillina) ed, in caso di allergia alle penicilline, i macrolidi (eritromicina, Azitrocin®, Ribotrex®, Trozocina®, Zitromax®. Veclam®, Klacid®).

In conclusione: le infezioni stomatologiche e dentarie vanno trattate, possibilmente nel II°-III° ma anche nel I° trimestre nei casi più gravi. Occorre ricordare che ciascun presidio diagnostico e terapeutico, se usato con criterio e cautela, sarà sicuramente meno pericoloso per la salute della donna e del feto di uno stato infettivo o di dolore acuto (7). L’infezione non trattata si associa infatti a sofferenza fetale, ritardato accrescimento fetale (IUGR), parto prematuro e possibile mortalità fetale. La cautela e la “dolcezza” delle manovre ricordando che gli stessi interventi odontoiatrici possono essere causa di aborto nel I° trimestre e parto prematuro nel II°-III° trimestre mediante l’ipersecrezione di prostaglandine, PGF2α in particolare, e di ossitocina (4). Molto utile la presenza del ginecologo di fiducia, obbligatoria in caso di gravidanze a rischio.

Radiazioni in gravidanza: In qualunque momento, e non solo durante la gravidanza, qualunque indagine radiografica deve in primo luogo essere giustificata;  bisogna evitare radiografie durante il primo trimestre di gravidanza e ricorrervi solo in casi di assoluta necessità, a causa dei possibili effetti teratogeni dei raggi X. Due sono inoltre gli elementi da considerare: la dose di radiazioni trasmessa e assorbita (misurata in milliGray (mGy) e la regione esaminata. Nelle radiografie dentarie, la dose trasmessa da ogni singola radiografia è molto bassa, e la regione esaminata non è in prossimità della pelvica, né incrocia il suo asse durante la radiografia. Grazie a un centraggio adeguato e all’uso di particolari coperture protettive poste sul torace e sul ventre della paziente, la radiografia dentaria non è suscettibile di recare pregiudizio al nascituro.

Parti prematuri e patologia odontostomatologica: Dal punto di vista medico, la nascita di un bambino pretermine e sottopeso è un evento infausto giacchè si associa ad un elevato rischio di morte neonatale. Tra i fattori di rischio conosciuti, vi sono anche le infezioni materne generalizzate o localizzate dal momento che i batteri e i loro prodotti metabolici possono raggiungere attraverso il circolo ematico le membrane placentari e il liquido amniotico, con effetti dannosi sulla madre e sul feto. Alla luce di tale riscontri, è ragionevole ritenere la malattia parodontale come un fattore di rischio per alterazioni di sviluppo del feto e per il parto prematuro. Un recente studio ha messo in evidenza che il rischio di dare alla luce un bambino pretemine sottopeso in madri con scadenti condizioni di igiene orale è più alto di almeno tre volte rispetto a madri con gengive sane (6-8)

Igiene dentaria: Le modificazioni stomatologiche prima evidenziate richiedono una maggiore attenzione per l’igiene orale in gravidanza con lo spazzolamento dentario tre volte al dì, filo interdentale e collutorio ogni giorno.  La gravida inoltre dovrebbe sottoporsi ad almeno 2 visite odontoiatriche di controllo nel corso della gravidanza per prevenire o arrestare  alterazioni gengivali specifiche, patologia cariosa o tartaro (5).  La gravidanza però non è responsabile dello sviluppo di carie dentarie nè della formazione del tartaro che è bene rimuovere in gravidanza preferendo sedute brevi e ripetute soprattutto nel caso in cui vi sono notevoli quantità di tartaro da rimuovere. Nel caso di gengiviti o parodontiti le sedute dovrebbero essere bimestrali o mensili e dovrebbero continuare anche nel periodo dell’allattamento.  E’ importante che l’igienista insegni alla paziente le corrette manovre di igiene orale, risponda ad eventuali dubbi della paziente la quale ,riscontrando spesso sanguinamento gengivale nel corso delle procedure di pulizia, le sospende aggravando le condizioni orali. Nel caso di pazienti che stanno affrontando gli ultimi mesi di gestazione, è opportuno che l’igienista  si adoperi per trovare  la posizione più confortevole alla poltrona, per rendere meno fastidiosi eventuali dolori alla schiena o meno difficoltosa la respirazione.  L’igienista dovrà consigliare alla paziente gravida soluzioni o gel al fluoro da utilizzare dopo le sedute di igiene orale,soprattutto se sono state riscontrate diverse carie o sono presenti numerosi restauri (3).

Non esistono prove che la somministrazione sistemica di fluoro durante la gravidanza comporti benefici particolari nella futura dentizione del bambino mentre, è certo il beneficio di una sana alimentazione ricca di fibre, latte e verdure. Importante è invece la somministrazione  di preparati contenenti fluoro fin dalla nascita al bambino. A seconda della quantità di fluoro nelle acque potabili, la fluoroprofilassi fino al tredicesimo anno d’età determina una prevenzione della carie dell’80% (5).

 

Bibliografia

  1. G. C. Armitage, “Periodontal disease and pregnancy: discussion, conclusions, and recommendations,” Annals of Periodontology, vol. 6, no. 1, pp. 189–192, 2001.
  2. Favero C. Piovesana C. Bortoluzzi P. ,”Dentistry & Medicine” Ed. Griffin 2008 Valletta G. “Clinica Odontostomatologica”
  3.  H.F.Wolf, F.M. e K.H. Rateitschak “Parodontologia” Ed.Masson 2004
  4. John Silness, and Harald Löe: “Periodontal Disease in Pregnancy II. Correlation Between Oral Hygiene and Periodontal Condition”. Acta Odontologica Scandinavic1964, Vol. 22, No. 1 , Pages 121-135
  5. Dolapo A. Babalola and Folashade Omole; “Periodontal Disease and Pregnancy Outcomes”. Journal of Pregnancy Volume 2010 (2010), Article ID 293439, 4 pages
  6. S. Offenbacher, D. Lin, R. Strauss, et al., “Effects of periodontal therapy during pregnancy on periodontal status, biologic parameters, and pregnancy outcomes: a pilot study,” Journal of Periodontology, vol. 77, no. 12, pp. 2011–2024, 2006.
  7. M. K. Jeffcoat, J. C. Hauth, N. C. Geurs, et al., “Periodontal disease and preterm birth: results of a pilot intervention study,” Journal of Periodontology, vol. 74, no. 8, pp. 1214–1218, 2003
  8. N. J. López, P. C. Smith, and J. Gutierrez, “Periodontal therapy may reduce the risk of preterm low birth weight in women with periodontal disease: a randomized controlled trial,” Journal of Periodontology, vol. 73, no. 8, pp. 911–924, 2002.
  9. Y. W. Han, R. W. Redline, M. Li, L. Yin, G. B. Hill, and T. S. McCormick, “Fusobacterium nucleatum induces premature and term stillbirths in pregnant mice: implication of oral bacteria in preterm birth,” Infection and Immunity, vol. 72, no. 4, pp. 2272–2279, 2004.
  10. HILMING F.: “Gingivitis gravidarum; studies on clinic and on etiology with special reference to the influence of vitamin C”.Oral Surg Oral Med Oral Pathol.1952 Jul;5(7):734-51.
  11. KUTSCHER AH.: “Failure of vitamin C, rutin, vitamin P, and vitamin K in the treatment of pregnancy gingivitis”. Am J Obstet Gynecol. 1951 Jun;61(6):1348-53.
  12. Hiroshi Maeda et al: “Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria”. FEMS Immunology & Medical Microbiology Volume 39, Issue 1, pages 81–86, October 2003
Endocrinologia, Gravidanza

Diabete gestazionale (GDM, Gestational Diabetes Mellitus)

Hits: 7

 

Il diabete gestazionale è diagnosticato in presenza di una glicemia basale >140 mg/dl e/o  una glicemia >180 mg/dl  60 minuti dopo somministrazione orale di 75 gr di glucosio (1-4).

Il diabete gestazionale (GDM, Gestational diabetes mellitus),  detto anche di tipo III, è, secondo la definizione del WHO,  intolleranza al glucosio che si manifesta durante la gravidanza e che scompare dopo il parto”.  

Tutte le donne in gravidanza manifestano un certo di grado di resistenza all’insulina, ma nella maggior parte dei casi l’organismo riesce a supplire aumentandone la produzione.  

Il diabete gestazionale insorge più frequentemente fra la 24a e la 28a settimana di gestazione, interessa il 5% delle donne gravide <25 anni e il 20% delle gravide >35 anni. In genere si tratta di pazienti ad alto rischio di diabete o addirittura pre-diabetiche che non riescono a compensare la fisiologica iperglicemia gravidica con adeguato incremento insulinico (5-8).  Queste pazienti presentano un alto rischio di sviluppare in seguito un diabete di tipo 2. Anche i loro figli sono ad alto rischio per diabete di tipo 2 e per obesità.  Tali pazienti perciò vanno monitorate per il diabete tipo II per tutta la vita.

Se il diabete era già presente in epoca precedente alla gravidanza, si parla di diabete in gravidanza.

Se una donna è diabetica, la sua gravidanza dovrebbe essere programmata. 

Nel periodo pre-insulinico l’evoluzione della gravidanza nella paziente diabetica era alquanto infausta comportando una mortalità materna del 35% e una mortalità neonatale del 60%.  Dopo la scoperta dell’insulina (1923) e l’introduzione negli anni ‘60 delle tecniche di monitoraggio del benessere fetale  la mortalità neonatale si è progressivamente ridotta fino al 2% e quella materna si è praticamente azzerata (9,10).

Frequenza: La frequenza media del diabete gestazionale  è del 3-7%; aumenta con la parità, l’obesità e l’età (si rileva raramente nelle donne <25 anni ed aumenta dopo i 35 anni).

Fattori di rischio del diabete gestazionale:

Numerosi sono i fattori di rischio per l’insorgenza di diabete gestazionale  (tab. 1).

  1. Recentemente si propende a ritenere come fattore di rischio più grave il peso materno pre-gravidico. L’aumento ponderale materno durante la gravidanza invece sembra l’indicatore più importante per il ricorso al taglio cesareo  in caso di eccessivo aumento ponderale (6).
  2. Altro importantissimo fattore di rischio per il diabete tipo III è l’insulino-resistenza  e/o l’intolleranza al glucosio, diagnosticate precedentemente o misconosciute o allo stato latente nel periodo non gravidico (4-6).
  3. Le donne con sindrome da policistosi ovarica  sono ad alto rischio di sviluppare in gravidanza una intolleranza al glucosio, diabete gestazionale e pre-eclampsia (8-11). 
  4. Altro fattore di rischio è il riscontro anamnestico personale per improvvisa morte fetale o per macrosomia fetale  (>4500 gr) in precedenti gravidanze o anamnesi positiva familiare per diabete gestazionale.

 

DIAGNOSTICA

Per quasi 50 anni la strategia di screening e i criteri diagnostici per il diabete gestazionale sono stati oggetto di infinite controversie. Differiscono tra paesi e da un centro all’altro, principalmente a causa della mancanza di dati standard per definire la soglia glicemica in cui è necessaria una gestione terapeutica. 

Sintomatologia:

  • Polidipsia: sete intensa per cui si tende a bere >3 litri di acqua al dì 
  • poliuria: diuresi >2.5 lt/die  perdita di peso.
  • vomito da neuropatia del sistema nervoso autonomo (accumulo di glucosio-sorbitolo e rigonfiamento  e rottura della membrana di Schwam): nelle gravide diabetiche il vomito può avere conseguenze disastrose sul feto per il quale la chetoacidosi o acidosi metabolica  può essere fatale in qualsiasi momento della gravidanza. Addirittura c’è pericolo che i chetoni prodotti in corso di vomito possano danneggiare il feto anche in assenza di chetoacidosi.
  • candidosi ricorrenti e ribelli  alle terapie
  • Cistiti ricorrenti
  • diminuzione dell’acuità visiva  da microangiopatia retinica 
  • Insulti ischemici a livello coronarico, cerebrale e degli arti inferiori
  • Restless legs syndrome (12-23)
  • Obesità e/o distribuzione prevalentemente viscerale dell’adipe.

 

DIAGNOSTICA DI LABORATORIO:

►glicemia basale:  >140 mg/dl pone senza : dubbio alcuno la diagnosi di diabete mellito. Valori glicemici compresi fra 90-110 depongono per una resistenza insulinica; l’ìntolleranza al glucosio invece presenta valori basali di glicemia fra 110 e 140 mg/dl.

►Curva da carico di glucosio (OGTT, Oral Glucose Tolerance Test):  da eseguire in tutte le gravide di età superiore ai 30 anni o a rischio di DG. E’ preferibile utilizzare la cosiddetta minicurva: 50 gr di glucosio per os diluito in 250 cc di acqua da bere in 5 minuti; la glicemia presenta una curva bifasica: rialzo iniziale seguito da lento rientro nei valori basali entro 2 ore dopo l’assunzione di glucosio. 

►Emoglobina glicosilata (HbA1c): è un indice delle glicemia nei 3-4 mesi precedenti. Correlata al rischio di malformazioni fetali. Valori di HbA1c <7% sono indicativi di un andamento glicemico adeguato. Se, al contrario, i valori sono superiori all’8% è necessaria una modifica del trattamento terapeutico.

C-Peptide (segmento di connessione fra la catena A e la catena B dell’insulina): il test più utile per valutare la capacità residua delle cellule β del pancreas.

►Clearance della creatinina: valuta una eventuale microangiopatia a livello delle arteriole renali

►fruttosamina, una proteina glicosilata, che consente di verificare l’andamento glicemico delle ultime 2-3 settimane, in quanto tale è l’emivita delle proteine plsmatiche a differenza dell’emoglobina che ha un’emivita di 120 giorni. . A differenza dell’emoglobina glicosilata, l’esame della fruttosamina consente, non solo la verifica delle glicemia nelle ultime due settimane, ma anche l’effetto di un cambio di dieta o di terapia. I valori normali di fruttosamina sono compresi tra 2 e 2,8 mmol/l.

Insulinemia basale: può essere normale, aumentata o diminuita; nei casi di iperglicemia però l’insulinemia normale è insufficiente per il metabolismo del glucosio.

►Ipercolesterolemia LDL:  per aumentata sintesi a livello epatico per eccesso di Acetil-CoA

►Ipertrigliceridemia: minore metabolizzazione dei trigliceridi a causa del mancato riconoscimento di essi da parte dei recettori specifici e maggiore produzione a causa dell’aumentata lipolisi.

►ESAME URINE:

  • Proteinuria, iperazotemia da microangiopatia renale
  • ipercreatininuria da microangiopatia renale
  • Glicosuria: non attendibile  perchè in gravidanza sono possibili glicosurie fisiologiche da abbassamento della soglia renale per il glucosio.
  • Chetonuria: ac. β-OH-butirrico, ac. aceto-acetico e acetone sono prodotti ultimi del catabolismo lipidico e proteico. L’esaltazione della lipolisi produce una maggiore quantità di Acetil-CoA a livello epatico che non viene ossidato facilmente a CO2 e H2O tramite il ciclo di Krebs (per il deficit di ac. ossalacetico consumato dai processi di neoglucogenesi). L’acetil-CoA quindi non ha altre strade che quella di condensarsi e trasformarsi in aceto-acetil-CoA e quindi ac. aceto-acetico e  b-OH-Butirrico con conseguente chetonemia e chetonuria. I corpi chetonici sono sostanze acide escrete con le urine ed eliminate insieme a Na+; la perdita di cationi fa diminuire il pH plasmatico determinando la comparsa dell’acidosi metabolica.
  • Microalbuminuria: presenza di albumina nelle urine in quantità modesta (20-200 mg/L) ma significativa.  Nel diabete è un segno precoce di microangiopatia glomerulare  ed aumento della loro permeabilità.
  • Urinoculture in serie
  • α-1-FP sierica materna: diminuisce proporzionalmente con l’aumento dei valori di emoglobina glicosilata (HbA1c). Nelle gravidanze con valori di HbA1c >10% e AFP diminuita c’è la tendenza a manifestare un precoce ritardo di crescita fetale.

►Anticorpi anti-insulina

ICA (Islat cell antibodies): anticorpi anti insule pancreatiche

Glucagoneormone peptidico secreto dalle cellule α  delle isole di Langerhans pancreatiche. Se il livello ematico di glucosio scende sotto una soglia di circa 80 mg/dl, le cellule α cominciano a secernere glucagone. Questo si lega immediatamente ai suoi recettori presenti principalmente sugli epatociti, attivando la degradazione del glicogeno presente nelle cellule epatiche (glicogenolisi epatica) e conseguente rilascio di glucosio nel sangue. In caso di iperglicemia il glucagone attiva la neoglicogenesi epatica.

DIAGNOSTICA STRUMENTALE 

  1. Esame del fondo oculare: per valutare eventuale microangiopatia a livello delle arteriole del fondo oculare
  2. Misurazione della pressione arteriosa

I meccanismi di insulino-resistenza consistono in alterazione del binding tra insulina e recettore e/o alterazioni nella trasmissione del messaggio all’interno della cellula.

 Eziopatogenesi del diabete gestazionale:

Nel 1º periodo (fino alla 20ª w) prevale globalmente un effetto anabolico dovuto alla aumentata produzione di ormoni steroidei (estrogeni e progesterone) e al conseguente iperinsulinismo associato ad un aumento della sensibilità periferica all’insulina; è sostanzialmente aumentata l’utilizzazione periferica del glucosio e l’immagazinamento  di lipidi mentre è diminuita la neoglucogenesi.

Nella IIª parte della gravidanza, prevalentemente per l’azione dell’HPL, del glucagone e del cortisolo si verifica uno stato di insulino-resistenza. A causa di questo stato di insulino-resistenza, il fabbisogno di insulina aumenta progressivamente nella IIª parte della gravidanza di circa il 30% con picchi elevati di richiesta dopo i pasti principali. In condizioni di digiuno i valori della glicemia materna sono più bassi rispetto alla donna non gravida, mentre dopo i pasti sono più elevati. Modificazioni metaboliche nella gravida diabetica: quando la produzione endogena di insulina è insufficiente a contrastare lo stato di insulino-resistenza, si verifica l’insorgenza di diabete gestazionale. Oltre ai livelli elevati di glicemia, queste pazienti presentano elevati livelli plasmatici di trigliceridi, acidi grassi liberi e aminoacidi gluconeogenetici soprattutto in condizioni di digiuno.

EFFETTI DELLA GRAVIDANZA SUL DIABETE: La gravidanza esercita un effetto diabetogeno notevole: A) tramite alcuni ormoni diabetogeni quali l’ACTH e l’HPL che aumentano con il progredire della gravidanza; B) consumo notevole di insulina da parte della placenta; C) ridotta sensibilità periferica all’insulina. La donna sana reagisce con una iperincrezione di insulina ciò che è invece difficile per la gestante diabetica che ha ridotte riserve di insulina. I° trimestre e puerperio: possibilità di coma ipoglicemico; La paziente diabetica in gravidanza non deve guidare per il rischio di improvvise crisi ipoglicemiche. II° e III° trimestre: è più frequente il coma diabetico.  In travaglio di parto l’instabilità metabolica fa sì che la paziente possa passare con grande rapidità dall’ipoglicemia al coma diabetico e chetoacidosi con molta rapidità. Malgrado l’iperplasia, il tessuto insulare pancreatico fetale non può svolgere una funzione vicariante sul metabolismo materno perché il passaggio diaplacentare dell’insulina è molto scarso.

 

EFFETTI DEL DIABETE SULLA GRAVIDANZA:

a)  Aborto, spesso ripetuto e tardivo; frequenza doppia rispetto alle gravide normali (30% vs 15%).

b)  Polidramnios

c)  Ipertensione arteriosa e/o riduzione della funzionalità renale su base vascolare;

d)  Gestosi ipertensiva

e)  Distacco di placenta;

f)   Aumentata incidenza di placenta previa

g)  Parto pretermine (da ricordare la ritardata maturazione polmonare fetale a causa dell’effetto inibitorio esercitato dall’insulina);

h)  Ipocinesia in travaglio di parto

i) Sindrome delle gambe senza riposo (Restless legs syndrome, RILS): si è osservato un aumentata incidenza della RILS in pazienti diabetiche in generale ed in particolare nelle donne gravide. La stessa RILS aumenta in gravidanza a causa dei  disturbi del sonno, ansia e depressione, disturbi tipici della donna gravida,  che inducono insulino-resistenza ed alterazioni metaboliche (19-30). Per chi soffre di RLS andare al cinema o a teatro o ai concerti è un grande tormento come fare lunghi viaggi in auto, perché non possono sopportare di dover tenere le gambe ferme così a lungo. La diagnosi della RLS spesso si ottiene già attraverso l’anamnesi del paziente e facendo domande specifiche: se qualche membro della famiglia soffre già di questa malattia, se si è in stato di gravidanza, se sussistono malattie internistiche o neurologiche, se e quali farmaci si assumono, ecc. Anche se la diagnosi della RLS in molti casi viene fatta già in base all’anamnesi, il test nel laboratorio del sonno è spesso fondamentale. La polisonnografia (test effettuato dal “laboratorio del sonno”) è in realtà l’unico modo per diagnosticare davvero la RLS. Ciò è tanto più importante quando i sintomi non si manifestano chiaramente ma allo stesso tempo vengono segnalati disturbi del sonno.

l) ittero

 

ALTERAZIONI PLACENTARI:

  • Aumento di spessore e di peso della placenta; invece diminuzione di peso e spessore se vi sono alterazioni vascolari.  Il peso fetale è correlato ai valori della placenta.  Nel tessuto placentare fetale le alterazioni vascolari non sono molto diffuse; invece sono molto frequenti nella decidua basale e a carico dei vasi del miometrio.
  • Le alterazioni vascolari consistono in deposizione di materiale lipoideo, ipertrofia, ialinizzazione e degenerazione fibrinoide.  Zone di necrosi placentari più o meno estese  e calcificazioni. Caratteristica la coesistenza di zone ipermature e zone immature.  Notevole aumento di glicogeno e fosfatasi alcalina   termostabile nel citoplasma del sinciziotrofoblasto.

Il 40% delle gravide con diabete gestazionale  sviluppa un diabete di  tipo II dopo il parto e dopo la remissione del diabete gestazionale, anche  a distanza di 5 anni. Il diabete  gestazionale non controindica l’allattamento al seno.

EFFETTI DEL DIABETE SUL FETO:

  • a)    Embriopatie e malformazioni
  • b)    Morte intrauterina del feto: la causa di morte intrauterina fetale nelle gravidanze diabetiche non è ben chiaro sebbene la riduzione o l’eliminazione di questo fenomeno in gravidanze diabetiche ben controllate indichino al giorno d’oggi l’iperglicemia materna come un fattore causale importante.
  • c)    L’associazione fra iperglicemia materna, distress fetale  e ipossia fetale nelle gravide diabetiche suggerisce come la morte intrauterina fetale sia probabilmente conseguente ad uno stato di ipossia. Le

pazienti diabetiche hanno un flusso ematico ridotto durante il 3º trimestre e questo flusso tende a diminuire ulteriormente se il controllo della glicemia non è adeguato (2-4).

  • d) Ritardo precoce dello sviluppo: Il diabete si associa ad un ritardo precoce dello sviluppo che in seguito viene mascherato dalla macrosomia relativa o assoluta secondaria all’iperinsulinismo.
  • e)    Macrosomia fetale
  • f)     distocia di spalla
  • g)    fratture ossee, frattura delle clavicole
  • h)    paralisi ostetrica   Nelle gravide diabetiche con nefropatia: la placenta è piccola, la   produzione di steroidi è bassa, il feto è piccolo.
  • Macrosomia (se non vi è vasculopatia) presente spesso anche in pazienti con buon equilibrio glicemico; la macrosomia fetale sembrerebbe correlata alI’perplasia delle isole del Langherans fetali e al peso materno pregravidico (5).
  • Ipoglicemia: è molto frequente e può assumere caratteri di estrema gravità se non trattata
  • Ittero: è molto frequente
  • Iperinsulinemia: l’eccesso di glucosio proveniente dal distretto materno viene metabolizzato ed accumulato dal feto e induce una iperplasia del tessuto insulare del feto (le cellule β-pancreatiche sono presenti nel feto dalla 16a dettimana) e quindi iperinsulinemia. L’iperinsulinemia provoca crisi ipoglicemiche nel neonato aggravata dal fatto che ancora manca la risposta adrenalinica all’ipoglicemia  e quindi non si può avere nè la inibizione della secrezione della insulina nè la mobilizzazione degli acidi grassi.
  • Mortalità perinatale: aumenta con il crescere della gravità del diabete materno; è particolarmente elevata in caso di nefropatia diabetica. Sindrome da distress respiratorio (RDS) provocata quasi sempre dall’induzione di un parto prematuro in una patologia come il diabete notoriamente associata ad un ritardo della maturazione polmonare fetale. alterata tolleranza glucidica, obesità ritardo mentale.
  •  Malformazioni congenite: la loro incidenza (3-4 volte superiore alla popolazione non diabetica) non si è modificata di molto anche dopo l’avvento della terapia insulinica e del monitoraggio fetale. Ciò probabilmente sta a significare che l’effetto teratogeno avviene in epoca gestazionale molto precoce (attorno alla 4ª settimana) e quindi solo uno stretto controllo metabolico nelle prime fasi del concepimento o addirittura prima del concepimento potrà ridurne l’incidenza (1). Le principali malformazioni sono a carico del SNC, cuore e rene.  Una conferma indiretta dell’importanza dell’equilibrio glicemico nello sviluppo embrionale è dato dalla misurazione dell’Hb glicosilata: quanto più è elevata l’Hb glicosilata tanto maggiore è il rischio di malformazioni.
  • Policitemia
  • Iperbilirubinemia
  • Ipocalcemia
  • Cardiomegalia

 

PROFILASSI DELLE COMPLICANZE DIABETICHE:

  1. Individuazione della gravida a rischio diabetico;
  2. Corretta terapia insulinica e alimentare
  3. Corretto management della gravidanza
  4. Modalità e momento di espletamento del parto.

Il monitoraggio glicemico e la terapia insulinica riducono il rischio di complicanze perinatali, senza aumentare la percentuale di parti cesarei (9).

Individuazione della gravida a rischio diabeticoIl miglior test di screening del diabete gestazionale  è il dosaggio della glicemia plasmatica a digiuno e  60’ dopo carico orale di50 g di glucosio. Esso deve essere eseguito tra la 24ª e la 28ª settimana. Il valore-soglia deve essere posta a 135 mg/dl. Quest’esame deve essere eseguito seguendo i criteri stabiliti nel 1964 da O’ Sullivan e Mahan: la paziente viene tenuta per tre giorni a dieta libera con ingestione di almeno 150 g di carboidrati al giorno. Il test non deve essere effettuato durante situazioni di stress. Non devono essere assunte nè caffeina nè nicotina. Il mattino dell’esame si può bere acqua ma non cibi contenenti calorie. Durante l’esame la paziente dovrebbe rimanere sdraiata. Si esegue un prelievo di base (a digiuno), e subito  dopo si somministrano 50 gr di glucosio sciolti in acqua da ingerire in 5’. Vengono effettuati altri 3 prelievi (dopo 30’, 60’ e 120’).

TERAPIA: l’obiettivo è tenere la glicemia sotto controllo (glicemia a digiuno <110 mg/dl  e glicemia <130 mg/dl a 60′ dai pasti)  mediante somministrazione di insulina, dieta ed esercizi fisici allo scopo di evitare complicazioni per la madre e per il feto.

  • Terapia insulinica pre-ipo-glicemizzante:  introdotta in Italia da Roversi nel 1970  con l’intento di mantenere la gravida diabetica in uno stretto equilibrio glicemico evitando l’effetto somogi (Oscillazione della glicemia, con picchi verso l’alto e/o verso il basso, causati o da un dosaggio elevato di insulina oppure da una reazione spontanea). Il management della terapia insulinica è complessa e prevede un costante monitoraggio della glicemia. Le gravide con diabete di tipo I sono ad alto rischio di ipoglicemia.
  • Insulina pronta: è somministrata tre volte al dì alla dose di 5 Unità inferiore a quella che produce ipoglicemia (l’ipoglicemia è evidenziata dall’insorgere di sudorazione).  Eventualmente aggiungere insulina retard a sera.
  • Sconsigliato in gravidanza l’uso di ipoglicemizzanti orali  per il rischio teratogeno e per la possibilità di insorgenza di ipoglicemia nel neonato.
  • Metformina (Metforal® cpr 500 mg, 850 mg, Glucophage® cpr 500 mg, 850 mg, 1000 mg unidie): attualmente è approvata dalla Food and Drug Administration per il trattamento del diabete di tipo 2 (9). Nel foglietto illustrativo si avverte che l’uso della metformina è controindicato in gravidanza; tuttavia sia in Canada sia negli Stati Uniti è in crescita l’uso off-label di tale farmaco nel trattamento dell’infertilità causata da PCOS. La metformina facilita il concepimento nelle donne affette da oligomenorrea e PCOS (10,11). Recenti studi hanno suggerito che l’uso di metformina durante la gravidanza riduce l’elevata incidenza di aborti spontanei in donne PCOS (30-50%) e di diabete gestazionale (31% delle donne non trattate contro il 3% delle donne trattate) (12-14).
  • Vildagliptin: potenzia la secrezione di insulina da parte delle cellule beta del pancreas e inibisce la secrezione di glucagone da parte delle cellule alfa. In associazione con Metformina è commercializzato con il nome di Eucreas® (Eucreas cpr 50 mg/1000 mg; 50 mg/850 mg). Il vildagliptin è un inibitore potente e selettivo della DPP-4  (dipeptidil peptidasi-4).  Il DPP-4 è l’enzima responsabile della degradazione delle incretine GLP-1 (peptide-1 glucagone-simile) e GIP (polipeptide insulinotropico glucosio-dipendente), ormoni intestinali secreti dopo i pasti e che stimolano le cellule beta del pancreas a produrre insulina. L’azione delle incretine è correlata con i livelli di glicemia infatti, maggiori sono i livelli glicemici, più l’incretina stimola la secrezione di insulina, mentre se i livelli di glicemia sono nella norma, l’azione delle incretine è minore (38-43).   E’ opportuno non somministrare in gravidanza e allattamento.
  • Libramed® bustine: complesso macromolecolare che costituisce un gel aderente alle pareti intestinali in modo da rallentare e contrastare l’assorbimento dei carboidrati. Assunto, disciolto in un bicchiere di acqua, poco prima dei pasti principali consente di evitare e moderare i picchi glicemici post-prandiali.
  • Caffè, azione antidiabete: la dose massima di caffeina ammissibile durante la gravidanza, secondo l’American College of Obstetricians and Gynecologist, è di 200 mg al giorno (2 tazzine di caffè espresso). Dosi superiori avrebbero un effetto negativo sulla gravidanza aumentando le percentuali di aborto spontaneo a causa della presenza di caffeina che produce ipertensione acuta (molto modesta nei bevitori abituali), e di due diteroenoidi alcoolici (cafestolo e kahweol) che inducono iprcolesterolemia, Le concentrazioni di questi diteroenoidi alcoolici dipendono soprattutto dalla modalità di preparazione del caffè. Il caffè bollito (ad esempio il caffè turco) ha elevate concentrazioni di cafestolo e cafeolo poichè essi vengono estratti dai chicchi di caffè nel contatto prolungato con l’acqua. Secondo molti altri studi, il caffè avrebbe un effetto anticancerogeno su prostata e fegato ed inoltre contrasterebbe l’insorgenza di diabete tipo 2 (25%) e diabete gestazionale.   Il caffè, mediante i suoi composti fenolici, ed in particolare dell’ac. clorogenico, è  in grado di inibire gli enzimi intestinali deputati alla digestione dei carboidrati. Questa azione, esercitata anche dal decaffeinato, determina un rallentamento nell’assorbimento del glucosio ed attenua così il picco glicemico che si osserva dopo il consumo di un pasto, contribuendo alla riduzione del rischio di diabete di tipo 2. L’ipotesi è stata confermata dai dati sperimentali, che, però sono stati ottenuti in vitro e vanno confermati da uno studio in vivo condotto sull’uomo. In conclusione è opportuno limitarsi a 1-2 tazzine di caffè in gravidanza e non oltre le tre tazzine al di fuori della gravidanza (17).

  • dieta: La dieta prevede pasti piccoli e frequenti (3 piccoli pasti  e 2 spuntini) allo scopo di evitare i picchi iperglicemici. La dieta deve essere normocalorica o solo moderatamente ipocalorica, iperproteica (20%), 30% lipidi e carboidrati in percentuale non inferiore al 50%. I carboidrati devono essere forniti  forniti prevalentemente da verdure (tutte le verdure verdi in foglie, asparagi, sedani, cetrioli). In una gravida non a rischio si consiglia una dieta di 2.000-2.200 Kcal. Nelle p/ti a rischio di diabete gestazionale si prescrive una dieta da 1.600 Kcal nella prima parte della gravidanza e 1.800 Kcal nell’ultima parte.

Gli idrati di carbonio sono comunque necessari al fegato per metabolizzare i grassi; in mancanza di carboidrati vi sarà acidosi con gravi conseguenze per il feto. E’ essenziale introdurre molta fibra vegetale grazie alla verdura e ai legumi debitamente conteggiati nella dieta.

Sono vietati: datteri, castagne, frutta sciroppata, fichi secchi, prugne secche, uva, ciliege. Sono vietate: bevande alcoliche, vino (a parte la quantità concessa in dieta), birra, liquori, superalcolici, amari, aperitivi, digestivi. Sono vietate: bevande zuccherate tipo: coca cola, aranciata, limonata, chinotto, bitter, spuma, acqua tonica, acqua brillante e bibite con dicitura senza zucchero, tè zuccherati. Sono vietati: zucchero, miele , budini, marmellata , cioccolato , dolci e pasticceria in genere, gelatina di frutta, gelati, succhi di frutta dolcificati, caramelle, cioccolatini, sciroppi, conserva di frutta.

Gli alimenti con dicitura “senza zucchero” sono proibiti in quanto contengono glucidi e carboidrati, sia sotto forma di amidi, sia zuccheri come sorbitolo, galattosio, ecc. E’ inoltre molto importante fare pasti ben equilibrati fra loro.

Camminare è l’esercizio più semplice da fare in gravidanza e fa diminuire del 5-10% il rischio di diabete gestazionale nelle donne obese. Anche la ginnastica pre-parto contribuisce alla profilassi antidiabetica.

    I carboidrati  possono essere classificati come:

  1. Zuccheri semplici ad assorbimento molto rapido (glucosio, fruttosio, galattosio);
  2. Zuccheri semplici ad assorbimento rapido (saccarosio, lattosio, maltosio);
  3. Zuccheri complessi o polisaccaridi ad assorbimento lento (amido e glicogeno).

 Con il diabete meglio la pasta degli zuccheri. Una volta ingerito un alimento contenente degli zuccheri, siano essi semplici o complessi, per essere assorbiti dall’intestino devono essere demoliti fino alla struttura più semplice del glucosio; questa molecola passa come tale nel sangue, in cui è possibile misurarne la quantità . Essendo la velocità di assorbimento inversamente proporzionale alla complessità dello zucchero, è importante escludere dalla dieta gli zuccheri semplici  che comportano bruschi e rapidi aumenti di glicemia (alto indice glicemico); al contrario andranno privilegiati gli alimenti contenenti carboidrati complessi. In genere gli alimenti con basso indice glicemico sono uova, formaggi, pesce, carne e ortaggimentre quelli che presentano questo parametro alto sono soprattutto riso, patate, pane bianco, zucchero, dolci e miele. Pasta, riso e pane di tipo integrale contengono molte più fibre, che ostacolano la produzione di insulina e l’aumento della glicemia. Inoltre i cibi integrali favoriscono il transito intestinale, sgonfiando la pancia, e regalano un maggiore senso di sazietà. Occorre ridurre l’ingestione di NaCl sostituendolo con spezie e peperoncino rosso.

La cottura – Quando si parla di indice glicemico il tipo di cottura è fondamentale. La pasta cotta al dente si accompagna ad un assorbimento più lento dell’amido e quindi si abbassa l’indice glicemico. Nel pane tostato è neutralizzata l’azione dell’amido. Le patate vanno consumate bollite e sempre fredde per abbattete il loro indice glicemico

Il condimento – Condire sempre i cibi con olio extravergine d’oliva, optare per le spezie per insaporire. Associate la pasta a verdure e legumi, il riso al pesce e alle patate.

L’esercizio fisico moderato come brevi passeggiate effettuate regolarmente fa diminuire dal 10% al 5% il rischio di insorgenza di diabete gestazionale nelle pazienti obese. Inoltre, mentre in condizioni di riposo il muscolo utilizza soprattutto acidi grassi liberi provenienti dal tessuto adiposo (NEFA),
nella condizione di esercizio moderato passa ad utilizzare sia NEFA che glucosio intramuscolare (depositi di glicogeno) ed extramuscolare (di origine epatica).
All’inizio il glucosio deriva soprattutto dai depositi di glicogeno dei muscoli attivi, che gradualmente si riducono (la concentrazione di glicogeno muscolare è di 120 mmol/Kg nell’adulto, 70mmol/Kg nel bambino).
Durante esercizio prolungato, il glucosio di origine epatica non è più sufficiente a soddisfare le richieste periferiche; intervengono allora i NEFA, derivanti dalla lipolisi, che vengono a costituire il maggior substrato energetico

Corretto management della gravidanza: Non stress test (NST) eseguito 2 volte a settimana dalla 35ª settimana in poi.

Scelta del tempo e della modalità del parto: Poiché una delle più gravi conseguenze della fetopatia diabetica è la morte intrauterina improvvisa del feto è fondamentale un monitoraggio accurato per una scelta del tempo e delle modalità di espletamento del parto che risulterà sempre da una somma di considerazioni che prevedono maturità e benessere del feto e condizioni di salute della madre. Se le condizioni locali della gestante sono favorevoli, il diabete è ben compensato, non vi è sofferenza fetale nè macrosomia, la via vaginale rappresenta la modalità ideale di espletamento del parto. Nel caso in cui non si verifichi un travaglio di parto spontaneo, di solito si preferisce procedere ad induzione non prima della 40-41ª w. Monitoraggio biofisico continuo durante il travaglio.  Controllo della glicemia durante il travaglio ed eventuale terapia endovenosa con insulina pronta in caso di glicemia >120 mg/dl. Sembra che la necessità di ricorrere al Taglio Cesareo sia da attribuire all’aumento ponderale materno (6). In caso di taglio cesareo somministrare insulina rapida endovena 1 UI/3 gr di glucosio.

CRISI IPOGLICEMICHE – L’ipoglicemia viene solitamente definita come la concentrazione di glucosio plasmatico inferiore a 50-55 mg/dl. Il 45% delle donne con diabete di tipo 1 e il 19% delle donne con diabete di tipo 2 presentano episodi di ipoglicemia severa in gravidanza. L’ipoglicemia è più frequente nelle gravide diabetiche con anamnesi di crisi ipoglicemiche pregravidiche, non corretto management della terapia insulinica, inadeguato apporto di carboidrati, eccesso di attività fisica. Oltre a questi fattori è stata evidenziata un’alterata risposta controregolatoria ormonale all’ipoglicemia in gravidanza riferibile a ipersensibilità all’insulina in gravidanza, aumento progressivo della concentrazione di insulina durante la gravidanza con picco al 3° trimestre, ridotta risposta di adrenalina e glucagone all’ipoglicemia  rispetto alle donne non gravide e non diabetiche. Il meccanismo non è chiaro ma sembra che tale effetto inibitorio sia da attribuire agli ormoni placentari.

 Gli effetti degli episodi ipoglicemici sulla madre sono quelli osservati fuori dalla gravidanza (tremore, sudorazione profonda, nausea, vomito, fame, stanchezza, sonnolenza, lipotimia, cefalea, confusione mentale, progressivo deterioramento cognitivo fino al coma, convulsioni, morte). Sul feto gli effetti teratogeni e quelli sulla frequenza cardiaca fetale (tachicardia/bradicardia) sono oggetto di pareri discordanti.

Terapia e prevenzione delle crisi ipoglicemiche – Tipicamente l’ipoglicemia viene trattata assumendo immediatamente cibi e bevande ad alto indice glicemico come dolci, caramelle e succo d’arancia. Le nuove formulazioni di analoghi dell’insulina disponibili ad azione sia rapida sia basale hanno fortemente ridotto il rischio di ipoglicemie. La possibilità di utilizzare, anche in gravidanza, un sistema di monitoraggio continuo della glicemia (Continuous Glucose Monitoring, CGM) che, tramite un sensore sottocutaneo, registra le escursioni glicemiche interstiziali durante tutto il giorno ad intervalli di 5 minuti (288 misurazioni/die) e li trasmette wireless, ad un ricevitore applicato sulla cute della paziente. Il CGM permette di conoscere esattamente ed in tempo reale l’insorgenza, la frequenza e durata degli episodi ipoglicemici e di ricorrere prontamente   ai presidi terapeutici prima dell’insorgenza di gravi alterazioni sistemiche.

Il CGM può essere utilizzato in modalità real time, in modalità flash (il ricevitore viene attivato quando la paziente lo avvicina al sensore) o retrospettivo. In  quest’ultimo caso si ha un quadro pressochè completo dell’andamento glicemico giornaliero e le variazioni  in rapporto a esercizio fisico, pasti, assunzione di farmaci, malattie.

La rappresentazione della curva glicemica consente di approntare adeguate misure preventive con diminuzione della variabilità glicemica e della HbA1c. Il sistema CGM è provvisto di meccanismi di allarme per ipo- ed iperglicemia (utilissimi soprattutto nelle ore notturne), frecce di tendenza e trasmissione dei dati in remoto (nigtscout system) (35-37). 

La determina G08900 del 03/08/2016 stabilisce le indicazioni alla prescrivibilità del CGM in unione al CSII da parte del SSN italiano. Sono in fase sperimentale avanzata apparecchi non invasivi per CGM.

 MANAGEMENT DEL DIABETE DOPO IL PARTO: L’allattamento al seno deve essere favorito. 6 settimane dopo il parto sottoporre la paziente a curva da carico di glucosio con 75 gr di glucosio per os al fine di identificare ogni forma di diabete latente.

 CONCLUSIONE: Le donne sottoposte a controllo intensivo ed eventuale insulinoterapia hanno partorito in genere bambini di peso inferiore e di età gestazionale inferiore, e l’induzione del travaglio è stata significativamente più comune (39% contro 29%). Non si è registrata invece alcuna differenza nella frequenza del parto cesareo. 3 mesi dopo il parto l’8% delle donne nel gruppo trattato presentava sintomi di depressione, contro il 17% del gruppo non trattato.

References:

  1. The diagnosis and classification of gestational diabetes mellitus: is it time to change our tune?
  2. Schwartz ML, Ray WN, Lubarsky SL.Am J Obstet Gynecol. 1999 Jun; 180(6 Pt 1):1560-71.
  3. [Screening strategy and diagnostic criteria for gestational diabetes. Proposals of the GGOLFB].
    Vanderijst JF, Debiève F, Doucet F, Emonts P, Haumont S, Hubinont C, Kirkpatrick C, Philips JC, Pintiaux A, Rousseau P, et al.Rev Med Brux. 2012 Mar-Apr; 33(2):97-104.
  4. Validation of administrative and clinical case definitions for gestational diabetes mellitus against laboratory results. Bowker SL, Savu A, Donovan LE, Johnson JA, Kaul P.Diabet Med. 2017 Jun; 34(6):781-785. Epub 2016 Nov 16.
  5. P. Lonero Baldassarra, A. Kardashi, P. Greco, A. Vimercati, N. Pansini, G. Loverro, L. Selvaggi: “Fattori di rischio nel diabete gestazionale”. Giorn It. Ostet. Ginec. N.3/1997.
  6. Boerschmann H, Pflüger M, Henneberger L, et al. Prevalence and Predictors of overweight and insulin resistance in offspring of mothers with gestational diabetes mellitus. Diabetes Care. 2010 Apr 30. 
  7. Witter F. R., Caulfield L. E., Stoltzfus R. J.: Influence of maternal anthropometric status and birth weight on the risk of cesarean delivery. Obst. Gynec., 85, 947,1995.
  8. PAULA A. RADON, MD, MICHAEL J. MCMAHON, MD, MPH and WILLIAM R. MEYER, MD: “Impaired Glucose Tolerance in Pregnant Women With Polycystic Ovary Syndrome” Obstetrics & Gynecology 1999;94:194-197.
  9. Hod M1Kapur A2Mcintyre HD3FIGO Working Group on Hyperglycemia in Pregnancy and the FIGO Pregnancy and Prevention of early NCD Committee .  Laboratory standardization is important in the diagnosis of gestational      diabetes. Am J Obstet Gynecol. 2019 Feb 23.
  10. Danaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome: mechanism and implications for pathogenesis. Endocr Rev 1997; 8: 774-800.
  11. Barbieri RL. Metformin for the treatment of polycystic ovary syndrome. Obstet Gynecol 2003; 101: 785-793.
  12. Gamaldo CE, Earley CJ. Restless legs syndrome. A clinical update. Chest 2006; 130: 1596-604.
  13. Phillips B, Young T, Finn L, Asher K, Hening WA, Purvis C. Epidemiology of restless legs symptoms in adults. Arch Intern Med 2000; 160: 2137-41.
  14. Berger K, Luedemann J, Trenkwalder C, John U, Kessler C. Sex and the risk of restless legs syndrome in the general population. Arch Intern Med 2004;164: 196-202.
  15. Allen RP, Picchietti D, Hening WA, Trenkwalder C,Walters AS, Montplaisir J. Restless legs syndrome: diagnostic criteria, special considerations and epidemiology; a report from the Restless legs syndrome diagnosis and epidemiology Workshop at the National Institutes of Health. Sleep Med 2003; 4:101-19.
  16.  Banerji NK, Hurwitz IJ. Restless legs syndrome, with particular reference to its occurrence after gastric surgery. BMJ 1970; 4: 774-5.
  17. Ohayon MM, Roth T. Prevalence of restless legs syndrome and periodic limb movement disorder in the general population. J Psychosom Res 2002; 53:547-54.
  18. Schlesinger I, Erikh I, Avizohar O, Sprecher E, Yarnitsky D. Cardiovascular risk factors in restless legs syndrome. Movement Disorders 2009; 24: 1587-92.
  19. Keckeis M, Lattova Z, Maurovich-Horvat E, et al. Impaired glucose tolerance in sleep disorders. PLoS One 2010; 5: e9444.
  20. Bosco D, Plastino M, Fava A, et al. Role of the oral glucose tolerance test (OGTT) in the idiopathic restless legs syndrome. J Neurol Sci 2009; 287: 60-3.
  21. Lopes LA, Lins CMM, Adeodato VG, et al. Restless legs syndrome and quality of sleep in type 2 diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 2633-6.
  22. Merlino G, Fratticci L, Valente M, et al. Association of restless legs syndrome in type 2 diabetes: A case control study. Sleep 2007; 30: 866-71.
  23. Skomro RP, Ludwig S, Salamon E, Kryger MH. Sleep complaints and restless legs syndrome in adult type 2 diabetics. Sleep Med 2001; 2: 417-22.
  24. Nylund L., Lunell N. O., Lewander R. et al.: Uteroplacental blood flow in diabetic pregnancy. Measurements with indium-113m and a computer-linked gamma camera. Am. J. Obstetr. Gynecol. 144:298-302,1982.
  25. Nordalander E. , Hanson U., Persson B. : Factors Influencing Neonatal Morbility In Gestational Diabetic Pregnancy . Br. J. Obst. Gyn. , 96,671,19989.
  26. CA Crowther et al.: “Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes”. N Engl J Med 2005;352:2477-2486
  27. United States Food and Drug Administration. Metformin product monograph. Washington, DC: United States Food and Drug Administration; 2000. Available
  28. Ben Haroush A, et al. Insulin resistance and metformin in polycystic ovary syndrome. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004; 115: 125-133.
  29. McCarthy EA, et al. Metformin in obstetric and gynecologic practice: a review. Obstet Gynecol Surv 2004; 59: 118-127.
  30. Glueck CJ, et al. Continuing metformin throughout pregnancy in women with polycystic ovary syndrome appears to safely reduce first-trimester spontaneous abortion: a pilot study. Fertil Steril 2001; 75: 46-52.
  31. Glueck CJ, et al. Metformin therapy throughout pregnancy reduces the development of gestational diabetes in women with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2002; 77: 520-525.
  32. Briggs GG, et al. Drugs in pregnancy and lactation. Philadelphia, Pa: Lippincott, Williams and Wilkins; 2002.
  33. Pereira, MA e coll. Coffee consumption and risk of type 2 diabetes mellitus. A 11-year prospective study.  Arch.Int.Med. 2006: 166, 1311
  34. Lee B, Lee JS, Lee YW, Jang MA, Song J, Kim JH, Lee WG, Min WK, Lee J, Lee YK: Effect of the Standardization of Diagnostic Tests on the Prevalence of Diabetes Mellitus and Impaired Fasting Glucose.   J Korean Med Sci. 2018 Mar 5; 33(10):e81. Epub 2018 Mar 5. 
  35. Poolsup N Systematic review and meta-analysis of the effectiveness of  continuous glucose monitoring (CGM) on glucose control in diabetes Diabetes Diabetol Metabol Syndr 2013 Jul 23;5:39
  36. El-Laboudi Ahmed H et al «Measures of Glycemic Variability in Type 1 Diabetes and the Effect of Real-Time Continuous Glucose Monitoring” Diabetes Technology & Therapeutics. December 2016, 18(12): 806-812
  37. Feig DS et al “Continuous glucose monitoring in pregnant women with type 1 diabetes (CONCEPTT): a multicentre international randomised controlled trial” Lancet. 2017 Sep 14. pii: S0140-6736(17)
  38. Keating GM   Vildagliptin: a review of its use in type 2 diabetes mellitus. Drugs  2010 Nov 12;70(16):2089-112.
  39. Vildagliptin: a review of its use in the management of type 2 diabetes mellitus.
    Croxtall JD, Keam SJ.Drugs. 2008; 68(16):2387-409.
  40. Vildagliptin: clinical trials programme in monotherapy and combination therapy for type 2 diabetes. Rosenstock J, Fitchet M.Int J Clin Pract Suppl. 2008 Mar; (159):15-23.
  41. Effects of vildagliptin on glucose control in patients with type 2 diabetes inadequately controlled with a sulphonylurea. Garber AJ, Foley JE, Banerji MA, Ebeling P, Gudbjörnsdottir S, Camisasca RP, Couturier A, Baron MA.Diabetes Obes Metab. 2008 Nov; 10(11):1047-56. Epub 2008 Feb 18.
  42. A comparison of efficacy and safety of vildagliptin and gliclazide in combination with metformin in patients with Type 2 diabetes inadequately controlled with metformin alone: a 52-week, randomized study. Filozof C, Gautier JF.Diabet Med. 2010 Mar; 27(3):318-26.

Queste pagine fanno parte del sito fertilitycenter.it in internet da marzo 2011. I testi,  le tabelle, i disegni e le immagini  pubblicati in queste pagine sono coperte da copyright ma a disposizione di tutti per copia e riproduzione purchè venga citata la fonte con Link al sito   www.fertilitycenter.it. Ringrazio i lettori per la loro cortese attenzione e li prego di voler comunicare le loro osservazioni  e consigli su eventuali errori o esposizioni incomplete.

Enzo Volpicelli.

Laparoscopia

Miomectomia Laparoscopia gasless (isobarica)

Hits: 9

LAPAROSCOPIA GASLESS: 

ll pneumoperitoneo, quale condizione necessaria per le procedure laparoscopiche, può indurre complicanze rare ma gravi come l’embolia gassosa (CO2), ipercapnia, aumentata resistenza vascolare sistemica. La tecnica gassless è un’ottima soluzione per evitare questi problemi soprattutto negli interventi di più lunga durata (1-4).

Sotto visione diretta e controllo digitale, un divaricatore a parete attaccato ad un braccio di sollevamento, viene introdotto nella cavità addominale e la sua messa in tensione crea lo spazio operativo (5).

Esistono diverse tecniche di tensione e diversi divaricatori di parete; di questi il più diffuso è il divaricatore a “ventaglio”. 

 

Divaricatore parietale a forma di semispirale è da alcuni AA. utilizzato come alternativa al divaricatore a ventaglio ma con risultati modesti a causa della limitata espansione del campo visivo.

                                          laparolift a semispirale

 

Gasless balloon laparoscopy è costituito da un palloncino gonfiabile e trasparente  posto davanti al sistema ottico. Il palloncino davanti all’obiettivo impedisce il contatto fastidioso con i tessuti, nonché la condensa del vapore sulla lente. La retrazione e la pulizia del sistema ottico, una necessità frequente e inquietante nella laparoscopia convenzionale,  sono da dimenticare (13). 

La gamma del sistema ottico correttamente dimensionata a 3.0-3.5 cm consente l’accesso di tutti gli organi intra-addominali anche di pazienti moderatamente adiposi (BMI >30) ma nei pazienti obesi (BMI >30) sorgono difficoltà di panoramica esplorativa e operatoria a causa della massiccia presenza di tessuto adiposo. È stato trovato un compromesso tra manovrabilità e panoramica sufficiente utilizzando un palloncino di dimensioni maggiori (Ø  30 mm circa). 

 

Dopo aver sollevato la parete addominale, la procedura laparoscopica può essere avviata.

Vantaggi:

  1. è possibile utilizzare semplici trocar e strumenti senza valvole. 
  2. è possibile praticare un’aspirazione continua e illimitata senza diminuzione o perdita perdita di visione. 
  3. Durante l’anestesia, non è necessaria né iperventilazione né una maggiore pressione di ventilazione
  4. il chirurgo ha una maggiore libertà d’azione. 
  5. Non solo gli strumenti laparoscopici speciali, ma gli strumenti convenzionali, utilizzati nella chirurgia a cielo aperto, possono essere impiegati nella laparoscopia senza gas. 
  6. Consente interventi di maggiore durata
  7. è preferibile alla lps classica in pazienti con patologie cardiache e/o polmonari. Oltretutto in molti casi è possibile praticare la lps gasless  in anestesia regionale (11-13).

Complicanze della lps gasless: 

  • infezioni della ferita.
  • perdita dell’effetto tampone esercitato dalla pressione del pneumoperitoneo sui piccoli vasi che  riduce, nella lps tradizionale, il sanguinamento intraoperatorio.

Miomectomia laparoscopica gasless

La laparoscopia utilizzando CO2 viene più frequentemente impiegato per piccoli e medi fibromi (<3 cm) ed in presenza di  ≤3 miomi.

La laparoscopia senza gas è particolarmente indicata per la rimozione di grandi miomi intramurali ed in presenza di >3 miomi oltre che per isterectomia lps (7-10). 

References:

  1. Litynski G, Schaeff B, Paolucci V. From pneumoperitoneum to coelioscopy: Georg Kelling (1866–1945)—the pioneer of laparoscopy. Chirurg. 1996;67(3):283–287.
  2. Paolucci VGutt CNSchaeff BEncke A.: Gasless laparoscopy in abdominal surgery. Surg Endosc. 1995 May;9(5):497-500.
  3. Johnson PL, Sibert KS. Laparoscopy. Gasless vs. CO2 pneumoperitoneum. J Reprod Med. 1997;42(5):255–259. 
  4. Ahmad G, Gent D, Henderson D, et al. Laparoscopic entry techniques. Cochrane Database Syst Rev 2015; 8:CD006583.
  5. Alijani A, Cuschieri A. Abdominal wall lift systems in laparoscopic surgery: gasless and low-pressure systems. Semin Laparosc Surg. 2001;8(1):53–62. doi: 10.1053/slas.2001.23180. 
  6. Chin AK, Moll FH, McColl MB, Reich H. Mechanical peritoneal retraction as a replacement for carbon dioxide pneumoperitoneum. J Am Assoc Gynecol Laparosc. 1993;1(1):62–66. 
  7. Sesti F, Melgrati L, Damiani A, Piccione E. Isobaric (gasless) laparoscopic uterine myomectomy. An overview.  Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2006 Nov; 129(1):9-14. Epub 2006 May 24.
  8. Damiani A, Melgrati L, Marziali M, Sesti F, Piccione E. Laparoscopic myomectomy for very large myomas using an isobaric (gasless) technique. JSLS. 2005 Oct-Dec; 9(4):434-8. 
  9. Damiani A, Melgrati L, Marziali M, Sesti F.  Gasless laparoscopic myomectomy. Indications, surgical technique and advantages of a new procedure for removing uterine leiomyomas. J Reprod Med. 2003 Oct; 48(10):792-8. 
  10. Bojahr B, Lober R, Straube W, Kohler G. Gasless laparoscopic-assisted radical vaginal hysterectomy with lymphadenectomy for cervical carcinoma. J Am Assoc Gynecol Laparosc. 1996;3(4):S4–S5. doi: 10.1016/S1074-3804(96)80141-1. 
  11. Kruschinski D, Homburg S, Wockel A, Kapur A, Reich H. Lift-laparoscopic total hysterectomy as a routine procedure. Surg Technol Int. 2004;13:147–156. 
  12. Nieboer TE, Johnson N, Lethaby A, et al. Surgical approach to hysterectomy for benign gynaecological disease. Cochrane Database Syst Rev 2009; :CD003677.
  13. Kruschinski D, Homburg S. Lift-(gasless) laparoscopic surgery under regional anesthesia. Surg Technol Int. 2005;14(5):193–196. 
  14. Jaramillo EJ, Trevino JM, Berghoff KR, Franklin ME., Jr Bedside diagnostic laparoscopy in the intensive care unit: a 13-year experience. JSLS. 2006;10(2):155–159.
  15. Pecoraro AP, Cacchione RN, Sayad P, Williams ME, Ferzli GS. The routine use of diagnostic laparoscopy in the intensive care unit. Surg Endosc. 2001;15(7):638–641.
Chirurgia, Laparoscopia

Miomectomia robotica

Hits: 10

 

La fibromatosi uterina è una patologia ginecologica molto frequente. Essa comporta disturbi della ferrtilità 
Durante una miomectomia robotica, il medico utilizza il robot da Vinci® all’avanguardia per rimuovere il fibroma lasciando intatto l’utero.
Le braccia del robot sono dotate di strumenti chirurgici da cinque a otto millimetri per eseguire le varie fasi della procedura chirurgica (1,2).
I passaggi chiave di una miomectomia robotizzata sono illustrati nelle immagini seguenti. Le immagini sono state scattate durante un’effettiva procedura di miomectomia robotizzata (3).
References:
  1. Nezhat C, Lavie O, Hsu S, Watson J, Barnett O, Lemyre M. Robotic-assisted laparoscopic myomectomy compared with standard laparoscopic myomectomy—a retrospective matched control study. Fertil Steril. 2009;91(2):556-559.
  2. Bedient CE, Magrina JF, Noble BN, Kho RM. Comparison of robotic and laparoscopic myomectomy. Am J Obstet Gynecol. 2009;201(6):566.e1-5.
  3. Escobar PF, Fader AN, Paraiso MF, Kaouk JH, Falcone T. Robotic-assisted laparoendoscopic single-site surgery in gynecology: initial report and technique. J Minim Invasive Gynecol. 2009;16(5):589-591.
Andrologia, Spermiogramma

Sperm-mucus penetration test (Kremer test)

Hits: 331

 

Nell’esame del liquido seminale lo sper-mucus penetration test (SMPT)  è di solito il primo e più comunemente test eseguito, dopo lo spermiogramma, nelle consultazioni di infertilità. 

Questo test, che è attualmente il test di riferimento dell’Organizzazione mondiale della sanità (OMS 1999), misura principalmente i parametri di vitalità e motilità degli spermatozoi in condizioni fisiologiche.  Alcuni AA. hanno sostenuto che lo spermiogramma di routine fornisce solo informazioni prognostiche limitate sulla fertilità (Branigan et al ., 1999 ; Tomlinson et al., 1999Guzick et al ., 2001). 

Il test di Kremer colma in parte questa lacuna fornendo una valutazione della funzionalità spermatica nonché misurazioni di concentrazione, motilità e morfologia (ESHRE, 1996Oehninger et al., 2000; Mortimer, 2000). 

Tecnica – Il muco cervicale è raccolto dall’ostio cervicale tramite una cannula sottile (aspiglaire) e posizionato in un capillare millimetrato rettangolare che pesca in una vaschetta in cui è versato il seme dopo liquefazione (vedi figura). Lo strumento è   posto in incubatore a CO2 riscaldato a 37 °C. 

I parametri valutati includono  il grado di penetrazione a distanza, il conteggio degli spermatozoi e la velocità a 10, 20, 30, 40 e 120 minuti. Di questi, il parametro più comunemente usato è il tempo trascorso per coprire la distanza di 30 mm nel capillare. (Ulstein et al., 1972Matthews et al., 1980Alexander, 1981 David et al. 1979;Aitken et al. (1992) e Ivic et al. (2002), 

L’utilità dell’SMPT nella gestione dell’infertilità non è stata finora valutata in modo sufficientemente rigoroso per una serie di ragioni. Ad esempio, molti dei principali progetti di studio volti a misurare l’accuratezza dell’SMPT in passato non hanno facilitato la misurazione della sensibilità, della specificità e dei rapporti di verosimiglianza (LR). In altri, la scelta di un riferimento o di un gold standard non era l’ideale, aveva fattori di confusione o la popolazione studiata era ristretta, coinvolgendo solo donatori di sperma. Di conseguenza, non esistono tassi diagnostici di soglia di gravidanza o di fertilizzazione convalidati per l’analisi del seme normale / anormale. 

Questa revisione sistematica è stata condotta per rispondere alla domanda clinica: la penetrazione degli spermatozoi in vitro nel muco cervicale o nei suoi sostituti è uno strumento diagnostico accurato nella valutazione dello sperma? Vexata questio!

Muco cervicale – Il muco cervicale svolge un ruolo importante nella selezione di spermatozoi mobili e morfologicamente normali per la fecondazione. Ne favorisce la migrazione e induce la reazione acrosomiale. Per questo motivo, l’SMPT ha sempre rappresentato un importante test di funzionalità spermatica in vitro. Tuttavia, il muco cervicale umano (hCM), oltre ad essere difficile da ottenere in grandi quantità, possiede ampie variazioni di viscosità (Karni, 1971.  Organizzazione mondiale della sanità, 1987; Eggert-Kruse et al ., 1989). Di conseguenza, i sostituti del muco cervicale in molte forme sono ora comunemente usati in questi test. Il muco cervicale bovino (bCM) è particolarmente comune perché è più facile da ottenere in grandi quantità, ha proprietà reologiche e biochimiche simili a hCM e può essere immagazzinato nello stadio congelato con solo minime variazioni delle proprietà reologiche (Meyer, 1977Gaddum-Rosse et al ., 1980Lee et al ., 1981).  Molto spesso alla donna  viene preventivamente prescritto un trattamento a base di estrogeni per migliorare la qualità del muco cervicale.

L’acido ialuronico (HA) è stato descritto come un’alternativa adatta. È un muco-polisaccaride con una struttura simile a quella del muco cervicale (Bothner e Wik, 1987) e una viscosità vicina all’hCM (Karni 1971Ishijima et al ., 1986). 

Più recentemente, la metilcellulosa (MC) è stata valutata come mezzo efficace per degli spermatozoi, paragonabile all’efficacia dell’HA (Ivic et al ., 2002). 

Capillari – i primi problemi insorsero utilizzando tubi capillari e micropipette con sezioni circolari (Kremer, 1965 ; Ulstein, 1973 ; Kerin et al ., 1976 ). Questo problema, ben descritto da Kremer e Kroeks (1975 ), è dovuto alla distorsione ottica dovuta alla curvatura delle pareti circolari. Il problema è stato parzialmente risolto con la successiva introduzione di tubi capillari piatti. 

Gli spermatozoi  si muovono ad una velocità media di circa 2 millimetri al minuto. La distanza che devono coprire, dalla cervice uterine al terzo distale tubarico,  è di circa 16-20 cm (l’utero è lungo circa 6-9 cm e le tube uterine circa 10 cm), e richiede circa 90-120 minuti.

References:

  1. Bolarinde Ola, Masoud Afnan, Spyros Papaioannou, Khaldoun Sharif, Lars Björndahl, Aravinthan Coomarasamy  Accuracy of sperm–cervical mucus penetration tests in evaluating sperm motility in semen: a systematic quantitative review. Human Reproduction, Volume 18, Issue 5, May 2003, Pages 1037–1046,
  2. Aitken, R.J., Best, F., Richardson, D.W., Schats, R. and Simm, G. (1983) Influence of caffeine on movement characteristics, fertilizing capacity and ability to penetrate cervical mucus of human spermatozoa. J. Reprod. Fertil.67, 19–27.
  3. Amit, A., Bergman, A., Yedwab, G., David, M.P., Homonnai, T.Z. and Paz, G. (1982) Penetration of human ejaculated spermatozoa into human and bovine cervical mucus. II. Pattern and velocity of penetration. Int. J. Fertil., 27, 160–165.
  4. Bergman, A., Amit, A., David, M.P., Homonnai, T.Z. and Paz, G. (1981) Penetration of human ejaculated spermatozoa into human and bovine cervical mucus. I. Correlation between penetration values. Fertil. Steril., 36, 363–367.
  5. Biljan, M.M., Taylor, C.T., Manasse, P.R., Joughin, E.C., Kingsland, C.R. and Lewis‐Jones, D.I. (1994) Evaluation of different sperm function tests as screening methods for male fertilization potential—the value of the sperm migration test. Fertil. Steril., 62, 591–598.
  6. Blasco, L., Sokoloski, J.E. and Wolf, D.P. (1979) A practical, objective approach to the evaluation of sperm and cervical mucus in humans. Fertil. Steril., 32, 55–60.
  7. Clarke, G.N. (1997) A simplified quantitative cervical mucus penetration test. Hum. Reprod.12, 1184–1187.
  8. Clarke, G.N., Garrett, C. and Baker, H.W. (1998) Quantitative sperm mucus penetration: modified formulae for calculating penetration efficiency. Hum. Reprod., 13, 1255–1259.
  9. De Geyter, C., Bals‐Pratsch, M., Doeren, M., Yeung, C.H., Grunert, J.H., Bordt. J., Schneider, H.P. and Nieschlag, E. (1988) Human and bovine cervical mucus penetration as a test of sperm function for in‐vitro fertilization. Hum. Reprod., 3, 948–954.
  10. Eggert‐Kruse, W., Leinhos, G., Gerhard, I., Tilgen, W. and Runnebaum, B. (1989) Prognostic value of in vitro sperm penetration into hormonally standardized human cervical mucus. Fertil. Steril., 51, 317–323.
  11. Eggert‐Kruse, W., Schwalbach, B., Rohr, G., Klinga, K., Tilgen, W. and Runnebaum, B. (1993) Evaluation of polyacrylamide gel as substitute for human cervical mucus in the sperm penetration test. Fertil. Steril., 60, 540–549.
  12. Eggert‐Kruse, W., Reimann‐Andersen, J., Rohr, G. Pohl, S., Tilgen, W. and Runnebaum, B. (1995) Clinical relevance of sperm morphology assessment using strict criteria and relationship with sperm–mucus interaction in vivo and in vitro. Fertil. Steril., 63, 612–624.
  13. Engel, S. and Petzoldt, R. (1999) Human sperm penetration in different media. Andrologia31, 233–239.
  14. Engel, S., Schachschal, G. and Petzoldt, R. (1990) Significance of linear cervix mucus penetration for the evaluation of spermatozoa quality. Andrologia22, 347–353.
  15. Esfandiari, N., Rouzrokh, A. and Saremi, A.T. (2000) Effects of cryopreservation on penetration ability of human spermatozoa into bovine cervical mucus. Arch. Androl., 45, 233–238.
  16. Farhi, J., Valentine, A., Bahadur, G., Shenfield, F., Steele, S.J. and Jacobs, H.S. (1995) In‐vitro cervical mucus–sperm penetration tests and outcome of infertility treatments in couples with repeatedly negative post‐coital tests. Hum. Reprod., 10, 85–90.
  17. Ikuma, K., Saito,Y., Takeda, M., Koyama, K. and Isojima, S. (1988) Bovine cervical mucus as a substitute of human cervical mucus. Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi40, 888–894.
  18. Ikuma, K., Suno, S., Hasegawa, A., Koyama, K. and Isojima, S. (1989) Role of sperm passage through cervical mucus: fertilizing capacity tested by in vitro fertilization with zona‐free hamster eggs. Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi41, 167–172.
  19. Jonsson, B., Eneroth, P., Landgren, B.M. and Wikborn, C. (1986) Evaluation of in vitro sperm penetration testing of 176 infertile couples with the use of ejaculates and cervical mucus from donors. Fertil. Steril., 45, 353–356.
  20. Jonsson, B., Landgren, B.M. and Eneroth, P. (1989) Repeated mid‐cycle tests of in‐vitro sperm penetration (Kremer tests) in healthy women during three menstrual cycles. Hum. Reprod., 4, 670–673.
  21. Katzorke, T., Propping, D. and Kolodziej, F.B. (1985) Crossed sperm‐penetration‐meter test. Prognostic value in male subfertility. Andrologia17, 234–240.
  22. Kerin, J.F., Matthews, C.D., Svigos, J.M., Makin, A.E., Symons, R.G. and Smeaton, T.C (1976) Linear and quantitative migration of stored sperm through cervical mucus during the periovular period. Fertil. Steril., 27, 1054–1058.
  23. Kolodziej, F.B., Katzorke, T. and Propping, D. (1986) Prognostic value of the sperm‐penetration‐meter test according to Kremer. Andrologia18, 539–544.
  24. Kotoulas, I.G., Burgos‐Briceno, L.A., Arana, J., Balmaceda, J.P. and Asch, R.H. (1984) Human sperm penetration in bovine cervical mucus clinical studies. II. Use of split ejaculates. Fertil. Steril., 42, 268–273.
  25. Kremer, J. and Kroeks, M.V. (1975) Modifications of the in vitro spermatozoal penetration test by means of the sperm penetration meter. Acta Eur. Fertil., 6, 377–380.
  26. Lee, W.I., Gaddum‐Rosse, P. and Blandau, R.J. (1981) Sperm penetration into cervical mucus in vitro. III. Effect of freezing on estrous bovine cervical mucus. Fertil. Steril., 36, 209–213.
  27. Morrow, A., Drudy, L., Gordon, A. and Harrison, R.F. (1992) Evaluation of bovine cervical mucus penetration as a test of human spermatozoal function for an in vitro fertilization programme. Andrologia24, 323–326.
  28. Neuwinger, J., Cooper, T.G., Knuth, U.A. and Nieschlag, E. (1991) Hyaluronic acid as a medium for human sperm migration tests. Hum. Reprod., 6, 396–400.
  29. Niederberger, C.S., Lamb, D.J., Glinz, M., Lipshultz, L.I. and Scully, N.F. (1993) Tests of sperm function for evaluation of the male: Penetrak and Tru‐Trax. Fertil. Steril., 60, 319–323.
  30. Pandya, I.J., Mortimer, D. and Sawers, R.S. (1986) A standardized approach for evaluating the penetration of human spermatozoa into cervical mucus in vitro. Fertil. Steril., 45, 357–365.
  31. Randall, J.M. and Templeton, A. (1991) Cervical mucus score and in vitro sperm mucus interaction in spontaneous and clomiphene citrate cycles. Fertil. Steril., 56, 465–468.
  32. Sharara, F.I., Beatse, S.N., Bailey, S.A., Neal G.S., Coddington, C.C. 3rd and Scott, R.T. Jr (1994) Characterization of Tru‐Trax in‐vitro penetration testing of cervical mucus. Hum. Reprod., 9, 2027–2031.
  33. Sharara, F.I., Illions, E.H., Coddington, C.C. 3rd and Scott, R.T. Jr (1995) Evaluation of the Tru‐Trax cervical mucus penetration test in predicting fertilization and pregnancy rates in in‐vitro fertilization. Hum. Reprod., 10, 1481–1485.
  34. Shibahara, H., Naito, S., Hasegawa, A., Mitsuo, M., Shigeta, M. and Koyama, K. (1997) Evaluation of sperm fertilizing ability using the Sperm Quality Analyzer. Int. J. Androl., 20, 112–117.
  35. Sokol, R.Z., Madding, C.I., Handelsman, D.J. and Swerdloff, R.S. (1986) The split ejaculate: assessment of fertility potential using two in vitro test systems. Andrologia18, 380–386.
  36. Tang, S., Garrett, C. and Baker, H.W. (1999) Comparison of human cervical mucus and artificial sperm penetration media. Hum. Reprod., 14, 2812–2817.
  37. Ulstein, M. (1972) Sperm penetration of cervical mucus as a criterion of male fertility. Acta Obstet. Gynecol. Scand., 51, 335–340.
  38. Ulstein, M. (1973a) In vitro sperm penetration of cervical mucus and male fertility. Andrologie5, 189–191.
  39. Ulstein, M. (1973b) Fertility, motility and penetration in cervical mucus of freeze‐preserved human spermatozoa. Acta Obstet. Gynecol. Scand., 52, 205–210.
  40. Urry, R.L., Carrell, D.T., Hull, D.B., Middleton, R.G. and Wiltbank, M.C. (1983) Penetration of zona‐free hamster ova and bovine cervical mucus by fresh and frozen human spermatozoa. Fertil. Steril., 39, 690–694.
  41. Urry, R.L., Middleton, R.G. and Mayo, D. (1986) A comparison of the penetration of human sperm into bovine and artificial cervical mucus. Fertil. Steril., 45, 135–137.
  42. Zhu, J.J., Barratt, C.L.R. and Cooke, I.D. (1992) Effect of human cervical mucus on human sperm motion and hyperactivation in vitro. Hum. Reprod., 7, 1402–1406
Chirurgia, Laparoscopia

Miomectomia laparoscopica (Laparoscpic miomectomy)

Hits: 14

L’incidenza cumulativa di miomi uterini all’età di 50 anni è del 50-70%  ma non tutte le donne con miomi presentano sintomatologia.  La maggior parte delle isterectomie viene eseguita a causa della sintomiatologia che comprende sanguinamento uterino anomalo (AUB), senso di peso al basso ventre, dolore addomino-pelvico e disfunzione riproduttiva. Se si desidera una gravidanza o se le donne vogliono preservare l’utero per motivi personali, è necessario trovare un’alternativa terapeutica all’isterectomia. 

La miomectomia addominale è stata eseguita per molti decenni; negli ultimi anni sono state sviluppate varie alternative minimamente invasive alla laparotomia.(9-11) Al momento, esiste un vasto numero di approcci minimamente invasivi per il trattamento dei miomi tra cui miomectomia addominale (mediante minilaparotomia (12-14) o ultraminilaparotomia (21), miomectomia vaginale (10), miomectomia laparoscopica, miomectomia lps gasless (11), laparoscopia ad accesso singolo (12), laparoscopia assistita robotizzata (22,23), embolizzazione dell’arteria uterina (EAU) (14), occlusione dell’arteria uterina (19,20) miolisi (16), ecografia focalizzata guidata da imaging a risonanza magnetica (17)  e trattamento medico.

La miomectomia laparoscopica attualmente ha sostituito la miomectomia laparotomica per i suoi numerosi vantaggi rispetto alla via laparotomica.

Vantaggi:  Numerosi sono i vantaggi offerti dalla miomectomia laparoscopica rispetto a quella laparotomica:

  • minore trauma sugli organi pelvici (si effettuano solo delle piccole incisioni, in questo modo si riduce il rischio di formazione delle aderenze),
  • miglior decorso post-operatorio, rapida ripresa funzionale e diminuita durata della degenza ospedaliera (2-3 giorni di degenza)
  • riduzione del dolore post operatorio,
  • riduzione delle complicanze post-operatorie (in particolare, riduzione del rischio di infezioni),
  • minore danno estetico,

Indicazioni: è indicata in caso di miomi di diametro non superiore ai 4 cm preferibilmente singoli e mai di numero >3. Un mioma singolo può essere quasi sempre rimosso laparoscopicamente. Se di dimensioni eccessive (>10 cm) il mioma può essere asportato dopo averlo frantumato con morcellatore. Si può eseguire anche una miomectomia multipla, ma il tasso di fertilità decresce proporzionalmente al numero dei miomi e alla sede di impianto. Inoltre deve essere eseguita da un chirurgo laparoscopista molto esperto (3° livello) in quanto la sutura corretta delle pareti dell’utero può essere molto difficile.

Anche questo intervento può essere eseguito con diverse modalità e con o senza annessiectomia. 

Valutazione preoperatoria –

  • Valutazione delle condizioni generali e di quelle locali per eventuali patologie associate. L’ eventuale anemia, sopratutto se importante, deve essere corretta preventivamente. La via di accesso e la tecnica chirurgica devono avere come obiettivo la minor invasività possibile, privilegiando la procedura più semplice, con meno complicanze e sequele, oltre che la meno costosa.
  • E’ importante l’esecuzione di una dettagliata ecografia pelvica (1) e del viscere uterino in particolare, con una completa mappatura di tutti i miomi, da eseguirsi prima dell’intervento da parte di ecografisti che collaborano con i chirurghi . L’ecografia transvaginale è utile anche per valutare l’endometrio,
  • talvolta può essere necessaria la biopsia endometriale per escludere una patologia endometriale maligna.
  • Nelle donne con miomi sottomucosi, candidate ad un trattamento resettoscopico, la valutazione isteroscopica preoperatoria permette una corretta strategia chirurgica. Può essere sufficiente anche la sola isterosonografia.
  • RMN – è preferibile la risonanza magnetica preoperatoria del bacino nei seguenti scenari:
    1. utero maggiore di 12 settimane (280 g) all’esame clinico
    2. identificazione di più fibromi attraverso gli Stati Uniti
    3. storia suggestiva di adenomiosi.

La risonanza magnetica facilita la pianificazione preoperatoria delineando accuratamente la dimensione e la posizione dei fibromi e distinguendo tra adenomioma e fibroma nella maggior parte dei casi (25,6).

Tecnica chirurgica – Una miomectomia, generalmente non è un intervento particolarmente difficile. Le vie di accesso, oltre quella ombelicale, sono normalmente tre: due laterali da 5 mm ed una terza mediale sovrapubica da 10 o 15 mm. Irrigazione e aspirazione in continuo. Tempi operatorii:
  1. Mediante manipolatore, il mioma viene messo in tensione e possibilmente dislocato il più lontano possibile dall’utero
  2. Vasopressina è iniettata sul polo superiore del mioma per diminuire le perdite ematiche (16).
  3. Incisione lineare profonda della sierosa che ricopre il mioma utilizzando un elettrodo monopolare o laser CO2. Se il mioma è di grandi dimensioni  l’incisione della sierosa sarà effettuata circolarmente a metà della superficie visibile del mioma in modo da ridurre il tempo di scollamento. Emostasi accurata con pinza bipolare dei punti emorragici. 
  4. Scollamento del mioma con forbici smusse seguendo il piano di clivaggio sovracapsulare. 
  5. Prensione del mioma con pinza da presa che viene stirato in alto. La trazione sul mioma combinata alla controtrazione sull’utero faciliterà la dissezione. 
  6. coagulazione, legatura con endoloop e sezione del peduncolo vascolare
  7. emostasi accurata della cavità residua
  8. I miomi vengono quindi parcheggiati nel Douglas prima di essere rimossi.
  9. sutura della breccia uterina Si esegue una sutura continua del miometrio in due strati che è più efficace dal punto di vista emostatico. Sutura 2-0 introflettenti o a X per la superficie sierosa (16,17) .
  10. Eventuale posizionamento di barriera anti-adesiva (18)
  11. Estrazione del mioma, rappresenta uno dei momenti più complessi e lunghi dell’atto laparoscopico, possono essere adottate diverse soluzioni:

    • per via addominale, attraverso una delle brecce laparoscopiche, eventualmente ampliata;
    • mediante morcellament con strumenti manuali o elettrici di vario diametro;
    • attraverso una piccola incisura del fornice vaginale posteriore, che viene poi suturata con tecnica classica, senza preoccuparsi del peritoneo parietale.
In caso di grossi miomi o difficoltà di scollamento, il mioma è sezionato in due o più parti e viene enucleato a pezzi, senza dimenticare di effettuare un’emostasi continua dei bordi con pinza bipolare.

FERTILITA’ DOPO MIOMECTOMIA – Una recente revisione completa della letteratura (23 studi) sui leiomiomi e fertilità ha riportato un tasso di concepimento complessivo del 57% dopo la miomectomia ed in particolare il tasso di concepimento è di circa il 53–70% dopo la miomectomia per miomi sottomucosi e 58–65 % dopo miomectomia con leiomiomi intramurali o subsierosi (4-6).

COMPLICANZE –

1) Rottura d’utero dopo miomectomia lps – Una delle maggiori preoccupazioni sulla miomectomia laparoscopica in una donna in età riproduttiva è il rischio di rottura uterina durante la gravidanza o il travaglio a causa dell’insufficiente chiusura o guarigione di un’incisione uterina per miomectomia laparoscopica (6-8).

Tuttavia, se l’intervento è stato effettuato da chirurghi esperti,  la rottura o la deiscenza uterina è una complicazione rara (<1%) (24).

References:
  1. Sesti F, Melgrati L, Damiani A, Piccione E. Isobaric (gasless) laparoscopic uterine myomectomy. An overview.  Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2006 Nov; 129(1):9-14. Epub 2006 May 24.
  2. Damiani A, Melgrati L, Marziali M, Sesti F, Piccione E. Laparoscopic myomectomy for very large myomas using an isobaric (gasless) technique. JSLS. 2005 Oct-Dec; 9(4):434-8. 
  3. Damiani A, Melgrati L, Marziali M, Sesti F.  Gasless laparoscopic myomectomy. Indications, surgical technique and advantages of a new procedure for removing uterine leiomyomas. J Reprod Med. 2003 Oct; 48(10):792-8. 
  4. Vercellini P, Maddalena S, De Giorgi O, Aimi G, Crosignani PG. Abdominal myomectomy for infertility: A comprehensive review. Hum Reprod. 1998;13:873–9. 
  5. Seracchioli R, Rossi S, Govoni F, Rossi E, Venturoli S, Bulletti C, et al. Fertility and Obstetric outcome after laparoscopic myomectomy of large myomata: A randomized comparison with abdominal myomectomy. Hum Reprod. 2000;15:2663–8. 
  6. Kumakiri J, Takeuchi H, Kitade M, Kikuchi I, Shimanuki H, Itoh S, et al. Pregnancy and delivery after laparoscopic myomectomy. J Minim Invasive Gynecol. 2005;12:241–6. 
  7. Dubuisson JB, Fauconnier A, Deffarges JV, Norgaard C, Kreiker G, Chapron C. Pregnancy outcome and deliveried following laparoscopic myomectomy. Hum Reprod. 2000;15:869–73. 
  8. Pelosi MA, 3rd, Pelosi MA. Spontaneous uterine rupture at thirty-three weeks subsequent to previous superficial laparoscopic myomectomy. Am J Obstet Gynecol. 1997;177:1547–9. 
  9.  Seracchioli R, Rossi S, Govoni F, et al. Fertility and obstetric outcome after laparoscopic myomectomy of large myomata: a randomized comparison with abdominal myomectomy. Hum Reprod. 2000;15(12):2663-2668.
  10. Rossetti A, Sizzi O, Soranna L, Cucinelli F, Mancuso S, Lanzone A. Long-term results of laparoscopic myomectomy: recurrence rate in comparison with abdominal myomectomy. Hum Reprod. 2001;16(4):770-774.

  11. Stringer NH, Walker JC, Meyer PM. Comparison of 49 laparoscopic myomectomies with 49 open myomectomies. J Am Assoc Gynecol Laparosc. 1997;4(4):457-464.

  12. Palomba S, Zupi E, Falbo A, et al. A multicenter randomized, controlled study comparing laparoscopic versus minilaparotomic myomectomy: reproductive outcomes. Fertil Steril. 2007;88(4):933-941.
  13. Sinha R, Hegde A, Mahajan C, Dubey N, Sundaram M. Laparoscopic myomectomy: do size, number, and location of the myomas form limiting factors for laparoscopic myomectomy? J Minim Invasive Gynecol. 2008;15(3):292-300.

  14. Malzoni M, Tinelli R, Cosentino F, et al. Laparoscopy versus minilaparotomy in women with symptomatic uterine myomas: short-term and fertility results [published online ahead of print March 12, 2009; corrected proof March 16, 2009]. Fertil Steril. 2009;doi:10.1016/j.fertnstert.2008.12.127.

  15. Frishman G. Vasopressin: if some is good, is more better? Obstet Gynecol. 2009;113(2 Pt 2):476-477.
  16. Greenberg JA, Einarsson JI. The use of bidirectional barbed suture in laparoscopic myomectomy and total laparoscopic hysterectomy. J Minim Invasive Gynecol. 2008;15(5):621-623.

  17. Einarsson JI, Vellinga TT, Twijnstra AR, Suzuki Y, Greenberg JA. The use of bidirectional barbed suture in laparoscopic myomectomy and total laparoscopic hysterectomy; an evaluation of safety and clinical outcomes [abstract]. J Minim Invasive Gynecol. 2009;16(6)(suppl 1):S28-S29.Abstract 95.

  18. Mais V, Ajossa S, Piras B, Guerriero S, Marongiu D, Melis GB. Prevention of de-novo adhesion formation after laparoscopic myomectomy: a randomized trial to evaluate the effectiveness of an oxidized regenerated cellulose absorbable barrier. Hum Reprod. 1995;10(12):3133-3135.
  19. Alborzi S, Ghannadan E, Alborzi S, Alborzi M. A comparison of combined laparoscopic uterine artery ligation and myomectomy versus laparoscopic myomectomy in treatment of symptomatic myoma. Fertil Steril. 2009;92(2):742-747.

  20. Holub Z, Mara M, Kuzel D, Jabor A, Maskova J, Eim J. Pregnancy outcomes after uterine artery occlusion: prospective multicentric study. Fertil Steril. 2008;90(5):1886-1891.

  21. Curcillo PG, King SA, Podolsky ER, Rottman SJ. Single Port Access (SPA) minimal access surgery through a single incision. Surg Technol Int. 2009;18:19-25.
  22. Nezhat C, Lavie O, Hsu S, Watson J, Barnett O, Lemyre M. Robotic-assisted laparoscopic myomectomy compared with standard laparoscopic myomectomy—a retrospective matched control study. Fertil Steril. 2009;91(2):556-559.

  23. Bedient CE, Magrina JF, Noble BN, Kho RM. Comparison of robotic and laparoscopic myomectomy. Am J Obstet Gynecol. 2009;201(6):566.e1-5.

  24. Sizzi O, Rossetti A, Malzoni M, et al. Italian multicenter study on complications of laparoscopic myomectomy. J Minim Invasive Gynecol. 2007;14(4):453-462.
  25. Radiology. 1988 Jun;167(3):627-30. Uterine leiomyomas in the infertile patient: preoperative localization with MR imaging versus US and hysterosalpingography. Dudiak CM1Turner DAPatel SKArchie JTSilver BNorusis M.

  26. [Imaging of female infertility]. Maubon A, Pouquet M, Piver P, Mazet N, Viala-Trentini M, Rouanet JP.J Radiol. 2008 Jan; 89(1 Pt 2):172-83.
Laparoscopia, PCOS

Ovarian drilling in PCOS

Hits: 7

 

Ovarian drilling in pazienti PCOS: 
La resezione cuneiforme dell’ovaio è stata la prima terapia chirurgica utilizzata per trattare l’ovaio policistico anovulatorio (PCOS), ma è stata in gran parte abbandonata sia a causa del rischio di aderenze post-chirurgiche che per l’introduzione della terapia medica per l’induzione dell’ovulazione.
Tuttavia, le pazienti PCOS sottoposte a COH con clomifene o gonadotropine, hanno spesso una sovrapproduzione di follicoli che può causare la sindrome da iperstimolazione ovarica severa (OHSS) e gravidanze multiple. Inoltre, le gonadotropine, sebbene efficaci, sono costose e il loro uso richiede un monitoraggio intenso. La terapia chirurgica con “perforazione” ovarica laparoscopica (LOD) può evitare o ridurre la necessità di indurre l’ovulazione medica o può facilitare l’azione dei farmaci induttori dell’ovulazione.
Un decisivo passo in avanti è stato l’intervento di drilling ovarico laparoscopico, una delle prime applicazioni introdotte agli albori della chirurgia laparoscopica agli inizi degli anni ’80.
Questo tipo di intervento è indicato in pazienti anovulatorie che desiderano una gravidanza e non rispondono a nessuna terapia medica. Sono interessate soprattutto le pazienti in età fertile con problemi di sterilità, anovulazione, disturbi del ciclo e iperandrogenismo  (1-4). 
L’intervento è praticato in anestesia generale e prevede l’elettrocoagulazione con elettrodo monopolare o laser CO2 in 5-10 punti dell’ovaio per la profondità di 2 mm e per la durata di 10 secondi per ogni punto. 
E’ un intervento semplice e poco invasivo ma non privo dei rischi comuni a tutti gli interventi chirurgici. I rischi particolari di questo tipo di  intervento sono la formazioni di aderenze post-chirurgiche, anche se modeste e di intensità variabile in rapporto alla patologia delle pazienti, e il rischio di insufficienza ovarica precoce (POF, Premature Ovarian Failure) (5-10). 
Nella maggior parte delle pazienti operate si ripristina la normalità del ciclo mestruale e l’ovulazione per almeno 2 anni.
Però il 45% delle pazienti PCOS con iperprolattinemia dopo ovarian drilling rimangono anovulatorie nonostante il decremento dei livelli di LH e testosterone e ciò sembra da attribuire agli invariati, ed alcune volte aumentati, livelli ematici di HPRL. Tale evenienza sembra da attribuire allo stress operatorio ed anestesiologico.   Il dosaggio della HPRL è perciò fortemente raccomandato nel monitoraggio pre- e post-operatorio delle pazienti PCOS  (9-12).

L’outcome gravidico nelle pazienti sottoposte a drilling varia intorno al  50-60%  simile ai risultati ottenuti con gonadotropine, inibitori dell’aromatasi  di IIIa generazione (Letrozolo o anastrozolo)  e   clomifene + tamoxifene + metformina (nelle pazienti responsive al CC).  La percentuale di gravidanze gemellari e multiple è significativamente più basso nel gruppo drilling rispetto alle gonadotropine. Restano le preoccupazioni sull’eccessiva deplezione della riserva ovarica e la formazione di aderenze post-chirurgiche (9-12).

Il drilling ovarico può essere effettuato anche per via transvaginale con ago ecoguidato (UTND, Ultrasound-guided Transvaginal ovarian Needle Drilling). Questa tecnica è meno invasiva della precedente ma anche meno efficace in quanto i suoi effetti positivi durano meno di 6 mesi vs 2 anni del drilling LPS, necessita comunque di anestesia e presenta un aumentato rischio di lesioni a carico di organi contigui all’ovaio (13-16). 

References:

  1. Subarna MitraPrasanta Kumar Nayak, and Sarita Agrawal  Laparoscopic ovarian drilling: An alternative but not the ultimate in the management of polycystic ovary syndrome  J Nat Sci Biol Med. 2015 Jan-Jun; 6(1): 40–48.
  2. Grigore M., Iordache F. Rimozione per via laparoscopica di una cisti ovarica gigante: segnalazione di un caso e review della letteratura.   Chirurgia 2014 February;27(1):47-9
  3. Medeiros LR, Stein AT, Fachel J, et al. Laparoscopy versus laparotomy for benign ovarian tumor: a systematic review and meta-analysis. Int J Gynecol Cancer 2008; 18:387.
  4. Bertulessi C., Busacca M.: “La riserva funzionale ovarica dopo enucleazione laparoscopico di cisti ovariche”. Ginecorama dic. 2005,6:12-16.
  5. Muzii L. et al: “Laparoscopic excision of ovarian cysts: is the stripping tecnique a tissue-sparing procedure?”. Fertil Steril 2002, 77,3:609-614.
  6. Jones KD, Sutton CJG: “Pregnancy rate following ablative laparoscopic surgery
  7. Kulier R, Boulvain M, Walker D, De Candolle G, Campana A: “Minilaparotomy and endoscopic techniques for tubal sterilisation (Review)”. Copyright © 2007 The Cochrane Collaboration. Published by JohnWiley & Sons, Ltd
  8. Dubuisson JB, Aubriot FX, Cardone V. Laparoscopic salpingectomy for ectopic pregnancy. Fertil Steril 1987; 47: 225–228.
  9. Dubuisson JB, Morice P, Chapron C, De Gayffier A, Mouelhi T.: “Salpingectomy – the laparoscopic surgical choice for ectopic pregnancy. Hum Reprod 1996; 11: 1199–1203.
  10. Letchworth AT, Kane JL, Noble AD. Laparoscopy or laparotomy for sterilization of women. Obstet Gynecol 1980;56(1):119–121.
  11. Meyer JH, King TM. Advances in Female Sterilisation Techniques.Hagerstown, Maryland, 1976. journal 1976;1:Advances in Female Sterilisation Techniques. Hagerstown, Maryland, 1976. Harper & Row, publishers.
  12. Sitompul H, Lun KC, Lumbanraja M, Kaban RM, Albar E, Siman-juntak P, Hanafiah MJ. Comparison of three types of tubal sterilisation: the Medan experience. Contraception 1984;29(1):55–63.
  13. Badawy AKhiary MRagab AHassan MSherief LUltrasound-guided transvaginal ovarian needle drilling (UTND) for treatment of polycystic ovary syndrome: a randomized controlled trial. Fertil Steril. 2009 Apr;91(4):1164-7. doi: 10.1016/j.fertnstert.2008.01.044. Epub 2008 Mar 14.
  14. Ultrasound-guided transvaginal ovarian needle drilling for clomiphene-resistant polycystic ovarian syndrome in subfertile women. Zhang J, Tang L, Kong L, Wu T, Xu L, Pan X, Liu GJ.Cochrane Database Syst Rev. 2019 Jul 31; 7:CD008583. Epub 2019 Jul 31.
  15. [Ultrasound-guided transvaginal ovarian interstitial laser treatment in patients with polycystic ovary syndrome: a laser dose-finding study]. Zhu WJ, Fu ZH, Chen XM, Li XM, Tan Z, Geng Q.Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2009 Jan; 44(1):27-31.
  16. Impact of Ultrasound-Guided Transvaginal Ovarian Needle Drilling Versus laparoscopic Ovarian Drilling on Ovarian Reserve and Pregnancy Rate in Polycystic Ovary Syndrome: A Randomized Clinical Trial. Kandil M, Rezk M, Al-Halaby A, Emarh M, El-Nasr IS.J Minim Invasive Gynecol. 2018 Sep – Oct; 25(6):1075-1079. Epub 2018 Feb 21.
Endometriosi, Laparoscopia

Adesiolisi pelvica percelioscopica

Hits: 14

 

ADERENZE ADDOMINO-PELVICHELa sindrome aderenziale addomino-pelvica è una patologia post-chirurgica, causata dalla presenza di connessioni cicatriziali stabili all’interno della cavità addominale, che compromettono la fisiologica attività dell’apparato gastrointestinale  e uro-ginecologico. Si caratterizza per:
1) dismenorrea, mittelschmerz
2) dolore addomino-pelvico cronico ribelle alla terapia medica,
3) alterazioni del transito intestinale.
Le aderenze addomino-pelviche possono essere viscero-viscerali (tra due o più visceri) e viscero-parietali (tra visceri e parete addominale). 

FISIOPATOLOGIA DELLE ADERENZE: la cavità addominale reagisce ad ogni stimolo infiammatorio con la produzione di fibrina, allo scopo di contenere l’evento lesivo all’interno di una barriera. La fibrina è dunque la sostanza alla base dei processi di riparazione tissutale, durante i quali l’organismo risponde, con la deposizione di tessuto fibroso, ad un atto chirurgico o a patologie quali peritoniti, endometriosi e infiammazioni pelviche (1-3).

FATTORI EZIOLOGICI:  

A) Incisione laparotomica – L’incisione laparotomica costituisce uno stimolo infiammatorio particolarmente marcato, causa di uno squilibrio nel bilancio deposizione/degradazione di fibrina, presupposto per la formazione delle aderenze.  L’intervallo di tempo tra la laparotomia e l’insorgenza della sindrome aderenziale è piuttosto variabile, con una media intorno ai 6 anni (69). Le aderenze sono più frequenti dopo interventi su colon-retto e appendice cecale, utero e annessi; più rare dopo interventi su giunzione esofago-gastrica, stomaco, duodeno, vie biliari (3).

B) Trauma meccanico e chimico degli organi sottoposti a intervento chirurgico: 

  • miomectomia uterina, cistectomia, biopsia ovarica, salpingectomia, etc.;
  • contatto con materiale biologico fuoriuscito da cisti dermoidi, endometriosi, raccolte saccate, etc; 
  • esposizione dei visceri a polveri e contaminanti presenti in sala operatoria, talco dei guanti

SINTOMATOLOGIA DELLE ADERENZE – La sintomatologia aderenziale pelvica comprende dolore pelvico cronico (35%), stipsi, difficoltà all’evacuazione fecale (dischezia), dismenorrea, dispareunia, sterilità, gravidanze extrauterine ripetute (70-72).  ma la diagnosi di certezza è data solo dalla lps diagostica. 

ADESIOLISI – La soluzione della sindrome aderenziale è esclusivamente chirurgica: l’intervento di adesiolisi  consente la sezione delle aderenze e la liberazione degli organi imbrigliati. La procedura chirurgica varia in rapporto all’estensione e all’età delle aderenze.

Negli anni passati la sindrome aderenziale era trattata per via laparotomica. L’ulteriore incisione dell’addome finiva per innescare ancora una volta il meccanismo fisiopatologico responsabile della formazione delle aderenze stesse. Quindi, in epoca pre-laparoscopica, i chirurghi hanno avuto solo la possibilità di gestire la fase acuta del problema, senza risolverlo in modo definitivo. 

In effetti, dopo intervento di adesiolisi laparotomica le aderenze recidivano nell’80% dei casi con rinnovata sintomatologia dolorosa. La chirurgia laparoscopica oggi  rappresenta il gold standard chirurgico avendo invertito questa tendenza, in quanto le aderenze dopo adesiolisi laparoscopica si riformano solo nel 20% dei casi  (30-32). In effetti la laparoscopia salva il peritoneo dal contatto con i contaminanti ambientali inevitabilmente presenti nell’aria (polveri, batteri, talco dei guanti, etc); questo riduce lo stimolo irritativo e quindi la secrezione di fibrina.

 ADESIOLISI LAPAROSCOPICA – L’adesiolisi laparoscopica in elezione, ossia in assenza di condizioni d’urgenza, rappresenta oggigiorno la soluzione terapeutica  “gold standard” per le aderenze addomino-pelviche.  

Più l’intervento laparoscopico è effettuato precocemente, tanto più le possibilità di successo aumentano (33-35).

Come nella chirurgia tradizionale, è essenziale rendersi conto esattamente dei rapporti dei vari organi utilizzando con cautela il mnipolatore e le pinze da prensione.  La conoscenza degli organi sottostanti alle aderenze è essenziale soprattutto se si intendono utilizzare strumenti ad energia elettrica e per valutare il piano di incisione. Per esempio, in caso di aderenze appendico-tubariche, l’incisione deve essere praticata vicino alla sierosa tubarica e non a metà strada fra i due organi.  

Adesiolisi e risoluzione del dolore pelvico cronico:  recentemente si va consolidando il pensiero che l’adesiolisi laparoscopica non sembra essere un trattamento benefico per i pazienti con dolore addominale cronico attribuito alle aderenze, (36-39), anzi l’intervento lps  può effettivamente portare a un risultato peggiore dopo un breve periodo di remissione della sintomatologia dolorosa  attribuibile quest’ultima a fattori psicologici (40-42).

REFERENCES:

  1. Peritoneal fibrinolytic activity and adhesiogenesis. Fometescu SG, Costache M, Coveney A, Oprescu SM, Serban D, Savlovschi C. Chirurgia (Bucur). 2013 May-Jun;108(3):331-40.
  2. Role of diagnostic hystero-laparoscopy in the evaluation of infertility: A retrospective study of 300 patients. Nayak PK, Mahapatra PC, Mallick J, Swain S, Mitra S, Sahoo J. J Hum Reprod Sci. 2013 Jan;6(1):32-4. doi: 10.4103/0974-1208.112378.
  3. Il trattamento della sindrome aderenziale: medico o chirurgico? Basile G., Evola G., Corsaro A., Terranova L., Branciforte M., Buffone A.Dipartimento di Chirurgia, Sezione di Chirurgia d’Urgenza e Generale, Università degli Studi di Catania Acta Medica Mediterranea, 2011, 27: 169
  4. Adhesive intestinal obstruction In laparoscopic versus open colorectal resection. Farid S, Iqbal A, Gechev Z. Colorectal Dis. 2013 Apr 15. doi: 10.1111/codi.12247.
  5. Massaioli N., Merlo G., Bacino A., Bossuto E., Bona R., Villata E., Schieroni R., Pinna Pintor M., Tetti M., Moz G.,  Bonatti L., Galliano R., Lorenzini L., Coluccia C., Gagna G. Aderenze peritoneali. Atti Soc. It. Chirurgia- Novantanovesimo congresso, Padova 1997- Vol 2°, 231-247.
  6. Attard JP, MacLean AR. Adhesive small bowel obstruction: epidemiology, biology and prevention. Can J Surg 2007; 50: 291-300.
  7. Hill AG. The management of adhesive small bowel obstruction- An update. Intern J Surg 2008; 6: 77-80.
  8. Duron JJ, Jourdan-Da Silva N, Tezenas du Montcel S,Berger A, Muscari F, Hennet H, Veyrieres M, Hay JM. Adhesive postoperative small bowel obstruction: incidence and risk factors of recurrence after surgical treatment. A multicenter prospective study. Ann Surg 2006; 244: 750-7.
  9.  Loffredo V[The treatment of pelvic adhesions and their operative prevention with the use of peritoneal clamps].   Contracept Fertil Sex (Paris). 1979;7(11):803-8.
  10. [Celioscopy in the diagnosis and treatment of pelvic adhesions].Palmer R.Contracept Fertil Sex (Paris). 1979 Nov; 7(11):797-8.
  11. Consequences and complications of peritoneal adhesions. van Goor H.Colorectal Dis. 2007 Oct; 9 Suppl 2:25-34.
  12. Adhesions in patients with chronic pelvic pain: a role for adhesiolysis? Hammoud A, Gago LA, Diamond MP.Fertil Steril. 2004 Dec; 82(6):1483-91.
  13. Jean Marie Kasia, Jean Dupont Kemfang Ngowa, Yolande Salome Mimboe, Michel Toukam, Anny Ngassam, Claude Cyrile Noa, Etienne Belinga, and Alexis MedouJ: Laparoscopic Fimbrioplasty and Neosalpingostomy in Female Infertility: A Review of 402 Cases at the Gynecological Endoscopic Surgery and Human Reproductive Teaching Hospital in Yaoundé-Cameroon. Reprod Infertil. 2016 Apr-Jun; 17(2):104–109.
  14. Milingos S, Kallipolitis G, Loutradis D, et al. Adhesions: laparoscopic surgery versus laparotomyAnn NY Acad Sci. 2000;900:272–285 
  15. Weibel M-A, Majno G. Peritoneal adhesions and their relation to abdominal surgery. A postmortem studyAm J Surg. 1973;126:345–353 

  16. Jorgensen JO, Lalak NJ, Hunt DR. Is laparoscopy associated with a lower rate of postoperative adhesions then laparotomy? A comparative study in the rabbitAust NZ J Surg. 1995;65:342–344
  17. Garrard CL, Clements RH, Nanney L, Davidson JM, Richards WO. Adhesion formation is reduced after laparoscopic surgerySurg Endosc. 1999;13:10–13
  18. Ellis H, Moran BJ, Thompson JN, et al. Adhesion-related hospital readmissions after abdominal and pelvic surgery: a retrospective cohort studyLancet. 1999;353:1476–1480
  19. Audebert AJ, Gomel V. Role of microlaparoscopy in the diagnosis of peritoneal and visceral adhesions and in the prevention of bowel injury associated with blind trocar insertionFertil Steril. 2000;73:631–635
  20. Holmdahl L, Risberg B, Beck DE, et al. Adhesions: pathogenesis and prevention – panel discussion and summaryEur J Surg. 1997;Suppl 577:56–62 
  21. Beck DE, Opelka FG, Bailey HR, Rauh SM, Pashos CL. Incidence of small-bowel obstruction and adhesiolysis after open colorectal and general surgeryDis Colon Rectum. 1999;42:241–248
  22. Baptista ML, Bonsack ME, Delaney JP. Seprafilm reduces adhesion to polypropylene meshSurgery. 2000;128:86–92 
  23. Klinger PJ, Floch NR, Seelig MH, Branton SA, Wolfe JT, Metzger PP. Seprafilm®-induced peritoneal inflammation: a previously unknown complication. Report of a caseDis Colon Rectum. 1999;42:1639–1643
  24. Baptista ML, Bonsack MW, Felemovicius I, Delaney JP. Abdominal adhesions to prosthetic mesh evaluated by laparoscopy and electron microscopyJ Am Coll Surg. 2000;190:271–280
  25. Gurski RR, Schirmer C, Wagner J, et al. The influence of reperitonization on the induction of formation of intraperitoneal adhesions by a polypropylene mesh prosthesisInt Surg. 1998;83:67–68
  26. Franklin RR, the Ovarian Adhesion Study Group Reduction of ovarian adhesions by the use of InterceedObstet Gynecol. 1995;86;335–340
  27. Azziz R, the Interceed Adhesion Barrier Study Group II. Surg Gynecol Obstet. 1993;177:135–139
  28. Pados G, Camus M, De Munck L, Devroey P. Laparoscopic application of Interceed (TC7)Human Reprod. 1992;7:1141–1143
  29.  Verco SJS, Peers EM, Brown CB, Rodgers KE, Roda N, diZerega G. Development of a novel glucose polymer solution (icodextrin) for adhesion prevention: pre-clinical studiesHum Reprod. 2000;15:1764–1772
  30. Haney AF. Removal of surgical barriers of expanded polytetrafluoroethylene at second-look laparoscopy was not associated with adhesion formationFertil Steril. 1997;68:721–723
  31. Haney AF, Hesla J, Hurst BS, et al. Expanded polytetrafluoroethylene (Gore-Tex surgical membrane) is superior to oxidized regenerated cellulose (Interceed TC7) in preventing adhesionsFertil Steril. 1995;63:1021–1026
  32. Kistner RW. Peri-tubal and peri-ovarian adhesions subsequent to wedge resection of the ovariesFertil Steril. 1969;20:35–42
  33. Monk BJ, Berman ML, Montz FJ. Adhesions after extensive gynecologic surgery: clinical significance, etiology, and preventionAm J Obstet Gynecol. 1994;170:1396–1403 
  34. Gürgan T, Urman B, Aksu T, Yarali H, Develioglu O, Kisnisci H. The effect of short-interval laparoscopic lysis of adhesions on pregnancy rates following Nd-YAG laser photocoagulation of polycystic ovariesObstet Gynecol. 1992;80:45–47
  35. Maruyama M, Osuga Y, Momoeda M, Yano T, Tsutsumi O, Taketani Y. Pregnancy rates after laparoscopic treatment. Differences related to tubal status and presence of endometriosisJ Reprod Med. 2000;45:89–93
  36. Peters AAW, Trimbos-Kemper GCM, Admiraal C, Trimbos JB, Hermans J. A randomized clinical trial on the benefit of adhesiolysis in patients with intraperitoneal adhesions and chronic pelvic painBr J Obstet Gynecol. 1992;99:59–62 
  37. Nezhat FR, Crystal RA, Nezhat CH, Nezhat CR. Laparoscopic adhesiolysis and relief of chronic pelvic painJSLS. 2000;4:281–285
  38. Malik E, Berg C, Meyhöfer-Malik A, Haider S, Rossmanith WG. Subjective evaluation of the therapeutic value of laparoscopic adhesiolysisSurg Endosc. 2000;14:79–81
  39. Lundorff P, Hahlin M, Kallfelt B, Thorburn J, Lindblom B. Adhesion formation after laparoscopic surgery in tubal pregnancy: a randomized trial versus laparotomyFertil Steril. 1991;55:911–915
  40. Benedetti F., Pollo A., Lopiano L., Lanotte M., Vighetti S., and Rainero I.: Conscious expectation and unconscious conditioning in analgesic, motor, and hormonal placebo/nocebo responses. J Neurosci 2003; 23: pp. 4315-4323
  41. Atlas L.Y., and Wager T.D.: A meta-analysis of brain mechanisms of placebo analgesia: consistent findings and unanswered questions. Handb Exp Pharmacol 2014; 225: pp. 37-69
  42. Tuttle A.H., Tohyama S., Ramsay T., Kimmelman J., Schweinhardt P., Bennett G.J., et al: Increasing placebo responses over time in U.S. clinical trials of neuropathic pain. Pain 2015; 156: pp. 2616-2626
Chirurgia, Endometriosi, Laparoscopia

Endometriosi – terapia chirurgica percelioscopica

Hits: 12

 

La LPS è l’unica indagine per porre diagnosi di certezza dell’endometriosi e fornisce un’ottima opzione terapeutica della malattia. 
Classificazione dell’endometriosi sec. Acosta: lieve, moderata e grave.  E’ una classificazione descrittiva, completa delle localizzazioni extra-genitali ma permette uno scarso confronto tra le diverse casistiche per l’elevata soggettività della descrizione. 
Classificazione American Fertility Society (1985): E’ una classificazione che permette un facile confronto fra le diverse casistiche. Si esprime in numeri.  
E’ utile procedere sempre a biopsie multiple ed esame istologico delle lesioni osservabili e non. Brosens ed altri AA. hanno dimostrato focolai endometriosici nel 15-30% di biopsie su peritoneo apparentemente “normale”. Stadio precoce: papule chiare, poi rosse, poi blu, poi nere.  Si inietta l’indaco-carminio o il blu di metilene nelle tube  per esaminare la loro struttura alla ricerca delle dilatazioni tipiche dell’endometriosi
TRATTAMENTO LPS – Nei casi di minore gravità  ci si limiterà  alla semplice diatermocoagulazione con pinza bipolare o laser CO2 dei piccoli focolai endometriosici. 
Per le cisti endometriosiche non è raccomandata la tecnica “stripping”.   Infatti per esse  l’insulto operatorio è maggiore perché, non essendo provviste di una capsula vera e propria, una certa quota di parenchima ovarico adiacente alla cisti viene rimossa durante lo stripping anche in mano a chirurghi esperti. Occorre procedere con il drenaggio e diatermocoagulazione bipolare della parete endometriosica senza ricorrere allo stripping per risparmiare il tessuto ovarico in caso di donne in età fertile e che desiderano gravidanze.
Il drenaggio deve essere eseguito attraverso un’unica incisione.  

Endometriomi di grandi dimensioni: (Ø >5 cm): si consiglia una procedura a quattro fasi:
1) piccolo sito di puntura sul bordo antimesenterico dell’ovaio. 

2) Prelievo bioptico, irrigazione e drenaggio.

3) trattamento con Gn-RH-a per 3-12 mesi

4) Successivo trattamento lps 

In altri casi potrà  rendersi necessario liberare gli organi pelvici da aderenze spesso tenaci.
In presenza di cisti “color cioccolata”  che devastano gran parte dell’ovaio e in pazienti non desiderose di prole si procede ad ovariectomia totale (1-5).
E’ sempre raccomandata la profilassi antibiotica con cefalosporine di II-IIIa generazione o penicilline semisintetiche ad ampio spettro.
References:
  1. Muzii L, Bianchi A, Crocè C, Manci N, Panici PB. Laparoscopic excision of ovarian cysts: is the stripping technique a tissue-sparing procedure?   Fertil Steril. 2002 Mar;77(3):609-14.
  2. Impact of hemostatic methods on ovarian reserve and fertility in laparoscopic ovarian cystectomy. Xiao J, Zhou J, Liang H, Liu F, Xu C, Liang L.Exp Ther Med. 2019 Apr; 17(4):2689-2693. Epub 2019 Feb 12.
  3. Ovarian cyst removal influences ovarian reserve dependent on histology, size and type of operation. Henes M, Engler T, Taran FA, Brucker S, Rall K, Janz B, Lawrenz B.Womens Health (Lond). 2018 Jan-Dec; 14:1745506518778992.
  4. Risks of conservative management in women with ovarian endometriomas undergoing IVF. Somigliana E, Benaglia L, Paffoni A, Busnelli A, Vigano P, Vercellini P.Hum Reprod Update. 2015 Jul-Aug; 21(4):486-99. Epub 2015 Mar 6.
  5. Retrospective analysis of follicle loss after laparoscopic excision of endometrioma compared with benign nonendometriotic ovarian cysts. Dogan E, Ulukus EC, Okyay E, Ertugrul C, Saygili U, Koyuncuoglu M.Int J Gynaecol Obstet. 2011 Aug; 114(2):124-7. Epub 2011 Jun 16.
  6. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (2006) The investigation and management of endometriosis. Green-top guideline no. 24. London
  7. Kennedy S, Bergqvist A, Chapron C. ESHRE guideline for the diagnosis and treatment of endometriosis. Hum Reprod. 2005;20(10):2698–2704. doi: 10.1093/humrep/dei135.
Chirurgia, Laparoscopia

Fimbrioplastica e neosalpingostomia percelioscopica

Hits: 13

 

Fimbrioplastica e neosalpingostomia: l’intervento trova indicazione per ripristinare la pervietà tubarica  ed i normali rapporti fimbrio-ovarici alterati per flogosi ed ostruzione del tratto distale della tuba  come in caso di piosalpinge e idrosalpinge. L’idrosalpinge quasi sempre è l’esito finale di una piosalpinge, raramente il contrario); una terza teoria ipotizza che l’idrosalpinge possa essere conseguenza di un’anomalia della parete muscolare tubarica. L’idrosalpinge può presentarsi a pareti sottili  o a pareti spesse, prevalentemente fibrose;
Nel 33% dei casi sono presenti aderenze intraluminali a causa delle estese lesioni croniche irreversibili della mucosa endoluminale. Ciò spiega lo scarso outcome gravidico post-intervento soprattutto per quel che riguarda l’idrosalpinge a pareti spesse, anche se studi su animali hanno mostrato una parziale ricostituzione di mucosa normale  (1-6).  
Neostomia e Fimbrioplastica – la porzione ampollare della tuba di Falloppio viene distesa iniettando in utero per via vaginale blu di metilene. Una pinza endoscopica atraumatica viene inserita nell’ostio tubarico non completamente chiuso, quindi l’apertura della stessa pinza è spesso sufficiente per lvisualizzare il lume. In caso di insuccesso, o con ostio completamente chiuso, verrà eseguita centralmente una sezione con le forbici o CO2 laser. Quindi l’intervento di neostomia è completato da 3 o 4 incisioni radiali con forbici endoscopiche o CO2 laser
L’eversione delle frange viene eseguita da elettrocoagulazione bipolare a bassa intensità sulla superficie della sierosa fino a che la mucosa si renda visibile. Alcuni punti staccati di sutura fisseranno alla sierosa le fimbrie in eversione (7-12).
Purtroppo, quasi sempre e nonostante il rispetto di tutte le misure precauzionali e la perfetta esecuzione della tecnica, si assiste ad una ricomparsa delle aderenze e stenosi tubarica a distanza di alcuni mesi dall’intervento. Quest’ultima complicanza, la scarsa percentuale di pregnancy rate e la possibilità di ricorrere alle tecniche di fecondazione in vitro hanno drasticamente ridotto gli interventi di chirurgia tubarica (13-15). Nei casi di insorgenza di idrosalpinge o ascesso tubarico, occorre procedere a salpingectomia profilattica prima di ricorrere a procedimenti FIV  (15-18).
References:
  1. “STD Facts — Pelvic inflammatory disease (PID)”. http://www.cdc.gov/std/PID/STDFact-PID.htm. Retrieved 2007-11-23.
  2. Sutton MY, Sternberg M, Zaidi A, St Louis ME, Markowitz LE (December 2005). “Trends in pelvic inflammatory disease hospital discharges and ambulatory visits, United States, 1985–2001”. Sex Transm Dis 32 (12): 778–84.
  3. Lauren Nathan; DeCherney, Alan H.; Pernoll, Martin L. (2003). Current obstetric & gynecologic diagnosis & treatment. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill. ISBN 0-8385-1401-4OCLC 150148652.
  4. Loscalzo, Joseph; Andreoli, Thomas E.; Cecil, Russell L.; Carpenter, Charles A.; Griggs, Robert C. (2001). Cecil essentials of medicine. Philadelphia: W.B. Saunders.
  5. Tuboovarian complex by Emily C. Wasco and Gillian Lieberman MD. Beth Israel Deaconess Medical Center. October 17, 2003
  6. Blenning CE, Muench J, Judkins DZ, Roberts KT (2007). “Clinical inquiries. Which tests are most useful for diagnosing PID?”. Fam Pract 56 (3): 216–20.
  7. an Marie Kasia, Jean Dupont Kemfang Ngowa, Yolande Salome Mimboe, Michel Toukam, Anny Ngassam, Claude Cyrile Noa, Etienne Belinga, and Alexis MedouJ: Laparoscopic Fimbrioplasty and Neosalpingostomy in Female Infertility: A Review of 402 Cases at the Gynecological Endoscopic Surgery and Human Reproductive Teaching Hospital in Yaoundé-Cameroon. Reprod Infertil. 2016 Apr-Jun; 17(2):104–109.
  8. Kasia JM, Raiga J, Doh AS, Biouele JM, Pouly JL, Kwiatkowski F, et al. Laparoscopic fimbrioplasty and neosalpingostomy. Experience of the Yaounde General Hospital, Cameroon (report of 194 cases)Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1997; 73 (1): 71– 7.
  9. American Fertility Society. Classification of adnexal adhesions, distal tubal occlusions secondary to tubal ligation, tubal pregnancies, mullerian abnormalities and intra uterine adhesionsFertil Steril. 1988; 49 (6): 944– 55
  10. El-Mowafi DM, Ngoh NN. Management of tubal obstructionsSurg Technol Int. 2005; 14: 199– 212.
  11. Dlugi AM, Reddy S, Saleh WA, Mersol-Barg MS, Jacobsen G. Pregnancy rates after operative endoscopic treatment of total (neosalpingostomy) or near total (salpingostomy) distal tubal occlusionFertil Steril. 1994; 62 (5): 913– 20.
  12. Bouyer J, Coste J, Shojaei T, Pouly JL, Fernandez H, Gerbaud L, et al. Risk factors for ectopic pregnancy: a comprehensive analysis based on a large case-control, population-based study in FranceAm J Epidemiol. 2003; 157 (3): 185– 94.
  13. Sarah E. Franjoine, Mohamed A. Bedaiwy, Faten F. AbdelHafez, Cuiyu Geng, and James H. Liu  Clinical Effectiveness of Modified Laparoscopic Fimbrioplasty for the Treatment of Minimal Endometriosis and Unexplained Infertility. Minimally Invasive Surgery 2015
  14. De Bruyne F, F. Puttemans, P. Boecks, W. Brosens: “The clinical value of Salpingoscopy in tubal infertility. Fertl Steril 1989,51:339-340
  15. CA Hernandez Nieto  et RC Perez Lobera: Fimbrioplasty and Neosalpingostomy: Treating Infertility Tubal Factor. JMIG 2015;22,6:S153.

  16. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine, “Committee opinion: role of tubal surgery in the era of assisted reproductive technology,” Fertility and Sterility, vol. 97, no. 3, pp. 539–545, 2012. 
  17. Gomel V.: Microsurgery  in female  infertility. Boston, 1983, Toronto: Little Brown and Company
  18. SemmK.: Advances in pelviscopic surgery. Current problem in Obstetrics and Gynecology. 1982,5(10):1-42
Chirurgia, Laparoscopia

Salpingectomia laparoscopica

Hits: 7

 

SALPINGECTOMIA LAPAROSCOPICA

TECNICA CHIRURGICA: l’ovaio è bloccato da una pinza da presa da 3 cm posta sul ligamente sospensore; si coagula,  si taglia e si lega il ligamento    tubo-ovarico con pinza bipolare o ligasure o ultracision. 
Si procede alla salpingectomia  in senso latero-mediale tenendosi il più vicino possibile alla superficie inferiore della tuba  per salvare i vasi tubo-ovarici che decorrono nel meso e la relativa irrorazione ovarica. Il mesosalpinge va gradualmente pinzettato, cogulato e legato tratto dopo tratto fino all’istmo.  
Il tratto residuo prossimale non va lasciato libero ma, al fine di evitare dolori,   aderenze, occlusioni, e soprattutto di gravidanze ectopiche interstiziali e l’insorgenza di isole di endosalpingiosi, va asportato mediante una  resezione  cuneiforme. In alternativa alla resezione cuneiforme si può infossare il moncone istmico nel mesosalpinge coprendolo con punti staccati a sopraggitto siero-sierosa  o a borsa di tabacco.
Estrazione del pezzo operatorio mediante Endo catch da 10 cm o sacchetto laparoscopico attraverso la porta di ingresso di un trocar da 10 cm o l’incisione colpotomica posteriore (1-
References:
  1. Kulier R, Boulvain M, Walker D, De Candolle G, Campana A: “Minilaparotomy and endoscopic techniques for tubal sterilisation (Review)”. Copyright © 2007 The Cochrane Collaboration. Published by JohnWiley & Sons, Ltd
  2. Dubuisson JB, Aubriot FX, Cardone V. Laparoscopic salpingectomy for ectopic pregnancy. Fertil Steril 1987; 47: 225–228.
  3. Dubuisson JB, Morice P, Chapron C, De Gayffier A, Mouelhi T.: “Salpingectomy – the laparoscopic surgical choice for ectopic pregnancy. Hum Reprod 1996; 11: 1199–1203.