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Acido folico

L’acido folico (o acido pteroilglutammico o vitamina M o vitamina B9 o folacina, formula molecolare C19H19N7O6) venne scoperto nel 1939 da Lucy Wills dalla quale prese il nome originario di Fattore di Wills.

Meccanismo d’azione: E’ una vitamina del gruppo B che interviene nella sintesi degli acidi nucleici (DNA e RNA) e nel metabolismo di alcuni aminoacidi (sintesi delle purine, trasformazione di omocisteina in metionina, interconversione glicina/serina, etc). Agisce sul metabolismo di quasi tutte le reazioni in cui un singolo atomo di carbonio debba passare da una molecola all’altra.

 La carenza di acido folico è assai diffusa, soprattutto nei paesi sottosviluppati. Le cause di ciò sono molteplici e vanno dalle malattie infettive, alle terapie farmacologiche (sulfamidici, trimetoprim), alla gravidanza, al malassorbimento (celiachia), diabete mellito insulino-dipendente e abuso di alcool. Tutto ciò si traduce in problemi nella sintesi di DNA ed RNA. Gli elementi più coinvolti da questo problema sono le cellule a ricambio rapido, come quelle del midollo osseoLa sintomatologia da carenza di acido folico si manifesta attraverso un’anemia macrocitica cui si può accompagnare leucopenia e trombocitopenia, alterazioni della cute e delle mucose e disturbi gastrointestinali (malassorbimento e diarrea).

Ac. folico e gravidanza: Le donne gravide hanno un fabbisogno aumentato di acido folico per il normale sviluppo della placenta e del feto. L’ac. folico è indispensabile per la sintesi del DNA ed RNA in quanto coinvolto nella sintesi delle purine. Le donne che danno alla luce bambini affetti da difetti del tubo neurale (Anencefalia, Spina bifida)  presentano livelli intracellulari più bassi di acido folico rispetto alle donne con bambini normali. L’assunzione giornaliera per via orale di acido folico nelle fasi molto precoci della gravidanza, ancora meglio se iniziata prima del concepimento o dopo aver interrotto la contraccezione, riduce l’incidenza di difetti del tubo neurale nelle donne con un precedente bambino affetto; è stato dimostrato che l’impiego pre-concezionale è utile anche nelle donne che non hanno avuto un precedente feto con difetto del tubo neurale.

 Fonti naturali di ac. folico: non è sintetizzato dall’organismo umano ma introdotto con la dieta. Alimenti particolarmente ricchi di ac. folico sono: tuorlo d’uovo, frattaglie, legumi, pomodori, arance, agrumi, crusca, vegetali a foglia larga crudi, pesce. Scarsa invece la presenza nel latte e nella frutta.

L’assorbimento di ac. folico avviene principalmente nel digiuno.

Indicazioni alla terapia con ac. folico:

  1. Prevenzione dei difetti neurali fetali: la somministrazione di acido folico 4-6 mesi prima dell’inizio di una gestazione e durante i primi tre mesi è in grado di diminuire dell’80% circa la frequenza dei difetti del tubo neurale nel feto.
  2. Durante l’allattamento (400 μg/die): un  apporto di acido folico in allattamento continua a essere indispensabile per proteggere il sistema nervoso del neonato.
  3. In caso di anemia sideropenica: l’ac. folico   è indispensabile per la sintesi dei globuli rossi,  interagendo biochimicamente con la vitamina B12 nella sintesi di RNA e DNA.
  4. In caso di iperomocisteinemia: l’ac. folico permette la metabolizzazione dell’omocisteina in metionina
  5. Terapia con metotrexate: Il MTX è un  antagonista dell’acido folico;  se utilizzato come chemioterapico in caso di mola idatiforme e in molti casi di neoplasie, necessita di supplementazione con acido folico.
  6.  Terapia con 5-fluorouracile: il 5-FU è un analogo della pirimidina, è un agente chemioterapico antitumorale, appartenente alla famiglia degli antimetaboliti e perciò necessita associare ac. folico.

 Il dosaggio raccomandato è di 200 µg/die al di fuori della gravidanza e 400 µg in gravidanza. Negli USA e in Canada i medici raccomandano a tutte le donne in età fertile l’assunzione di multivitaminici con acido folico, soprattutto in previsione di una gravidanza. In tali paesi, inoltre, viene realizzato l’arricchimento della farina mediante acido folico. In tal modo si è avuta una diminuzione dei difetti del tubo neurale.

 CONTROINDICAZIONI ED EFFETTI COLLATERALI: Non sono noti effetti tossici da folati fino ad una dose di 500 µg/die. Si consiglia di non eccedere nell’assunzione di folati in quanto possono mascherare i sintomi dell’anemia perniciosa da carenza di vitamina B12, evento che può comparire soprattutto in anziani e vegetariani stretti (vegani), in quanto non consumano nessun alimento di provenienza animale.


Fertifol cpr 400 µg  (classe A)

Fertifol 400 µg

Levofolene cpr  400 µg 

Folanemin cpr 400 µg

Lederfolin cpr 750 µg; bustine 250 µg

Folina cps molli  500 µg, folina fiale i.m. 150 µg

Foliquid gocce: 

 References:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Gravidanza

Traumi in gravidanza

Introduzione

La donna gravida  è di solito una giovane in buona salute ma la gravidanza rappresenta un particolare periodo della vita in cui la donna è particolarmente vulnerabile a traumi anche di modesta entità (1-4).

Eventi traumatici (incidenti automobilistici, cadute accidentali, infortuni sul lavoro, aggressioni, violenze domestiche, ustioni) si presentano frequentemente durante una gravidanza (~10%); le cadute rappresentano il più frequente fattore traumatico in gravidanza, seguito dagli incidenti automobilistici; le violenze familiari sono molto più frequenti negli USA rispetto all’Europa. La mortalità materna in seguito ad eventi di questo tipo è complessivamente di circa il 24%,  percentuale sottostimata e tendenzialmente in aumento percentuale considerata la diminuita mortalità da altre cause ed ai cambiamenti nello stile di vita delle donne in gravidanza. Secondo l’OMS, 1.000.000 di donne gravide muore ogni anno nel mondo in seguito ad eventi  traumatici (59-62).

Statisticamente Il 40% dei traumi in gravidanza richiede un intervento chirurgico  e nel 15-20% dei casi si hanno complicazioni materno-fetali  che richiedono una prolungata ospedalizzazione. Nei traumi minori i rischi per la madre sono limitati, ma non sempre le conseguenze fetali a breve e medio periodo  sono lievi (5-8,103).

Da non sottovalutare è infine il trauma psicologico che può seguire anche ad un evento traumatico banale verificatosi durante la gravidanza, a cui segue spesso una situazione di profondo stress. Condizione che  sembra essere risultata in correlazione con un maggior rischio di insorgenza di autismo nel bambino (12,50-52).

MODIFICAZIONI FISIOLOGICHE IN GRAVIDANZA: Nelle traumatizzate gravide  occorre tener presente tutta una serie di modificazioni fisiologiche a livello anatomico, emodinamico e biochimico (9). 

  1. Utero: durante la prima settimana l’embrione non è ancora impiantato e resiste bene ai traumi. Dalla seconda alla dodicesima settimana un trauma può creare lesioni dei villi coriali. Dopo la 12a settimana è l’interfaccia utero-placentare  a rappresentare il punto di massima fragilità. L’utero nel I° trimestre di gravidanza è intrapelvico e il feto è ben protetto dai traumi contusivi eccetto quelli ad interesse pelvico. L’utero diventa addominale dal 4° mese ed il fondo si eleva di circa 4 cm al mese costituendo l’elemento per valutare con immediatezza l’epoca approssimativa della gravidanza nel caso che la paziente . non possa parlare e si debba decidere per un eventuale cesareo di emergenza; se il fondo dell’utero è all’ombelico si tratta di gravidanza al 5° mese (22 w) ed il feto pesa 250 gr circa, troppo poco per sperare in una sopravvivenza  . anche ricorrendo alle più recenti tecnologie di rianimazione neonatale. A fine gravidanza le pareti uterine si assottigliano e l’utero è particolarmente esposto ai traumi addominali con rischio di distacco placentare e rottura specialmente in caso di cesareo pregresso.  A termine di gravidanza l’utero è in rapporto in avanti con la parete addominale assottigliata, indietro, fino a L3 è in rapporto  con la colonna vertebrale e i grossi vasi; più in alto con duodeno e pancreas.  Lateralmente si appoggia sui muscoli psoas incrociati dagli ureteri, a destra è a contatto con appendice, cieco e colon ascendente; Il lato sinistro dell’utero, più anteriore rispetto al destro, entra in contatto con il sigma e le anse del tenue.  Il fondo dell’utero solleva il colon trasverso, lo stomaco e il fegato. certa protezione I rapporti fra utero e organi addominali consentono una qualche protezione a quest’ultimo ma complicano molto il percorso diagnostico per rivelare eventuali lesioni si addominali che uterine.   
  2. Placenta: complesso organo di scambio vascolare materno-fetale; ad essa perviene il sangue arterioso materno ad una pressione media di 70-80 mm Hg che giunge ai sinusoidi intervillosi (5-10 mm Hg) e alla vena ombelicale fetale (15 mm Hg). Gli scambi avvengono  non per contatto diretto fra i due circoli vascolari ma attraverso la membrana placentare. Eventuali lesioni di questa membrana mettono in contatto il sangue materno con quello fetale con rischio di allo-immunizzazione materno-fetale (80).  Il passaggio della barriera placentare avviene principalmente attraverso tre meccanismi:     - diffusione semplice per acqua, gas ed elettroliti                    - diffusione facilitata per alcuni elementi come i glicidi.                               - transfert attivo per altri elementi come i lipidi e le immunoglobuline A ed M.                                                                                                 Tutti i farmaci di dimensioni <600 kDa passano la barriera placentare. Le grosse molecole, come l’eparina e l’insulina, non passano la barriera placentare. Infine la placenta partecipa alla tolleranza materna nei confronti del semi-allografo fetale.
  3. Liquido amniotico:  elemento con funzioni specifiche di protezione per il feto contro i traumi e le infezioni.  A termine di gravidanza  il feto secerne circa 500 ml di urina e 300 ml di secrezioni bronchiali. La madre partecipa alla produzione alla produzione del liquido amniotico tramite le secrezioni amnio-coriali. Dalla 20a w il LA esplica un’attività battericida grazie soprattutto all’innalzamento della sua pCO2.   L’oligoamnios (<250 ml) è causa di parto pretermine, morte fetale, ipossia fetale, IUGR,  ipoplasia polmonare fetale, malformazioni cardiache, ossee (malformazioni facciali, piede torto, displasia dell’anca), meconio tinto “meconium staining”, e malformazioni del SNC (81-86).
  4. L’aumento di peso in gravidanza provoca uno spostamento in avanti del centro di gravità della donna gravida e ciò è di per sé un fattore di maggior rischio di cadute accidentali (65,93). La difficoltà a mantenere l’equilibrio è costante dal 6° mese di gravidanza , anche in donne sane e gravidanza in normale evoluzione,  e persiste per 6-8 settimane dopo il parto come dimostrato dai testi di stabilità posturale (93,94).
  5. Aumentata lassità legamentosa:  sotto l’effetto del progesterone si osserva una maggiore lassità dei legamenti (70-72)  che facilita l’adattamento del bacino all’aumento del volume uterino ma può essere responsabile dei dolori pelvici e può esporre la gravida ad un aumentato rischio di traumatismo a carico delle articolazioni instabili come le caviglie (73). L’aumentata fragilità della linea bianca diminuisce la resistenza della parete addominale in caso di trauma.
  6. Organi addominali: il transito intestinale è rallentato per l’effetto rilassante del progesterone sulla muscolatura liscia intestinale. In seguito a trauma, la ventilazione, la supplementazione di ferro e gli analgesici aumentano la costipazione intestinale.   Circa il 25% delle gravide soffrono di reflusso gastro-esofageo a causa della compressione gastrica, aumento della secrezione di gastrina e atonia sfinterica. Occorre tenerne conto durante la manovra di intubazione perchè il rischio di inalazione di liquido gastrico è aumentato (77). 

  7. Modificazioni a carico dell’apparato urinario: La vescica si ritrova dislocata in posizione addominale dalla 12a  w di amenorrea e ciò la rende particolarmente esposta in caso di trauma. Il progesterone provoca dilatazione degli ureteri e della pelvi renale. Si aggiunga l’effetto compressivo dell’utero gravido e si ha un aumento della frequenza del reflusso vescico-ureterico e è talvolta una vera e propria idronefrosi gravidica. Il rischio di infezione urinaria è aumentato. Il 10% delle donne in gravidanza  hanno una batteriuria asintomatica cronica durante il I° trimestre ed un terzo di esse  svilupperà pielonefrite se il trattamento di questa batteriuria è trascurato. Questo elevato rischio di infezione comporta una maggiore attenzione in caso di necessità di  cateterizzazione vescicale. L’aumento della velocità di filtrazione glomerulare causa una diminuzione della creatinina e urea plasmatica,  glicosuria e microalbuminuria (77-79).

  8. Variazioni toraciche: in caso di intubazione, toracocentesi o toracotomia,  va ricordato che l’utero aumentato di volume fa risalire il diaframma di 4 cm ed allargare il torace di 2 cm. Il 30% delle donne soffre di schiacciamento delle vie aeree superiori durante il decubito supino. 

  9. Sistema respiratorio: una ridotta capacità funzionale residua (FRC) della respirazione è compensata dalla iperventilazione ma comporta una ridotta capacità di adattamento a situazioni critiche di sforzi, ipossia o apnea.  Il consumo di O2 in gravidanza aumenta del 15% per alimentare il metabolismo ossidativo fetale ma la pO2 è poco modificata. La caduta di pCO2 secondaria all’iperventilazione si accompagna ad ipocapnia e  alcalosi respiratoria compensatoria. L’ansietà e il dolore da trauma possono aggravare l’iperventilazione e l’ipocapnia della gravida e provocare parestesie della bocca, dispnea con sensazione di soffocamento e perfino una sincope. Ciò implica la necessità di somministrazione  di O2 alle gravide traumatizzate e cautela nella somministrazione di anestetici gassosi.
  10. Sistema cardio-vascolare: gli estrogeni sono responsabili del dell’accrescimento precoce del debito cardiaco (+20% nel I° trimestre e + 40 alla fine del 6° mese. Si tratta di un aumento sia della gittata cardiaca (+15 mm) che della frequenza cardiaca (+10-15 bpm) e la portata delle arterie uterine passa da 60 a 600 ml/minuto.  La pressione arteriosa diminuisce molto leggermente stabilendosi su valori di 110/60. La pressione venosa degli arti inferiori aumenta a causa della compressione della vena cava inferiore. L’ECG può presentare modeste modificazioni come un lieve appiattimento dell’onda T in V1, V2 e DIII e presenza di onda Q in DIII e AVF (74).
  11.  Supine Hypotensive Syndrome ed Effetto Poseiro:  Nel corso del III° trimestre il decubito dorsale provoca la compressione della vena cava e dell’aorta da parte dell’utero gravido con una riduzione del calibro di questi due vasi fino al 40% ed  un aumento della pressione venosa, fino a 25 mm Hg,  a carico delle vene degli arti inferiori. Ciò può provocare uno shock posturale gravidico da decubito (Supine Hypotensive Syndrome). Il peso dell’utero a termine di gravidanza in donne ipotese che mantegono a lungo la posizione supina (per es. durante il sonno) può comprimere non solo la cava inferiore ma anche, o soltanto, l’aorta addominale comportando una diminuzione del lume aortico fino al 40% e conseguente diminuzione dell’afflusso di sangue a livello delle arterie ovariche, aa. uterine e del flusso intervilloso.  Si realizza la condizione di anossia fetale acuta nota come “Effetto Poseiro” rappresentato in cardiotocografia da bradicardia fetale e decelerazioni tardive.  L’evoluzione può essere la Morte Fetale Improvvisa per infarto acuto del miocardio. Spostando la gravida in decubito laterale sinistro di 15-20 gradi o mobilizzando manualmente l’utero di qualche centimetro si ristabiliscono le normali fisiologiche condizioni di irrorrazione venosa e arteriosa. Questi accorgimenti sono indispensabili durante le manovre rianimative e durante il trasporto delle gravide traumatizzate a partire dalla 20a settimana di gravidanza.

  12. Emodiluizione ed ipervolemia : In gravidanza si assiste ad uno stato di relativa emodiluizione ed ipervolemia  (+40% a 34 settimane) con aumento della gittata cardiaca, che sono funzionali ad  una riduzione della perdita di globuli rossi in caso di lesioni traumatiche emorragiche e durante il parto. Inoltre la diminuita viscosità del sangue limita l’accresciuto lavoro del cuore. L’ipervolemia a sua volta compensa la fisiologica ipotensione arteriosa a fine gravidanza (da sequestro di sangue nei distretti inferiori del corpo gravidico). Per contro, l’ipervolemia unita alla la diminuzione delle resistenze periferiche crea nella donna gravida una particolare tolleranza all’ipovolemia (fino al 30% di perdita ematica!) alle perdite ematiche con il rischio di sottostimare l’entità di una situazione emorragica; il passaggio da anemia a shock emorragico rischia di essere piuttosto tardivo, misconosciuto in fase iniziale, ma brutale e grave. In caso di emorragia la madre reagisce attivando il suo sistema alfa-adrenergico ma il flusso ematico placentare diminuisce per vasocostrizione delle arterie uterine con ipossia e acidosi fetale allo stesso modo che in presenza di forti contrazioni uterine prolungate o durante somministrazione di farmaci vasopressori. La comparsa di segni di risposta simpatica nella madre (vasocostrizione periferica, marmorizzazione, nervosismo), anche in assenza di una significativa ipotensione arteriosa materna, sono il segnale di una sottostante sofferenza fetale. È pertanto essenziale praticare una rapida reidratazione cristalloide e trasfusione di sangue intero in caso di emorragia materna (75,76). Lo shock ipovolemico materno una volta instaurato, comporta il rischio di morte fetale in oltre l’80% dei casi. 

  13. Aumentata coagulabilità: il numero delle piastrine è poco modificato ma il fattore di Willebrand è costantemente aumentato e ciò favorisce l’emostasi primaria (10).  Il fibrinogeno è costantemente aumentato fino a 5-6 g/l;  PT, PTT sono diminuiti del 20%; sono aumentati i fattori II, VII, VIII, X e XII. L’AT III è diminuita e c’è un leggero aumento della proteina C compensato dalla diminuzione della proteina S. I fattori V e IX sembrano stabili e i fattori XI e XIII sono leggermente abbassati. Infine si constata una diminuzione della funzione fibrinolitica per alterazione della via di attivazione del plasminogeno. Tutto ciò conduce  a migliorare la risposta ad emorragie post-traumatiche (10,66,67). Ma l’ipercoagulabilità aumenta il rischio di patologia trombo-embolica specialmente in caso di allettamento prolungato dopo il trauma.  Il rischio di coagulazione intravascolare CID disseminata è aumentato specialmente in caso di distacco di placenta. In quest’ultimo caso un modesto aumento dei D-dimeri non è patognomonico

  14. Ipoalbuminemia: si traduce in una diminuzione  della pressione oncotica plasmatica con aumentato rischio di edema polmonare. Inoltre l’ipoalbuminemia induce un aumento delle frazioni libere di molti ormoni in circolo  e anche di diversi farmacie e ciò vale particolarmente per gli anestetici centrali per cui si ha un  aumento notevole del loro effetto anestetizzante anche per dosi modeste (68).

  15. Il sistema regolatore idro-salino è conservato durante la gravidanza. Tuttavia l’ampiezza di questa risposta  è limitata a causa della diminuzione della proteinemia.

  16. VES: L’aumento della velocità di eritrosedimentazione (40-50 mm nella prima ora) è secondario all’aumento del fibrinogeno (69) e quindi è inutile il suo dosaggio durante tutta la gravidanza.
  17. Glicemia: è diminuita in gravidanza per la facilità di utilizzare i lipidi come fonte di energia  da parte della gravida risparmiando glicidi e proteine che vengono preferenzialmente utilizzati per la crescita fetale. Diminuiscono in gravidanza pure l’azotemia e l’uricemia.

  

  Tab.  1:MODIFICAZIONI FISIOLOGICHE  GRAVIDICHE E RELATIVI EFFETTI

MODIFICAZIONI MATERNE

PRINCIPALI CONSEGUENZE

Ipervolemia + Emodiluizione

Migliore risposta all’emorragia

Diminuita funzionalità polmonare

Minore tolleranza all’apnea

Stasi apparato gastrointestinale

aumentato rischio di s. ab ingestis

Aumento volume uterino

Stretching peritoneale

Esame addominale  difficoltoso

minore irritabilità peritoneale

Aumentata sensibilità agli anestetici

Aumento rischio di perdita di coscienza

Ipercoagulabilità

Maggiore rischio tromboembolia

Aumento flusso plasmatico renale e aumento del filtrato glomerulare

aumento di peso

Diminuzione albuminemia e  creatininemia

maggiore pericolo per le cadute accidentali

 In considerazione di tutto ciò, è consigliabile che le traumatizzate gravide vengano valutate da un’equipe multidisciplinare che preveda la presenza di un ostetrico,  chirurgo d’urgenza, un medico internista, un radiologo ed eventualmente un neonatologo che valuti le possibilità quoad vitam et valitudinem del neonato.

 MECCANISMI TRAUMATICI

I traumatismi diretti sono i più frequenti (70%) e sono rappresentati soprattutto da cadute accidentali, incidenti automobilistici e aggressioni (15,16).  Le conseguenze più frequenti sono il distacco di placenta e la rottura d’utero. I traumatismi fetali diretti  sono possibili ma poco frequenti perchè il liquido amniotico permette una buona difesa fetale  dai traumi contusivi. 

 Traumi da caduta o contusivi: Fino al 3° mese, l’utero è intrapelvico ed è ben protetto dai traumi contusivi o da caduta. Dal 4° mese l’utero si affaccia nell’addome ed è vulnerabile ai traumi contusivi che sono in assoluto i più frequenti (27%) in gravidanza (87-90) e si osservano più frequentemente nelle donne giovani (20-25 anni) rispetto alle gravide over 35 (91).

Oltre a lesioni a carico dell’utero i traumi contusivi possono determinare fratture pelviche, emorragie retroperitoneali, embolia da villi coriali (21). A carico del feto si possono osservare  fratture craniche (18), emorragie intraventricolari  (19) e fratture ossee (20), abruptio placentare, La mortalità materna da trauma contusivo è del 7% mentre la mortalità fetale è del 3% anche in caso di assenza di lesioni visibili a carico dell’utero ed in assenza di perdite ematiche (99-102).

L’esame clinico non è dirimente per le modificazioni anatomiche tipiche della gravidanza e per la diminuita risposta irritativa peritoneale in seguito allo “streching” di quest’ultimo a causa delle aumentate dimensioni uterine, per cui è sempre opportuno ricorrere ad un esame strumentale.

Utilizzando scarpe a mezzo tacco, comode, ben calzanti, con listino alto; meglio ancora stivaletti a mezzo tacco che bloccano le caviglie la percentuale di cadute accidentali  in gravidanza  diminuiscono  grazie al bloccaggio delle caviglie (92,93).

Gli incidenti automobilistici  costituiscono la principale causa di morte fetale per patologie non ostetriche (17). Interessano il 3% di tutte le gravidanze (104-109).

E’ importante ricordare che l’uso delle cinture di sicurezza durante i viaggi in auto, obbligatorio in Italia da oltre 20 anni,  in caso di incidente riduce del 70% il rischio di eiezione dall’auto che è la prima causa di morte per incidente d’auto.

Negli anni ’60 le cinture di sicurezza furono messe sul banco degli imputati con l’accusa di aver aumentato la gravità delle complicanze ostetriche in caso di incidente d’auto ed in particolare il distacco di placenta. Ma si trattava delle cinture “a 2 punti” che effettivamente, in caso di impatto,  esercitavano una pressione sull’utero che si sommava all’effetto di brusca decelerazione e al ripiegamento del busto in avanti. . L’introduzione di una cintura “a tre punti”: ha risolto in gran parte il problema. Essa deve essere posizionata trasversalmente sulla parte alta delle gambe ed  diagonalmente in modo da comprendere una parte laterale dell’addome in prossimità della cresta iliaca, mai sulla parte inferiore dell’addome, passi nel solco intermammario, sulla clavicola  e termini dietro la spalla dal lato opposto a quello iniziale.

L’utilizzazione di una  cintura “a 2 punti” è da evitare assolutamente anche se essa è preferibile all’assenza totale di cinture. La soluzione ottimale sarebbe l’utilizzazione di  cinture “a 4 punti”  in modo da formare in alto un incrocio diagonale tipo croce di Sant’Andrea o pilota di aereo (22). In caso di corretta apposizione delle cinture di sicurezza è opportuno disinserire l’airbag. Numerose complicanze materno-fetali, anche la morte, si sono verificate per lo scoppio di questo strumento in caso di incidente se la persona che viaggia accanto al guidatore è una donna gravida (21-24).  

Traumatismi materni gravi sono quasi sempre associati a gravi complicanze fetali ma non sempre la minore gravità materna equivale a leve gravità fetale  (110-112).Spesso traumi materni di scarsa entità nascondono gravi traumi fetali misconosciuti e sottostimati ma gravi (fratture craniche, fratture degli arti, fratture del rachide, emorragia cerebrale, emorragia subaracnoidea)  (113,114).

AGGRESSIONI: si tratta quasi sempre di liti familiari con percosse o aggressioni sessuali. Sono molto più frequenti negli USA che in Europa (115-117). Le complicazioni più frequenti sono l’aborto, la minaccia di parto prematuro ed il distacco di placenta. La morte fetale si osserva nel 6% dei casi. (118,119)

TRAUMI PENETRANTI

Nella letteratura internazionale sono riportati numerosissimi casi di lesioni materno-fetali da arma da fuoco e da taglio con un’ampia e variegata campionatura di sequele che va dalla patologia utero-placentare alla sezione distale dell’aorta. Inoltre causano la morte del 14 % delle gestanti coinvolte in questi eventi (4) e negli Stati Uniti il 36% delle morti materne è successivo a questo tipo di lesioni. La mortalità fetale è in media del 50 % dei feti raggiungendo in alcuni Stati degli USA anche il 70%.

Determinano più spesso danni diretti a carico del feto, della placenta e del cordone, oltre a shock materno; le lesioni uterine sono più gravi se a carico della parete posteriore rispetto alla parete anteriore od alla zona fundica.. Il management consiste in un attento monitoraggio rispettando l’outcome materno-fetale.

 Scarica accidentale di corrente elettrica (folgorazione o elettrocuzione)   in ambienti domestici, può avvenire, generalmente, o per contatto diretto con elementi normalmente in tensione, come prese di corrente o cavi elettrici scoperti, o per contatto indiretto con apparecchiature elettriche, come frigoriferi, lavatrici o lavastoviglie, che per un guasto possano risultare non più correttamente isolate. La folgorazione sull’organismo  può avere effetto mortale o essere causa di ustioni, arresto cardiaco, fibrillazione ventricolare, paralisi respiratoria, lesioni degenerative dei muscoli e del sistema nervoso sia nella madre che soprattutto nel feto che è assai meno resistente allo shock elettrico (120-128).  Inoltre sia il liquido amniotico che i vasi utero-placentari sono a bassa resistenza e quindi a maggior rischio.

La soglia di tensione minima considerata pericolosa è di 120 V in corrente continua e 50 V in corrente alternata.  Una volta che sia possibile toccare la vittima senza correre alcun rischio, si devono rapidamente valutare le funzioni vitali (p. es., i polsi radiale, femorale o carotideo, la funzione respiratoria e lo stato di coscienza). Il primo provvedimento sarà rivolto ad assicurare la pervietà delle vie aeree. Se sono assenti movimenti respiratori spontanei o se è in atto un arresto cardiaco, è necessario provvedere immediatamente alla rianimazione cardiopolmonare.  La valutazione di base per tutti i danni da elettricità comprende un ECG, gli enzimi cardiaci, un emocromo completo e l’analisi delle urine, ponendo particolare attenzione alla mioglobina. Inoltre, se esiste il sospetto di un danno cardiaco, di aritmie o è presente dolore toracico, è indicato un monitoraggio cardiaco per 12 h (120-127). Qualsiasi deterioramento dello stato di coscienza rende imperativa l’esecuzione di una TC o di una RMN, per escludere eventuali emorragie intracraniche. Successivamente si valuterà il benessere fetale e placentare con esame ecografico e cardiotocografico, con monitoraggio  per almeno 72 ore (128-131) e a distanza di 15 e 30 giorni perché alcune situazioni patologiche come il minaccia di aborto, morte fetale, distacco di placenta, anche parziale, ematomi retroplacentari, oligo-anidramnios, IUGR possono osservarsi solo a distanza dall’evento traumatico (132-137). 

Ustioni gravi (3° e 4° grado): il 4% circa delle donne vittime di gravi ustioni  sono gravide. Le complicazioni (ipossia da inalazione di fumo, ipotensione,  ipovolemia, perdite di elettroliti)   nelle gravide sono peggiorate dalle modificazioni dello stato gravidico (138-141). La mortalità materna raggiunge il 25% per ustioni >50% e 100% per ustioni >80%. Il parto prematuro si osserva abitualmente in caso di ustioni >30%. Prima delle 28 settimane, la  sopravvivenza fetale dipende dalle condizioni della madre. Dopo le 28 settimane,  in caso di ustioni >50%,  è opportuno indurre il parto (preferibilmente con Taglio cesareo) appena la maturità fetale lo consente (142-144). 

POLITRAUMATISMI

Le complicanze ovviamente, sono gravissime. La sopravvivenza fetale è strettamente legata a quella della madre.  L’assistenza rianimatoria della madre deve essere immediata ed intensiva. Lo schema da seguire è quello classico che prevede ossigenazione intensiva, attività cardiaca e ripristino del volume circolatorio. Il taglio cesareo di urgenza ha 2 indicazioni: facilitare la rianimazione materna o permettere la sopravvivenza del feto se la rianimazione materna fallisce. Si può sperare in una sopravvivenza fetale del 15% dopo la 26a settimana (145-151).

Complicanze materno-fetali

Le più temibili conseguenze materno-fetali di un trauma occorso durante la gravidanza sono: morte materna (24%); minaccia di parto pretermine  (55%); distacco intempestivo di placenta normo-inserta (28%); rottura d’utero (0,6%); emorragia materno-fetale (22,23) e patologie fetali (6%),  morte fetale (10-14%), raggiungendo picchi anche >90% in caso di rottura d’utero (24). Lesioni materne (frattura cranica, contusione od emorragia cerebrale, lesioni toraco-addominali gravi richiedenti intervento chirurgico, fratture della pelvi). Il più comune problema ostetrico post-traumatico è l’insorgenza precoce di attività contrattile uterina (25). Essa è dovuta alla secrezione di prostaglandine da parte delle cellule miometriali e deciduali lesionate. Nel 90% dei casi il travaglio termina da solo, la sua ulteriore progressione è legata a diversi fattori quali: epoca gestazionale, entità del danno e delle prostaglandine rilasciate. Controversa è l’efficacia dell’utilizzo dei tocolitici.

In relazione alle condizioni fetali è da sottolineare come queste dipendono direttamente da quelle materne, e solo a seguire da altri fattori, tra i quali: età gestazionale e stadio di sviluppo raggiunto; tipo e severità del trauma; presenza di trauma uterino e sua gravità. Lesioni dirette sono più frequenti in fasi avanzate della gestazione ed in seguito a traumi penetranti (fratture, emorragie intracraniche). In particolare, la sopravvivenza del feto dipende dalla perfusione uterina e questa a sua volta dalla pressione sistemica materna; di conseguenza una diminuzione di quest’ultima determinerà vasocostrizione periferica e quindi anche uterina. In caso di manifesto shock materno la possibilità di sopravvivenza fetale è del 20% (154-157) .

Distacco di placenta normoinserita

Tra le possibili conseguenze di trauma questa è una delle più temibili e frequenti. E’ provocata dalla separazione del piatto placentare anelastico dall’utero in contrazione tetanica riflessa. La sua incidenza è >50% in  seguito a traumi maggiori e 2-4% nei traumi minori (26,27). La morte fetale purtroppo si osserva nel 50-70% dei casi e il distacco di placenta  rappresenta la causa più frequente (30-70%) di morte fetale da trauma (214-216). 

I caratteristici segni clinici di insorgenza sono sanguinamento dai genitali esterni; alterazione della frequenza cardiaca fetale, assenza di BCF,  contrazioni uterine, ipertonia uterina, emorragia,  ipovolemia materna, variazione della frequenza cardiaca fetale (distress fetale), alterazioni della coagulazione (CID). L’emorragia può essere interna, esterna o mista.  Perché l’emorragia si manifesti all’esterno è necessario che al distacco, più o meno completo della placenta, segua lo scollamento delle membrane, e per questo molto spesso è un’emorragia tardivaLa quantità è generalmente scarsa e può presentarsi a stillicidio o con coaguli. Quando invece, per resistenza delle membrane allo scollamento, o per atresia del collo o perché la testa è già  impegnata nello scavo, il sangue non può defluire all’esterno, si raccoglie internamente; qui può mantenersi semiliquido o trasformarsi in coaguli; la quantità può essere notevole: >1 litro o anche più (215-218).  

Tuttavia l’assenza di sintomatologia o evidenza di lesioni non necessariamente indica che la placenta è ben inserita, quindi è buona regola in occasione di ogni trauma eseguire un controllo ecografico e cardiotocografico (l’accuratezza diagnostica della cardiotocografia è maggiore rispetto all’ecografia).  Difatti, se da un canto molti AA. sono d’accordo nel ritenere sufficiente  un monitoraggio di 2-3  ore dall’intercorrere del trauma  in caso di assenza di segni o sintomi clinico-strumentali che possano indicare una situazione di pericolo, dall’altro nella letteratura nazionale ed internazionale sono riportati casi di distacco placentare anche dopo 5 giorni dal trauma tanto che si fa sempre più forte la corrente di quei ricercatori che propongono un monitoraggio base di almeno 48 ore, termine entro il quale si ha la manifestazione del gran numero di complicazioni.  Temibile conseguenza del distacco di  placentare post-traumatica tardiva è l’acuta isoimmunizzazione Rh con eritroblastosi fetale conseguente all’esposizione ad una massiva emorragia con trasfusione feto-materna in seguito al distacco manifestatosi anche alcuni giorni dopo l’incidente. In previsione di tale evento, in caso di trauma che coinvolga una madre Rh-negativa bisognerebbe mettere in atto ogni possibile intervento atto a prevenire una acutizzazione della sua risposta immunitaria (28).

ROTTURA  UTERO

La rottura completa d’utero post-traumatica  in donna  gravida si verifica raramente (0.6%) ma è causa di gravissime complicazioni: la morte della gravida si osserva nel 25% dei casi e la morte fetale nel 70% dei casi (152-155). La sintomatologia è molto evidente e si manifesta con dolori fortissimi all’addome, abbondanti perdite ematiche vaginali, ipotensione e tachicardia. L’utero si presenta atonico se il feto è stato espulso in cavità addominale. Le parti fetali si apprezzano facilmente alla palpazione addominale. Il trattamento consiste in una laparotomia di emergenza appena stabilizzate le condizioni materne secondo il classico protocollo ABC di rianimazione. Dopo l’estrazione del feto e degli annessi, si bloccano le fonti emorragiche e si valuta l’opportunità di suturare le lacerazioni o di procedere all’isterectomia sub-totale se la lacerazione non è orizzontale e non è a carico del segmento inferiore e/o se la sutura  è difficoltosa o l’emostasi non offre garanzia di sicurezza assoluta (154-156). 1-2 drenaggi a sistema chiuso vengono posizionati in cavità addominale.  Un tentativo di cesareo post-mortem va fatto se vi sono segni di vitalità fetale.  La rottura completa d’utero spesso è complicata da lesioni a carico degli organi addomino-pelvici  viciniori. Si parla di rottura d’utero incompleta quando sono

lesionate la parete miometriale e la mucosa uterina mentre la sierosa è integra. In tale ultimo caso l’outcome fetale è nettamente migliore (157-160) e lo shock e l’anemia materna sono meno gravi mentre l’emorragia vaginale è più abbondante. Nella rottura silenziosa mancano i segni di sofferenza fetale e shock materno, l’emorragia vaginale è modesta o può mancare e il dolore addominale è modesto e non patognomonico (161,162).

La diagnosi differenziale va effettuata con:

  • distacco di placenta
  • perforazione intestinale
  • rottura di milza
  • lacerazione aortica
  • lesione ovarica

MINACCIA DI ROTTURA D’UTERO

La paziente è ansiosa, lamenta dolori al basso ventre, il polso presenta una frequenza >80 bpm. La palpazione addominale permette di valutare la durezza delle pareti del corpo uterino e la sottigliezza dell’istmo, porzione di utero posto fra corpo e collo. Il limite superiore del segmento inferiore è la vena coronaria a decorso circolare e/o il limite superiore di adesione lassa del peritoneo viscerale sulla sierosa uterina. Il limite inferiore dell’istmo (o segmento inferiore dell’utero) è l’orifizio uterino interno anatomico.  L’istmo si assottiglia e allunga in gravidanza passando da 2 cm a 10 cm al 6° mese e fa assumere all’utero la forma di una clessidra. In caso di minaccia di rottura d’utero, si distende e assottiglia ulteriormente permettendo di apprezzare parti fetali e presentando  un cercine obliquo (cercine di retrazione di Bandl, Bandl’s ring) che tende a spostarsi dal basso in alto  (163).  Alla osservazione CTG si evidenziano segni di grave sofferenza fetale o assenza del BCF.

Minaccia di aborto: il traumatismo dell’utero provoca il rilascio in circolo, da parte delle cellule deciduali, di lisosomi che libera acido arachidonico, precursore delle prostaglandine dotate di proprietà contratturanti. E’ imperativo quindi sottoporre le donne gravide traumatizzate a cardiotocografia prolungata e ripetuta, riposo a letto, terapia con progesterone e antispastici (164-174). L’esame USG dovrebbe essere effettuato anche a vescica piena per la cervicometria e la valutazione dell’orificio uterino interno la cui dilatazione precede quella dell’OUE e non è valutabile con la semplice visita ostetrica e con l’esame con speculum. La dilatazione dell’OUI oltre che direttamente osservabile, è desumibile dall’accorciamento del canale cervicale e dalla presenza del fenomeno “funneling” anche in assenza di contrazioni e/o di perdite ematiche  (175-177).

 Rottura prematura delle membrane (PROM):  è la rottura delle membrane amnio-coriali, che determina perdita di liquido amniotico e può determinare perdite vaginali, perdite ematiche, sensazione di pressione a livello pelvico prima dell’inizio del travaglio di parto, indipendentemente dall’età gestazionale in cui si verifica l’evento. La diagnosi viene fatta mediante l’anamnesi, l’esame obiettivo, la visita ostetrica e l’ecografia. La PROM può complicare la minaccia di aborto per il rischio di infezioni intracavitarie e malformazioni uterine, soprattutto se la gravidanza è <24 w. La diagnosi è basata sull’osservazione diretta della perdita di liquido amniotico e sulla conferma ecografica della quantità di LA in cavità amniotica (178-184). In assenza di perdite visibili di LA e, per escludere rotture eccentriche del sacco amniotico,  occorre effettuare una misurazione del pH vaginale  che normalmente ha un valore <4.5 mentre in presenza di LA si osserva un pH  7. oppure.  La determinazione di d’IGFBP-1 (Insulin Growth Factor Binding Protein-I) è un test più complesso ma specifico.

Il management prevede  un adeguato counseling da parte del ginecologo e del neonatologo, fornendo alla gestante/coppia le informazioni sulle scelte ostetriche.  La profilassi con antibiotici per almeno 7 giorni è obbligatoria per diminuire il rischio di corionamnionite e il parto per via vaginale o laparotomica è da prendere in considerazione se la gravidanza ha superato la 34asettimana o se le probabilità di sopravvivenza fetale sono accettabili. A scopo profilattico, per la prevenzione della sindrome da membrane ialine si somministrano im 12 mg di betametasone eventualmente da ripetere per 2-3 giorni, se possibile.  In caso di notevole riduzione della quantità di liquido e necessità di prolungare la gravidanza si può ricorre all‘amnioinfusione di soluzione fisiologica (Sodio Cloruro 0,9%)   tramite un ago ecoguidato. In pratica è la procedura opposta all’amniocentesi: invece di togliere liquido lo si inserisce dall’esterno, generalmente in modesta quantità (100-400 ml) a cadenza settimanale. L’amnioinfusione riduce il rischio di  ipoplasia polmonare fetale, alterazioni scheletriche, sindrome da aspirazione di meconio (185-189). 

EMORRAGIA MATERNO-FETALE (HMF)

Si tratta del passaggio di sangue fetale nella circolazione materna;  i rischi sono: alloimmunizzazione, anemia ed ittero fetale (190-192).   Durante un trauma, l’HMF è 5 volte più frequente rispetto alle gravidanze di controllo. L’alloimmunizzazione interessa soprattutto (70%) il fattore Rh e nel 90% dei casi richiede un trattamento antenatale (193-197).

Il test di Kleihauer permette di valutare quantitativamente il passaggio di sangue fetale nella circolazione materna. Il test è economico e semplice ma di difficile standardizzazione. Un altro limite è rappresentato dall’elevata frequenza di falsi positivi soprattutto in gravide con produzione elevata di HbF in gravidanza. Recentemente è stata introdotta una nuova tecnologia,  la citometria a flusso, precisa ma costosa (198-201).  

Non sempre l’entità della HMF è correlata alla gravità del trauma.E’ perciò obbligatorio somministrare sempre e subito una dose di Immunoglobuline anti-D (250 UI o 300 mcg) im alla gravida  RH negativa sottoposta a trauma, a scopo profilattico per impedire la produzione di anticorpi materni contro le emazie fetali eventualmente RH negative. In caso di test positivo per HMF occorre somministrare ulteriori dosi di Immunoglobuline in rapporto di 1/2 dose ogni 20 emazie/10.000 emazie materne fetali riscontrate ai test (202-205). Il 17% delle donne Rh negative a cui non vengono somministrate immunoglobuline anti-D, in gravidanza o dopo il parto, svilupperà anticorpi anti-D, che possono, solitamente nelle gravidanze future, dare un’anemia nota come malattia emolitica del feto, che nei casi più gravi può condurre a morte intrauterina del feto.

La trasfusione fetale di in utero (IUT) di emazie di gruppo  O Rh negativo,  sotto guida ecografica,  è la terapia standard in caso di gravi anemie fetali; la trasfusione è effettuata se l’HCT fetale è <30. USG con Color-Doppler dell’a. cerebrale media è effettuata preventivamente per misurare il picco di velocità sistolica  (MCA – PSV) come indicatore della severità dell’anemia fetale.  L’a. cerebrale media è individuata con scansione assiale comprendente i talami, la cavità del setto pellucido e il circolo di Willis.  Le sedi di somministrazione della trasfusione sono  le arterie ombelicali o la vena ombelicale, preferibili all’accesso intraperitoneale fetale, perché permette un migliore assorbimento e sopravvivenza delle emazie rispetto alla via transaddominale. Si utilizza un ago 22 G che viene avvicinato alla vena ombelicale o aa. uterine dove viene introdotto con un colpo piuttosto deciso.

Frequenti sono però le complicanze della IUT: morte fetale (1-3%), bradicardia fetale, ematomi e   

 

Embolia polmonare da liquido amniotico (Amniotic Fluid Embolus Syndrome, AFES)evento drammatico, per fortuna molto raro, di difficile diagnosi, interpretazione e trattamento (219-222).  La diagnosi in genere è effettuata per esclusione di altre patologie. Inizialmente la  gravida presenta cianosi, dispnea e tachipnea severa.  Se non trattata insorgono edema polmonare fulminante, convulsioni non trattabili, aritmia cardiaca maligna e arresto cardiaco nell’85% circa dei casi nonostante adeguata ed immediata terapia  e rappresenta  il 10% delle morti di donne in gravidanza (223-230). La diagnosi può essere confermata dalla presenza di capelli fetali e cellule squamose fetali nel sangue, nella saliva  e nel ventricolo sinistro materni.  La patologia è scatenata dal passaggio di liquido amniotico nel circolo materno ma il  meccanismo fisiopatologico è poco conosciuto.  I dati raccolti dal National Amniotic Fluid Embolus Registry suggeriscono che il processo è immunomediato, più simile all’anafilassi che all’embolismo e il termine  Anaphylactoid Syndrome of Pregnancy è stato proposto perché non sempre i componenti classici del liquido amniotico sono stati trovati nell’AFE (231-233).   Nonostante i progressi nella terapia, l’outcome di sopravvivenza della gravida affetta da AFES  è ancora drammaticamente scarso. L’estrazione immedita del feto consente una sopravvivenza dell’80% ma di questi solo il 50% non presentano encefalopatia ipossica ed emorragia intraventricolare (222-233).

L’embolia da villi coriali, descritta per la prima volta da Schmorl nel 1893, è ancora più rara dell’AFES e si verifica in caso di traumatismi molto gravi (234-238). La sintomatologia e il management sono simili all’AFES (239).

PNEUMOTORACE IPERTESO

Si determina per il progressivo accumulo di aria sotto tensione nello spazio pleurico.L’aria può provenire da una ferita o della parete o della superfice del polmone con l’instaurarsi di un meccanismo a valvola. Ciò determina collasso del polmone omolaterale e nelle fasi più avanzate lo sbandamento del mediastino controlateralmente con compromissione del ritorno venoso e anche della ventilazione controlaterale.

La diagnosi di pneumotorace iperteso è clinica e non radiologica e questo può essere sospettato in presenza dei seguenti segni:

  • enfisema sottocutaneo
  • riduzione o assenza del murmure vescicolare monolaterale con iperfonesi
  • ipossiemia e tachipnea e molto tardivamente cianosi conclamata
  • shock circolatorio
  • deviazione della trachea ed ingorgo delle giugulari

In presenza di un fondato sospetto si procede già alla detensione  provvisoria del pneumotorace inserendo, per tutta la sua lunghezza, un ago-cannula di grosso calibro (14-16 Gauge) al secondo spazio intercostale, leggermente di lato all’emiclaveare, seguendo il margine superiore della costa sottostante.La manovra va effettuata appena sospettato il PNX iperteso anche in ambiente extraospedaliero, in attesa poi di posizionare un drenaggio definitivo. E’ possibile collegare alla cannula, da cui si è estratta l’ago metallico, un meccanismo a valvola tipo Heimlick. Nel caso vi siano dubbi sulla diagnosi, la stessa può essere confermata effettuando la cosiddetta puntura esplorativa che consiste nell’inserire, nello stesso punto di repere di cui sopra, un ago di piccolo calibro (21 Gauge) attaccato ad una siringa priva di stantuffo e riempita con 2-3 cc di soluzione fisiologica. Si osserverà la eventuale fuoriuscita di bolle aeree attraverso la soluzione, indice di aria sotto tensione nel cavo pleurico; in tal caso, estratto l’ago di piccolo calibro, si inserisce quello di grosso calibro per la detensione. Recentemente viene proposta la minitoracotomia per la decompressione del PNX iperteso; questa viene effettuata praticando una incisione della parete toracica sull’ascellare media tra IV e V costa fino all’apertura con il dito esploratore del cavo pleurico; si determina in tal modo un PNX aperto che può essere gestito al meglio solo se il paziente è già intubato e ventilato a pressione positiva ed avendo già diagnosticato il PNX con la puntura esplorativa.In alternativa, in caso di paziente non intubato occorre almeno posizionare una medicazione a lembo chiusa su tre lati (fig. IV-4) che permetterà la fuoriuscita dell’aria sottotensione ma non il rientro della stessa nel cavo pleurico durante l’inspirazione.

Work-up diagnostico

  1. Anamnesi patologica remota e prossima generale ed ostetrica della paziente al fine di individuare tra l’altro la presenza di fattori che possono influenzare le scelte terapeutiche.
  2. Esame obiettivo: valutazione dell’aspetto della paziente: presenza di contusioni e lacerazioni, decubito se indifferente o obbligato, integrità del sensorio,  polso se valido ed euritmico, cute e mucose se rosee o pallide, lingua se umida o secca, valutazione del dolore spontaneo e provocato. La pressione arteriosa, anche se nella norma, da sola non è sempre sufficiente per diagnosticare precocemente eventuali emorragie interne. La palpazione addominale permette di stimare l’altezza del fondo dell’utero e il tono delle pareti uterine. L’ascoltazione addominale con lo stetoscopio ostetrico permette di valutare approssimativamente il BCF. Il bacino deve essere esaminato accuratamente per escludere eventuali fratture pelviche che possono accompagnarsi a lesioni vescico-uretrali materne o del cranio fetale. L’esplorazione ostetrica bimanuale permette una valutazione del volume e consistenza dell’utero e le modificazioni del collo dell’utero. L’esame speculare evidenzia eventuali perdite di liquido amniotico o sangue.  
  3. Esami di laboratorio: il dosaggio della beta-HCG è di scarsa importanza nell’immediato, l’emocromo, la sideremia e  i test di coagulazione (PT, PTT, AT III, fibrinogeno, D-dimero) sono fondamentali come la valutazione del pH del sangue materno. L’acidosi materna è un buon marker di sofferenza fetale (269-282).
  4. Lavaggio peritoneale diagnostico (DPL) Alcuni studi hanno indicato il lavaggio peritoneale, come tecnica di grande utilità a fini diagnostici; essa rappresenta nel primo trimestre la metodica di seconda scelta dopo l’ecografia prima della TAC o RMN (241),  in particolare in caso di sospetta emorragia interna da trauma contusivo per cui l’esame obiettivo esterno non è dirimente in quanto l’aumento di volume uterino disloca gli organi addominale e stira il peritoneo diminuendo la risposta irritativa peritoneale (242-244). L’accesso è ottenuto mediante una piccola incisione sotto-ombelicale di cute, fascia e peritoneo.  Se non si ha una macroscopica fuoriuscita di sangue già all’apertura, si procede all’introduzione di un catetere da dialisi peritoneale che deve giungere fino alla pelvi. Quindi si iniettano 1.000 cc di soluzione Ringer che defluirà all’esterno limpido o contaminato dal sangue o altro materiale. Il test risulta positivo per una quantità di globuli rossi >100.000/litro o  di leucociti >500/litro; inoltre si potrà evidenziare anche la presenza di amilasi, bile o contenuto intestinale.  Un caso di DPL-test positivo, si procede a laparotomia esplorativa che solo nel 50% dei casi dimostra la necessità di un intervento chirurgico.  Perciò è raccomandabile, nei limiti del possibile, associare sempre TAC (o RMN)  e angiografia (245). Tale tecnica, i cui svantaggi maggiori sono l’invasività e la mancanza di organo-specificità, può essere praticata solo nel primo trimestre; a gravidanza inoltrata  l’utero aumentato di volume  può interferire con la progressione  del catetere verso la pelvi e con il ritorno di fluido (246).
  5. Ultrasonografia: Non può mancare un controllo ecografico per evidenziare l’eventuale presenza in addome di liquido ematico, biliare o di altra origine (FAST, “Focused Abdominal Sonography for Trauma”) come metodica di prima scelta  per i traumi addominali in gravida per la rapidità e facilità di esecuzione (247), comfort per la paziente, ripetibilità, non invasività e assenza di controindicazioni (248-255).  La scansione ecografica potrebbe rivelare anche  la presenza di liquido in area pericardica e pleurica sfruttando la finestra acustica xifoidea, anche con apparecchio portatile e possibilità di porre la diagnosi addirittura prima del ricovero in ospedale  (256). Inoltre può evidenziare lesioni a carico di fegato, reni, vescica, milza, utero con alta specificità  ma con minore sensibilità rispetto alla TAC e RMN soprattutto nei confronti di alcuni organi come il pancreas (257). Ma soprattutto gli ultrasuoni ci permettono di indagare sulle condizioni feto-placentari: placenta previa, distacco intempestivo di placenta normalmente inserta, quantizzazione del liquido amniotico, movimenti fetali attivi e respiratori fetali, flussimetria ombelicale, prolasso del funicolo (258-262). L’USG, infine,  può essere indicata anche a scopo terapeutico per eseguire una paracentesi ecoguidata (263-269). 
  6. Cardiotocografia Le condizioni fetali vanno sorvegliate in continuo tramite la CTG che permette di indagare allo stesso tempo sulla attività contrattile uterina: indice di minaccia di parto pretermine ed anche di distacco di placenta; e sulla attività cardiaca fetale: FHR, variabilità basale, numero e tipo di decelerazioni, insorgenza di bradicardia e tachicardia, movimenti fetali. Questa tecnica permette una diagnosi precoce di sofferenza fetale indicandone spesso anche la causa. Del resto è stato ampiamente dimostrato come la combinazione di cardiotocografia ed ultrasonografia raggiunga la più alta sensibilità e specificità nel monitorare le condizioni materno-fetali. Il monitoraggio dovrebbe essere iniziato nella sala rianimazione e continuato per almeno 4 ore in pazienti asintomatiche. Non meno di 24 ore di monitoraggio sono raccomandate, invece, per pazienti con attività contrattile uterina (>1/10 minuti), ipertonia uterina, PROM, metrorragia, o ipertensione (284-288).
  7. Indagini radiologiche Queste metodiche vanno prese in considerazione solo se di “vitale” necessità  ed in tal caso non ci deve essere alcuna esitazione nonostante l’eventuale somministrazione del mezzo di contrasto per os o per via endovenosa (29). Sicuramente l’esposizione fetale alle radiazioni ionizzanti va sempre valutata e qualsiasi paziente donna tra 12 e 50 anni andrebbe considerata gravida fino a dimostrazione contraria. La dose di radiazioni assorbita dal feto dipende da numerosissimi fattori, tra cui ricordiamo: equipaggiamento adottato, tipo di indagine, numero di radiogrammi, peso materno e volume uterino, peso fetale. I maggiori rischi  dell’esposizione del feto alle radiazioni ionizzanti includono: malformazioni congenite, ritardo di crescita, neoplasie postnatali e morte. Un’esposizione di 10 mGy multiplica per 4 volte il rischio di cancro prima dell’età adulta.  Diversi studi mostrano che l’esposizione del feto a meno di 5-10 rad non incrementa significativamente l’insorgenza degli effetti collaterali riportati in tabella. La maggior parte degli esami radiologici prevede un’esposizione <3 rad. In ogni caso le parti del corpo non soggetto di esame vanno schermate. Se sono necessarie molte immagini, è bene utilizzare un dosimetro termoluminescente esterno od un monitor di radiazioni personale che serve a dosare il tasso di radiazioni rilasciate. Il m.d,c. deve essere utilizzao con molta cautela e solo in caso di effettiva  necessità.  
  8. La TAC, specialmente quella spirale, provvede, nei casi di trauma grave, ad una diagnosi nel tempo più breve e con la maggiore precisione (240). Essa può mostrare tra l’altro anche patologie dell’unità feto-placentare come distacco parziale o totale di placenta, ischemia placentare, emorragie intracraniche fetali. 
  9. Risonanza magnetica nucleare-  Se la paziente è in condizioni stabili, lo strumentario è disponibile e soprattutto se si vuol studiare i quadranti superiori dell’addome o una possibile patologia neurologica l’utilizzo della RMN è da preferirsi alla TAC anche in virtù della sua natura non ionizzante (30,95,289).

   Effetti sul feto relativi all’esposizione a radiazioni nelle diverse fasi della gravidanza 

Epoca di gravidanza

Principali  conseguenze

1a settimana

Difetto di impianto

Aborto spontaneo

2-15 settimane

(organogenesi)

Teratogenesi

IUGR

Morte

Neoplasie post-natali

16-40 settimana

Teratogenesi (rara)

IUGR

Disfunzioni SNC

Minaccia di Aborto spontaneo /               Parto Pretermine

 

MANAGEMENT DEI TRAUMI IN GRAVIDANZA

 management del trauma durante la gravidanza richiede un approccio multidisciplinare che coinvolga un chirurgo, uno specialista di medicina d’urgenza, un ostetrico, un radiologo ed un neonatologo. I principi della gestione di queste pazienti sono simili a quelli utilizzati al di fuori della gravidanza, ma un numero di circostanze pressoché uniche devono essere considerate, in particolare: le variazioni fisiologiche della gravidanza, la diagnosi e la gestione dell’abruptio placentare e dell’emorragia feto-placentare, nonché il management dell’arresto cardiaco in gravidanza.  Si dovrebbero istituire  protocolli e linee guida nazionali ed internazionali di sorveglianza e management per proteggere al meglio una gravida colpita da eventi traumatici (13,14,47-49).

Grande influenza sulla prognosi è esercitata dalla gestione della paziente in fase di primo soccorso “in loco” e nei primi minuti dall’arrivo in ospedale. Anche un trauma maggiore può presentare un favorevole outcome se si procede ad una tempestiva ed “aggressiva” valutazione diagnostico-terapeutica (11). L’assistenza primaria segue il classico protocollo ABC  e può essere articolata in 6 punti cardine:

  1.  valutare e supportare la funzione respiratoria e cardiocircolatoria;
  2. preservare la perfusione ematica utero-placentare, scongiurando la sindrome aorto-cavale;
  3. effettuare una terapia infusiva anti-ipovolemica;
  4. utilizzare, se disponibile, il MAST (Military/Medical Antishock Trousers) o PASG (Pneumatic Antishock Garment), apparato per contropressione esterna circumferenziale. La tuta MAST è una struttura monocomponente di tessuto polivinilico ed è capace di sopportare pressioni interne di oltre i 100 mm Hg. Viene impiegata principalmente per contrastare i segni dello shock. Il corpo del paziente viene avvolto dagli arti inferiori (esclusi i piedi) fino alla parte inferiore del torace.
  5. Bloccare il tratto cervicale della colonna vertebrale
  6. Porre la paziente in decubito laterale sinistro (15°) per evitare la sindrome da ipotensione supina e l’effetto Poseiro (157)
  •  Rianimazione Cardio Polmonare (RCP)  In caso di arresto cardiaco l’utilizzo del defibrillatore non è assolutamente controindicato (la sopravvivenza del feto dipende da quella della madre; inoltre è dalla tempestività del CPR che dipende la validità neurologica del bambino sopravvissuto); la sequenza dell’A-B-C del BLS non è diversa in caso di trauma, con l’unica accortezza di considerare l’eventualità di lesioni a carico della colonna vertebrale ( testa in posizione “neutrale”; mantenimento in asse di testa e collo) e di evitare la posizione laterale di sicurezza. Tuttavia il BLS pre-ospedaliero in questo caso non mostra grande efficacia nel ripristino della funzionalità cardiocircolatoria spesso inficiata da lesioni che riducono il successo della ventilazione e del massaggio cardiaco (tamponamento cardiaco, pneumotorace a tensione, dissanguamento).Il tasso di successo del CPR in gravidanza non è ben determinato, anche per la notevole difficoltà da fattori meccanici  che si incontra nel caso di una gestante al III trimestre il cui utero in posizione supina comprime la vena cava ed è noto che la paziente deve esser supina durante il massaggio cardiaco esterno (American Heart Association manual on Basic Life Support)Secondo lo schema A-B-C bisogna provvedere alla pervietà delle vie aeree (A-Airways), alla ventilazione polmonare (B-Breathing) ed al mantenimento del volume circolatorio (C-Circulating) anche tramite infusione di sangue o plasma expanders. Se non si ha risposta neanche all’ALS (Advanced Life Support) entro 3 minuti, la rianimazione cardiopolmonare (RCP) deve essere continuata e va effettuata una toracotomia per massaggio cardiaco a torace aperto (OCM) ed effettuato quindi un cesareo d’urgenza se il feto ha possibilità di sopravvivere (in proposito vedi paragr. success.).Fornire ossigeno supplementare aiuta ad evitare l’ipossia materna e fetale. Se poi non si temono lesioni della colonna vertebrale si consiglia il decubito sul fianco sinistro in modo da scongiurare l’ipotensione da compressione sulla vena cava (in casi limite si può spostare manualmente l’utero). Quindi inserire un sondino nasogastrico in modo da evitare il rigurgito di materiale dallo stomaco alle vie aeree e di un catetere vescicale a permanenza per evidenziare ematuria.
  •  Laparotomia In caso di traumi maggiori la laparotomia è spesso richiesta come trattamento di scelta a scopo sia diagnostico che terapeutico. Infatti le lesioni ad organi addominali devono essere riparate ripristinandone la normale funzionalità. La celiotomia da sola non giustifica un taglio cesareo ma varie sono le possibili indicazioni a tale atto. (21 G) Indubbiamente ci troviamo di fronte ad una decisione ricca di responsabilità: lasciare o meno il feto in utero. I recenti progressi tecnologici nella valutazione del benessere fetale ci possono essere di grande aiuto, permettendoci se siamo in epoca pre-termine e le condizioni fetali sono tranquillizzanti di non interrompere la gravidanza.(v.paragrafo sussessivo per approfondimenti)

  • Taglio cesareo peri/post-mortem La dicitura “taglio cesareo” ha origine da una legge romana, la Lex Cesar (715 a.C) che stabilisce l’intervento post-mortem per separare i cadaveri della gestante e del feto; il che indica quanto antica sia suddetta pratica (42). Certo è che nell’antica Roma questo non forniva una ulteriore chance al feto. Oggi,invece, spesso un taglio cesareo peri- o post-mortem può salvare la vita di un bimbo. Questa tecnica,indicata in caso di trauma materno fatale, dovrebbe essere effettuata entro 5 minuti dall’arresto cardiocircolatorio materno, anche se sono noti casi, con esito favorevole, in cui l’RCP è continuato anche per 45 minuti prima dell’intervento. Comunque la prognosi fetale dipende principalmente dall’intervallo di tempo intercorso tra arresto cardiaco della madre ed inizio dell’RCP e da quello intercorso tra arresto cardiocircolatorio ed inizio del taglio cesareo, oltre che chiaramente dalla tempestività ed efficienza dell’ equipe di ostetrici, neonatologi, anestesisti… Se però dopo le 32 settimane di gestazione il taglio cesareo deve essere effettuato immediatamente se il massaggio cardiaco esterno risulta inutile, in quanto determina un netto miglioramento della prognosi fetale ed una maggiore possibilità di successo dell’RCP in quanto incrementa il riempimento cardiaco ritorno venoso materno; anche un minimo prolungamento della vita intrauterina di un feto di meno di 28 settimane ne migliora significativamente le chances di vita; infine in un’epoca gestazionale inferiore a 25 settimane il taglio cesareo non è assolutamente consigliabile perché non solo non migliora la situazione materna ma anche il feto ha scarsissime possibilità di sopravvivenza ed in tal caso notevoli sarebbero le sequele neurologiche. Speriamo che nei prossimi anni le conoscenze e le modalità terapeutiche sviluppate saranno combinate in modo da fornire maggiori e migliori possibilità di sopravvivenza fetali intra ed extrauterine post-traumatiche.(2,21h) Indicazione assoluta è posta se l’utero gravidico impossibilita le procedure, sussiste shock materno, gravidanza a termine, lesioni uterine irreparabili, emorragia grave, instabilità in un feto con alte possibilità di sopravvivenza, lesioni alla colonna vertebrale, morte materna.

  INDICAZIONI ASSOLUTE AL TAGLIO CESAREO POST TRAUMA

1. limitazioni meccaniche
2. shock materno
3. gravidanza a termine
4. lesioni uterine irreparabili
5. emorragia grave
6. instabilità in un feto “viable”
7. lesioni alla colonna vertebrale
8. morte materna

 Farmaci e gravidanza

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Gravidanza

Aumento ponderale in gravidanza

L’aumento ponderale in gravidanza (GWG, Gestational Weight Gain) così come l’alimentazione e lo stato nutrizionale prima e durante la gravidanza influenzano profondamente il decorso della gravidanza e la salute della gravida e del feto (1-5). L’aumento ponderale in gravidanza infatti,  non  solo determina l’entità della crescita fetale  ma modula addirittura il rischio di malformazioni fetali (gastroschisi e labiopalatoschisi in particolare)malattie e mortalità del feto. Questo rapporto  non si limita al solo periodo gestazionale o neonatale, ma si estende anche alla fanciullezza e all’età adulta (6-8). Ad esempio, i feti IUGR (Intra Uterine Growth Restriction”), così come i bambini  denutriti, si adattano a tali condizioni avverse tramite modificazioni dell’apparato cardiovascolare (stenosi arteriose) e del  metabolismo (insulino-resistenza e diabete) e tali particolari modificazioni tendono a persistere per tutta la vita (9,10).

Prendendo in considerazione i recenti dati demografici della donna fertile, l’Organizzazione Mondiale della Sanità (World Health Organization’s, WHO)  ha presentato nuove linee guida (67) per la valutazione del GWG utilizzando come parametro base l’indice di massa corporea (Body Mass Index, BMI), valore ottenuto dividendo il numero di Kg del peso per l’altezza in metri elevata al quadrato, Kg/m2) (11) Le gravide sono state classificate e suddivise in base al BMI  pre-gravidico e per ogni gruppo è stato calcolato il GWG ideale (12-15). Per le donne che hanno un peso normale prima della gravidanza con BMI di 18,5-24,9 l’aumento di peso dovrebbe essere di 13-20 Kg. Le donne sottopeso prima  dell’inizio di gravidanza con un BMI <18,5 dovrebbero aumentare di 15-25 Kg. Le donne che ad inizio di gravidanza sono in sovrappeso, con un BMI di 25-29, dovrebbero guadagnare non oltre i 12 Kg. Le donne con grave obesità pre-gravidanza, BMI 30, dovrebbero cercare di contenere  l’aumento ponderale entro i 10-11 Kg. Un incremento ponderale maggiorato del 10-20% rispetto a quanto raccomandato è consentito  alle gravidanze gemellari, alle adolescenti, alle primipare ed alle gravide che svolgono un’intensa attività fisica (16).

Aumento ponderale medio in gravidanza:

  • Primo trimestre: 1-2 Kg
  • Secondo trimestre: 1 Kg a settimana
  • Terzo trimestre: 0.5-1 Kg a settimana

Distribuzione percentuale media dell’aumento di peso in gravidanza: Il peso mediamente acquisito da una gravida a termine, normopeso pre-gravidica,  dovrebbe essere  di 14.3 Kg, così suddiviso:

A)  6 Kg:  feto, liquido amniotico e placenta
B)  8.3 Kg: utero, liquidi extracellulari, plasma, sangue e tessuto adiposo.

E precisamente:

  • 3.400 gr il peso del feto a termine
  • 2.000 gr grasso sottocutaneo
  • 2.500 gr aumento  del volume plasmatico
  • 2.500 gr aumento del liquido extra-cellulare
  • 600 gr aumento del volume del sangue.
  • 800 gr  aumento di peso del tessuto mammario.
  •  900 gr liquido amniotico
  • 800 gr  placenta
  • 800 gr  utero

per un totale, in media, di 14.3  Kg a termine di gravidanza.

MANCATO o RIDOTTO INCREMENTO PONDERALE

Le cause di mancato incremento ponderale in gravidanza sono:

  1. quasi esclusivamente da attribuire ad uno scarso apporto calorico: dieta <1800 KCal/die. Le restrizioni alimentari sono una causa dello scarso incremento ponderale materno in gravidanza e si associano ad anemia e depressione postpartum. Inoltre si associano ad iperemesi gravidica che a volte è espressione di una bulimia latente e sembra correlarsi ad una maggiore incidenza di labiopalatoschisi (17-19).
  2. IUGR
  3. L’abitudine al fumoIn gravidanza il fumo di sigaretta può interferire con la normale crescita ed il corretto sviluppo del feto. La nicotina ed il monossido di carbonio infatti interagiscono con l’ossigenazione fetale e ne limitano lo sviluppo. Meglio quindi non fumare ed in ogni caso non superare le 5 sigarette al giorno. Il fumo aumenta in modo significativo il rischio di aborto, parto prematuro e ridotto sviluppo del feto.
  4.  adolescenti: Le adolescenti gravide hanno un rischio particolarmente aumentato di avere un basso peso pregravidico e uno scarso incremento di peso in gravidanza. Esse inoltre possono presentare con maggior frequenza: anemia, infezioni e complicanze ostetriche conseguenti anche ad un eventuale basso livello economico-culturale (19).
  5. età avanzata 
  6. caffè: la caffeina è in grado di attraversare la placenta. Un eccesso di caffeina in gravidanza induce scarso aumento ponderale e può portare aborti spontanei e basso peso neonatale (SGA, Small for Gestational Age). Il caffè tostato contiene alte percentuali di ferro (96,97).
  7. malassorbimento intestinale
  8. celiachia
  9. iperemesi
  10. sport agonistico
  11. tireopatie
  12. diabete mellitoridotto aumento ponderale in gravidanza:
  13. basso livello socio-economico e culturale
  14. patologie cardiache
  15. uso di farmaci

Complicanze da ridotto incremento ponderale in gravidanza: Il mancato aumento ponderale in gravidanza comporta un maggior rischio di patologie ostetriche e condiziona particolari esigenze nutrizionali, come ad esempio un maggior fabbisogno di cibi contenenti sostanze antiossidanti naturaliConseguenze di scarso aumento ponderale nel I° trimestre sono costituite anche da un’aumentata percentuali di malformazioni fetali ed aumentato rischio di minaccia di aborto, aborto e morte improvvisa fetale. Nel II° e III° trimestre inevitabilmente il feto va incontro ad episodi di ipossia e a  rallentato accrescimento intrauterino (IUGR) e basso peso alla nascita in rapporto all’epoca gestazionale (15). Il peso del feto è direttamente correlato al BMI materno pregravidico, ma anche all’incremento di peso materno in gravidanza, oltre che al potenziale di crescita del feto, determinato geneticamente, e alla funzionalità della placenta. Uno studio effettuato dall’Organizzazione Mondiale della Sanità su 110.000 nati in 20 Paesi ha confermato che il ridotto peso neonatale ha come cause principali il basso peso materno prima della gravidanza, che aumenta il rischio di 2.38 volte, ed il lieve incremento di peso alla 36a settimana di gestazione, che lo incrementa di 2.59 volte. L’iponutrizione e/o l’ipossia durante determinati periodi critici della vita intrauterina possono causare alterazione della “programmazione” della struttura e funzione cardiovascolare e metabolica. Si verifica nel feto, in caso di ritardo di crescita, una vasocostrizione di tutti i vasi sanguigni periferici che orienta preferenzialmente il flusso ematico verso gli organi vitali nobili (cervello e cuore), con finalità di compenso e protezione (centralizzazione del circolo), ma talora con conseguenze non del tutto reversibili sulla distensibilità delle grandi arterie. Il basso peso fetale aumenta il rischio di sviluppare da adulto insulino resistenza, ovvero resistenza all’effetto dell’insulina, o diabete non insulino dipendente, detto anche dell’adulto o di tipo 2, ed obesità centrale, ovvero disposta prevalentemente nell’addome (14-16).

ECCESSIVO INCREMENTO PONDERALE IN GRAVIDANZA (EGWG):

Cause di un eccessivo GWG:

  • Obesità pre-gravidica (BMI >29): è notevolmente aumentata negli ultimi 20 anni (20)
  • Fattori costituzionali, familiari e culturali (21,22)
  • elevata concentrazione plasmatica di leptina (23-26)
  • dieta ipercalorica (>2800 KCal/die): nella errata convinzione popolare che in gravidanza occorre mangiare “per due”, le gravide soprattutto giovani (27), di estrazione popolare (26) e alla prima gravidanza sono invogliate da parenti ed amici a mangiare di tutto e di a più (28-31).
  • stress (fame da stress) e insonnia (29-33)
  • Astinenza dal fumo: La nicotina aumenta il metabolismo basale, aiutando a bruciare più calorie. Fumare fa anche diminuire l’appetito e altera il senso del gusto, facendo sembrare meno buoni i cibi che mangiamo. C’è soprattutto un fattore psicologico che interviene quando si rinuncia alla sigaretta: si sente il desiderio di doverla sostituire in qualche modo. In questo  il cibo si rivela il sostituto più ricercato, soprattutto cioccolato, patatine e caramelle.
  • Vita sedentaria: Secondo i dati del Censis 2013, il 40% degli Italiani sono teledipendenti da bambini e sedentari da adulti. Se a ciò si aggiunge l’abbandono delle normali attività lavorative in gravidanza, il metabolismo ne risente con aumento di peso (22). Infatti, l’attività fisica e lo sport, non  bruciano solo calorie ma anche i grassi e  anche a riposo, dopo lo sport.

 

 

Le conseguenze dell’eccessivo incremento ponderale sono costituite principalmente da alterazioni metaboliche materno-fetali a breve e lungo termine (40-48) e aumentata incidenza di malformazioni fetali (48,49):

  • aumentato rischio di taglio cesareo (35-37)
  • intolleranza al glucosio e diabete gestazionale (38-40)
  • Mancata riduzione del peso post-partum e/o obesità (BMI >25) post-partum  con aumentato rischio di varicosità e  trombosi venosa profonda (41-49)
  • fallimento dell’allattamento al seno o ridotto periodo di allattamento al seno. Lo stesso rischio è presente in caso di ridotto GWG (50-60). Le cause sono molteplici: difficoltà a posizionare correttamente il lattante durante l’allattamento per l’eccessiva grassezza e la ridotta sintesi di prolattina post-partum sia basale che durante lo stimolo della suzione (59).
  • gestosi ipertensiva (61,62)
  • patologie cardio-vascolari (63)
  • parto prematuro (64-69)
  • Aumentato rischio di lacerazioni durante il parto (70)
  • macrosomia fetale: La macrosomia fetale ha come conseguenze la maggiore durata del travaglio, il rischio di parto cesareo (35-37), di distocia di spalla, ipossia fetale (35-37,71-73), morte fetale intrauterina (74-82); le percentuali di macrosomia fetale sono decisamente aumentate negli ultimi decenni e conseguentemente  il diabete infantile, obesità neonatale, sindrome metabolica, asma e cancro (83-87).
  • obesità neonatale ed in età adulta:  ogni chilogrammo acquisito dalla madre porta a un aumento di 7,35 grammi nel peso del figlio (83-87).
  • Alterazioni del tubo neurale fetale (88,89)
  • Predisposizione a fenomeni flogistici, in particolare dell’apparato odontostomatologico (90)

INTERVENTI TERAPEUTICI PER RIDURRE L’ECCESSIVO GWG: si concentrano soprattutto in accorgimenti dietetici e stile di vita adeguato.

  1. Life style:   abolizione di fumo, alcol, droghe, limitazione di farmaci non indispensabili influiscono positivamente nell’evitare sia l’eccessivo aumento che il mancato aumento ponderale in gravidanza  (91-101). Per contrastare l’eventuale astinenza dal fumo, tenere impegnata la bocca si possono scegliere caramelle e gomme senza zucchero oppure, masticare radici di liquirizia.
  2. Dieta: La Società Italiana di Nutrizione Umana (SINU) ha elaborato criteri e linee guida (LARN Livelli di Assunzione Raccomandata di Nutrienti)  ispirati in gran parte ai dati USA raccolti e aggiornati come RDA (Recommended Dietary Allowances)Occorre seguire un regime dietetico  equilibrato con cereali, latticini, proteine, frutta e  verdure fresche (>400 gr/die)  possibilmente di produzione locale (a Km zero), acidi grassi essenziali e olio di oliva. L’apporto calorico, secondo il Congresso Americano degli Ostetrici e Ginecologi, dovrebbe essere in media  di 1800 Kcal durante il primo trimestre, 2.200 Kcal  durante il secondo trimestre e 2.400 nel III° trimestre per una gravida normopeso. Evitare gli alimenti di importazione, quelli trasformati, conservati, insaccati e scatolami, limitare il caffè (97) ed abolire gli alcoolici (98) Evitare cibi eccessivamente elaborati, i grassi saturi e i carboidrati ad alto indice glicemico (IG). Tra i carboidrati ad alto IG si inseriscono tutti i prodotti da forno (pane, torte, biscotti, etc.) fatti con farine bianche, il pane, la pasta e il riso normali e tutti i dolci.  Viceversa, i carboidrati a basso IG sono tutti i cereali integrali (102). l’attenzione dietetica contrasta l’eccessivo aumento ponderale in gravidanza e favorisce il recupero del peso forma post-partum e contrasta gli effetti indesiderati dell’eccessivo GVC ma non si hanno adeguati riscontri sugli eventuali benefici fetali.  Il digiuno invece è un errore:  abbassa il  metabolismo e fa perdere massa magra, quella che dà tonicità all’organismo (103-133). 
  3. Sport: 30-40 minuti al giorno di attività fisica a bassa intensità e di tipo aerobico, come  per esempio le passeggiate, il nuoto e la ginnastica dolce, evitano un eccessivo aumento di peso nel corso della gestazione. Fino alla 8a settimana di gestazione, l’utero si trova protetto dai traumatismi diretti. Dall’inizio del 3° mese fino alla fine del 7° mese, si può ancora svolgere un’attività fisica moderata che, a partire dall’8° mese, dovrà essere sostituita da esercizi per la respirazione e di rilassamento. Dopo il 4° mese di gravidanza bisogna evitare esercizi a terra in posizione supina, che provocano la compressione della vena cava inferiore da parte dell’utero e ostacolano il ritorno del sangue al cuore. Ciò può condurre, in casi estremi, alla “sindrome ipotensiva supina”, caratterizzata dal rallentamento del battito cardiaco della madre e da sofferenza fetale. Un’altra eventualità da considerare è la ridotta dispersione termica in caso d’esercizio prolungato in ambienti troppo caldi, con conseguente ipertermia fetale, una condizione in grado di influire negativamente sullo sviluppo del sistema nervoso del feto. Pertanto si consiglia, soprattutto nel primo trimestre di gestazione, di effettuare attività fisica nei momenti freschi della giornata, cercando di reintegrare bevendo molta acqua che si espelle con la traspirazione. Un vantaggio da non sottovalutare è invece il fatto che l’attività fisica svolta in gravidanza riduce la percezione del dolore durante il travaglio grazie alla secrezione costante, per tutto il periodo della gestazione, di beta-endorfine, sostanze in grado di innalzare la soglia personale di tolleranza al dolore (134-137).

Schema alimentare da 2.200 KCal/die:

COLAZIONE

  • una tazza di latte parzialmente scremato oppure cappuccino oppure un vasetto di yogurt
  • biscotti secchi oppure fette biscottate con un velo di marmellata oppure 1 piccolo panino integrale con un velo di marmellata

SPUNTINO

  • 1 mela o 1 banana

PRANZO

  • 1 porzione di risotto agli asparagi oppure gnocchi piselli e zafferano 
  • insalata di trevisana e rucola
  • 1 cucchiaio di olio di oliva
  • 1 panino integrale

MERENDA

  • 1 yogurt oppure un piccolo gelato al fior di latte con le fragole

CENA

  • petto di pollo alla piastra condito con 1 cucchiaio di olio di oliva oppure una bistecca di vitello magro 
  • spinaci al burro oppure minestra di fave e cicoria (preparata con una patata, fave, cicoria catalogna, cipolla, sedano, 1 cucchiaio di olio di oliva)
  • fragole zucchero e limone oppure 3 fette biscottate e 1 mela

Micronutrienti: il controllo del peso inoltre deve abbinarsi all’assunzione di quantità appropriate di alcuni micronutrienti fondamentali per il benessere di mamma e bambino (116)

CALCIOfondamentale per il metabolismo delle ossa. Fattore favorente l’assorbimento intestinale di calcio è la vitamina D.
FERROindispensabile per il trasporto dell’ossigeno in tutto l’organismo. In gravidanza il fabbisogno di ferro cresce anche per costituire le riserve utilizzate dal neonato nei primi 3-6 mesi di vita. fattore favorente l’assorbimento di ferro: vitamina C
MAGNESIO: contribuisce alla normale conduzione dell’impulso nervoso e al mantenimento di un’adeguata mineralizzazione dell’osso. Il Mg è largamente diffuso in natura, gli alimenti più ricchi di magnesio sono gli ortaggi a foglia verde, i legumi, le banane, la frutta secca e i cereali interi.
ZINCO: bassi livelli di zinco aumento il rischio di basso peso alla nascita e parto pretermine se la carenza riguarda le fasi iniziali della gravidanza. Le migliori fonti di zinco sono le carni, in particolare il manzo.
VITAMINA C: durante la gravidanza lo sviluppo delle ossa e dei denti nonchè la formazione dei tessuti connettivi del feto aumentano il fabbisogno di vitamina C. le migliori fonti di vitamina C sono agrumi, cavoli, pomodori, patate.

OMEGA 3: Gli omega 3 sono elementi essenziali delle membrane neuronali e retiniche e si accumula rapidamente nel cervello e nella retina nella seconda metà della gravidanza, e possono influire rapidamente sullo sviluppo neurologico e sulla funzione retinica del neonato. Uno studio statunitense ha confermato che bambini, nati da mamme che avevano avuto un buon apporto di omega 3 durante la gestazione, hanno maggiori capacità motorie e cognitive. Fonte importanti di omega 3 sono sardine, sgombro, tonno e salmone freschi, così come le noci.

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Gravidanza

Farmaci in gravidanza e allattamento

Il ricorso a farmaci in gravidanza e allattamento è sempre più frequente raggiungendo una percentuale del 90% circa nelle donne gravide. Purtroppo a una così ampia diffusione dell’uso di farmaci in gravidanza non corrisponde un’adeguata informazione sugli effetti tossici dei farmaci sul feto e sulla stessa gravida  principalmente perché la categoria delle donne gravide è esclusa dagli studi sperimentali pre-marketing. Le conoscenze vengono così accumulate “a posteriori”, nel corso del tempo, grazie agli studi retrospettivi epidemiologici e alle segnalazioni di singoli casi.  A nostro conforto il dato statistico sull’incidenza delle malformazioni fetali da farmaci che non supera il 2% del totale delle malformazioni fetali che a loro volta si presentano con una frequenza del 2-3% delle gravidanze totali.

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Ginecologia, Gravidanza

Infezioni in gravidanza

Le infezioni in gravidanza non hanno caratteristiche diverse rispetto alle stesse patologie che interessano le donne non gravide. La peculiarità consiste nel fatto che alcune infezioni, come influenza,  toxoplasmosi e rosolia, apportano solo modesti fastidi alla madre mentre possono provocare gravissimi danni al feto, per sua natura dotato di grande recettività tissutale e scarse difese immunitarie (1) . La febbre alta essa stessa da sola nell’organismo materno mette in moto una serie di meccanismi difensivi, che comportano tra l’altro la comparsa di contrazioni dell’utero (6), è subita passivamente dal feto e può portare a  IUGR, morte fetale, aborto o parto pretermine (7). La situazione si aggrava se l’infezione è contratta nel I° trimestre di gravidanza (epoca in cui avviene l’organogenesi) ed in caso di asintomaticità dell’infezione e per malattie paucisintomatiche.

Lo stato gravidico è un anello debole nella catena di difesa contro le infezioni a causa dell’ipoproteinemia gravidica, carenza di ferro e  ridotta capacità espansiva dei polmoni conseguente al sollevamento del diaframma.  Le vie di diffusione materno-fetale sono quelle ematiche transplacentari e quelle di contiguità per via ascendente vaginale.

La placenta, ricca di anticorpi e leucociti, è  una buona barriera contro le infezioni ma non è una cerniera a chiusura ermetica e inoltre, dopo il 4° mese, subisce una  progressiva diminuzione delle cellule di Langhans con creazione di varchi nel rivestimento trofoblastico attraverso i quali avviene il passaggio  di molti agenti patogeni.  Nei primi tre mesi invece il passaggio trans-placentare è possibile solo per alcuni tipi di virus come il virus della poliomielite e della rosolia o per i  batteri in caso di grave setticemia (1). In caso di infezioni, a carico della placenta si riscontra infiltrazione leucocitaria perivascolare ed edema che provocano la necrosi del trofoblasto.

Il liquido amniotico ha un’attività batteriostatica esercitata da  lisozimi, β-lisina, perossidasi, spermina etc.; ma tale attività diventa consistente solo dopo la 31a settimana. Inoltre, in caso di invasioni patogene gravi il liquido amniotico non solo non riesce a dominare l’nfezione ma diventa a sua volta carrier di germi patogeni essendo ingerito nei polmoni e nell’intestino fetale.

Il cordone ombelicale è particolarmente vulnerabile nella sua componente venosa. Le lesioni infettive colpiscono preferenzialmente il punto di inserzione placentare. L’infiltrazione leucocitaria del cordone provoca una ipossia fetale correlata alla diminuzione del flusso di sangue ossigenato  proveniente dal circolo materno. L’infezione progressivamente si estende alle arterie ombelicali e quindi alla gelatina di Warton.

Membrane amnio-coriali: la corionamnionite è caratterizzata da infiltrazione leucocitaria soprattutto a carico dell’amnios (90%); raramente a carico del corion o di entrambe le membrane. L’evoluzione è in genere la necrosi delle membrane, aborto, parto pre-termine .

Gli agenti patogeni possono essere raggruppati in 4 grandi categorie: virus, batteri rickttesie e protozoi;  un capitolo a parte meritano le diverse specie di candida. Di essi é importante conoscere la capacità di attraversare la barriera placentare e i danni che possono provocare sulle membrane amnio-coriali, cordone ombelicale, decidua endometriale e feto.

1. Infezioni virali:

  • Rosolia: attraversa facilmente la barriera placentare e produce gravi embriopatie, aborto e morte fetale.
  • Virus influenza: se l’influenza si verifica nel primo trimestre di gravidanza, può comportare un elevato rischio di aborto e di malformazioni fetali [4, 5].
  • Morbillo: è una delle tipiche malattie dell’infanzia, molto rara negli adulti. Viene trasmessa dalle persone malate mediante le goccioline di Flϋgge.  Inizia con caratteristiche macule biancastre tipo “schizzi di calce” localizzate sulla gengive dei molari inferiori e dette macchie di Köplik. Dopo pochi insorge iperpiressia (39-40 °C), tosse, congiuntivite, coriza ed un caratteristico esantema cutaneo che dal viso, dietro le orecchie e vicino all’attaccatura dei capelli, si estende  dall’alto in basso, a cascata,  a tutto il corpo in forma di macchioline rosse che progressivamente confluiscono in grosse macchie rosse rilevate al tatto. La febbre dura circa una settimana, l’esantema cutaneo 3-5 giorni. Il morbillo può avere delle complicazioni importanti: otite in circa un caso su 10, polmonite in circa 1 caso su 20, encefalite acuta in 1 caso su 1.000/2.000.
    Nei rari casi di infezione di donna gravida, difficilmente il Paramixovirus passa la barriera placentare ma si assiste comunque ad un aumento delle percentuali di aborto e morte fetale. La terapia si avvale di antipiretici (aspirina, paracetamolo, betametasone), mucolitici, in caso di sovrainfezioni batteriche, antibiotici e  riposo a letto (24-25). La vaccinazione in gravidanza è sconsigliata anche se alcuni studi affermano la totale assenza di rischi per il feto (26-27).
  • Varicella zoster virus:  La varicella è una malattia tipica dell’età infantile per la quale non esiste ancora la vaccinazione obbligatoria. Si manifesta con febbre, cefalea, malessere generale e papule cutanee di color rosa particolarmente diffuse su viso, gambe e torace e poi variamente diffuse che evolvono in vescicole pruriginose man mano che si rompono, si seccano in croste e desquamano. La malattia dura circa 10 giorni. Si cura essenzialmente con il riposo a letto; in caso di necessità si possono utilizzare antipiretici, antistaminici ed immunoglobuline specifiche: Varitect® fiale e.v. 5 ml, 20 ml, 50 ml; ogni ml contiene 25 UI/ml; la posologia è 0,2-1 ml (5-25 U.I.) per chilo di peso corporeo. Prima dell’uso la soluzione deve essere portata a temperatura ambiente o a temperatura corporea. Varitect deve essere somministrato per via endovenosa ad una velocità iniziale di 0,1 ml/Kg/ ora per 10 minuti. Se ben tollerato, la velocità di somministrazione può essere gradualmente aumentata fino ad un massimo di 1 ml/kg/ora.  Raramente le immunoglobuline possono determinare una caduta della pressione arteriosa con la comparsa di una reazione anafilattica, anche in pazienti che avevano tollerato precedenti somministrazioni di immunoglobuline umane. Tenere disponibile una fiala di Bentelan o Urbason 4 mg o Flebocortd 25-100-250-500 mg. L’ esperienza clinica con le immunoglobuline suggerisce che non sono prevedibili effetti dannosi sull’andamento della gravidanza, sul feto e sul neonato. Le immunoglobuline sono escrete nel latte materno e possono contribuire a trasferire anticorpi protettivi al neonato.
     Il 10-20% delle donne in gravidanza che si ammalano contrae la polmonite, con un rischio di decesso pari al 40%.  La varicella ha un un periodo di incubazione di 15-21 giorni. La trasmissione del virus normalmente avviene attraverso le goccioline salivari di Flϋgge della persona infetta (il periodo di contagiosità va da 1-2 giorni prima della comparsa delle vescicole a 5 giorni dopo). La trasmissione indiretta può avvenire solo con oggetti contaminati di fresco dalle secrezioni delle vescicole o dalle mucose delle persone infette, in quanto il virus è molto labile nell’ambiente. E’ possibile il passaggio trans-placentare del virus nel 20% dei casi ma, fortunatamente, le malformazioni sono molto rare (0.5-4%). Nei primi tre mesi, si ha il più alto rischio di embriopatia caratterizzata da gravi lesioni cutanee cicatriziali, atrofia muscolare, ipoplasia delle dita, lesioni cerebrali tipo encefalite o atrofia cerebrale. Nel II° trimestre la percentuale di rischio teratogeno per il feto decresce progressivamente con il progredire della gravidanza. Negli ultimi tre mesi la malattia non è pericolosa per il feto, che può sviluppare una banale varicella in utero ma guarisce prima della nascita grazie anche al fatto che insieme al virus attraverso la placenta giungono al feto anche gli anticorpi materni. La sola conseguenza è quella di poter avere più facilmente un Herpes Zoster nei primi anni di vita. Negli ultimi 5 giorni di gravidanza e nei primi 2-3 giorni dopo il parto, la varicella della madre merita particolare attenzione, in quanto può essere causa di una forma grave e disseminata di malattia nel neonato. Per ridurre il rischio di passaggio trans-placentare si possono somministrare immunoglobuline aspecifiche.
  • Parvovirus B19 o eritema infettivo o quinta malattia: è un’infezione virale causata dal parvovirus B19, scoperto nel 1974 e più recentemente denominato eritrovirus B19, che colpisce specialmente i ragazzi di età compresa tra i 5 e i 15 anni, con maggior frequenza nel sesso femminile. Chiamata quinta malattia in quanto è stata la quinta malattia di tipo infettivo tipica dell’età infantile a essere descritta,  L’eritrovirus B19 infetta solo gli umani e non coincide con i parvovirus propri di cani e i gatti. I sintomi talvolta mancano o sono molto aleatori e di breve durata. Consistono principalmente in febbricola, raffreddore e cefalea. Questi sintomi

    Quinta malattia

    vengono seguiti dall’intenso arrossamento (esantema) delle guance, che sembrano prese a ceffoni (slapped cheek syndrome). L’arrossamento generalmente è senza prurito e può diffondersi a braccia, gambe e tronco. Negli adulti, ci possono essere anche dolori e gonfiori articolari.  si trasmette facilmente tramite la saliva e il muco, quindi principalmente attraverso tosse o starnuti. Si risolve spontaneamente nel giro di 10 giorni circa.  In donne non immunizzate, l’infezione da parvovirus B19 contratta durante la gravidanza, può attraversare la barriera placentare e causare gravi danni fetali: anemia di diversa gravità fino allo scompenso cardio-circolatorio, idrope fetale, morte fetale ed aborto specialmente nel I° trimestre.  L’eritrovirus infatti è capace di interferire con il ciclo cellulare dei tessuti a rapida crescita ed inoltre ha uno spiccato tropismo per i globuli rossi immaturi (reticolociti, che scompaiono dal circolo ematico) e per

    Quinta malattia

    l’antigene P (Globoside P) espresso dalle cellule muscolari cardiache fetali. Fortunatamente le percentuali di complicanze fetali suddescritte sono relativamente rare: si riscontrano nel 5%  delle madri infette.  La diagnosi diretta da parvovirus B19 si effettua con la ricerca del DNA virale nel siero mediante PCR o nei tessuti mediante ibridazione in situ. La diagnostica in gravidanza si avvale della ricerca del DNA virale e delle IgG e IgM sul siero materno e nel liquido amniotico. Il monitoraggio ecografico ogni 15 giorni è raccomandato se l’infezione (o la sospetta infezione) è stata contratta nelle prime 20 settimane di gestazione. L’esame ultrasonografico  permette di rilevare i segni precoci di idrope fetale (il segno più precoce è costituito dall’ingrossamento  della vena ombelicale >10 mm, seguito da ascite fetale e iperplacentosi. Più tardivamente si manifestano polidramnios seguito da oligo-amnios, l’edema sottocutaneo dello scalpo fetale, alterazioni flussimetriche dell’a. cerebrale media, del dotto venoso). La diagnosi di anemia fetale è sospettata in caso di idrope fetale ed è confermata dal prelievo di sangue fetale dal cordone (56-66).  Non esiste un vaccino per la quinta malattia. In caso di infezione si possono utilizzare immunoglobuline aspecifiche. In casi gravi di idrope fetale sono state effettuate trasfusioni intrauterine, shunt pleuro-polmonare e/o toracentesi, pericardiocentesi oltre a infusione di immunoglobuline aspecifiche alla madre, con benefici per il feto non ancora accertati (67-76).

  • Citomegalovirus: appartiene al gruppo degli herpesvirus, ma l’infezione da CMV non sviluppa immunità crociata verso il virus varcella-zoster. L’infezione da CMV é trasmessa mediante sangue, urine, liquido seminale e secrezioni cervicali. La malattia contratta in gravidanza è trasmessa al feto per via transplacentare e  comporta ritardo di accrescimento fetale (IUGR) e microcefalia anche in caso di reinfezione materna. L’infezione da CMV non causa aborto.

  • Human Papilloma virus (HPV):La presenza dell’ infezione da HPV, in donne gravide non sembra modificare la normale evoluzione della gravidanza. Le verruche genitali (condilomi)  possono proliferare e diventare friabili durante la gravidanza, a causa dell’alterata immunità e dell’aumentata fornitura di sangue, e alcuni richiedono la loro rimozione durante la gravidanza.  La trasmissione materno-fetale del papilloma virus nel corso della gravidanza non è chiarita. Si sa invece che il papilloma virus può essere trasmesso

    HPV

    durante il parto ma in percentuale molto bassa, circa 4 volte su 10.000.  Gli HPV di tipo 6 e 11 possono, raramente, causare la papillomatosi della laringe nei neonati e nei bambini a cui vengono trasmessi con il parto.  Il parto mediante taglio cesareo è opportuno per prevenire la trasmissione dell’infezione dell’HPV al neonato.  Il trattamento  in gravidanza richiede alcune considerazioni speciali. Imiquimod, podophyllin,e podophyllotoxin non devono essere usati. Indicato invece è il ricorso a crioterapia, rimozione chirurgica o ablazione con laser. Il vaccino per HPV é controindicato nelle donne in gravidanza.

  • Enterovirus: comprendono, fra gli altri,  i virus della poliomielite e i coxsackievirus che interessano la specie umana. Non vengono inattivati dai succhi gastrici e biliari. Diffondono nella parete intestinale a livello dei linfonodi della mucosa gastrointestinale, svolgono qui un primo ciclo di replicazione per poi diffondere nel torrente linfatico, per arrivare, dopo un periodi di incubazione di 7-14 giorni in media, agli organi bersaglio. Le infezioni da  coxsackievirus si manifestano con febbre, malessere, cefalee, crampi addominali, diarrea. La malattia può progredire verso una leggera debolezza muscolare che però guarisce senza l’incorrere della paresi tipica della poliomielite. La trasmissione si attua mediante la oro-fecale ed attraverso le vie respiratorie: spesso il contagio avviene tramite le goccioline salivari di Flugge oppure bevendo da uno stesso bicchiere o baciandosi[22].
  • I coxsackievirus: l’infezione decorre in modo asintomatico o deermina un esantema localizzato alle mani, ai piedi ed  alla bocca per cui è anche chiamata MMPB (malattia mani bocca piedi). Di solito guarisce spontaneamente e senza conseguenze.  I coxsackievirus sono termolabili e sensibili ai raggi UV.
  • Non è sicuramente accertata la capacità del poliovirus di attraversare la placenta, ma il virus è sicuramente teratogeno se aggredisce la gestante nel I° trimestre di gravidanza.
  • Parotite epidemica
  • HIV: (Human Immunodeficiency Virus) è il virus responsabile della sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS). In garvidanza la trasmissione materno-fetale avviene principalmente per via transplacentare ma anche durante il parto e in allattamento essendo il virus presente nel latte materno.

2. Infezioni batteriche

  • Treponema pallidum: Il contagio può estendersi, nella donna gravida con infezione recente, attraverso la placenta al feto che presenterà alla nascita un quadro di sifilide connatale con malformazioni descritte per la prima volta  nel 1859 da Hutchinson: anomalie dentali, sordità e danno oculare ma che che possono interessare anche la cute, le mucose, l’apparato scheletrico, il fegato, il rene e il sistema nervoso centrale. L’infezione può essere trasmessa anche al momento della nascita durante la discesa nel canale del parto (15-21). In caso di sospetta lue sono in commercio diversi test:
  • test VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), aggiunta di cardiolipina nel siero del paziente con reazione di flocculazione oppure il test FTA-ABS (assorbimento di anticorpi contro Treponema Pallidum fluorescenti)
  • il test TPHA (emoagglutinazione per il Treponema Pallidum)
  • il test MHA-TP (microemoagglutinazione per gli anticorpi contro Treponema Pallidum)
  • il test ELISA (immunoenzimatico)
  •  Neysseria Gonorrheae: non sembra capace di attraversare la barriera placentare. Il tappo mucoso cervicale quasi sempre impedisce la risalita del batterio in cavità uterina. In  caso di diffusione per via ascendente, il gonococco provoca corionamnionite,  aborto, parto prematuro e morte fetale. L’infezione può anche essere trasmessa dalla madre al feto durante il passagio nel canale del parto (oftalmoblenorrea neonatale).
  • Scarlattina,
  • Streptococchi b-emolitici gruppo B
  • E. Coli
  • Stafilococco: sembra essere capace di attraversare la barriera placentare.
  • Pneumococco: sembra essere capace di attraversare la placenta perchè, in casi morte fetale, é stato isolato nei polmoni di feti sottoposti ad autopsia (1).
  • meningococco: non sembra attraversare la barriera placentare.
  • Corynebacterium diphteriae: è capace di attraversare la barriera placentare.
  • Listeria monocytogenes: bacillo  aerobico facoltativo, gram negativo, sensibile al pH acido,

    Listeria monocytogenes al M.E.

    resistente alle basse temperature ed inattivato a temperature >60 °C. Si trasmette all’uomo attraverso gli alimenti infettati provocando una grave infezione tosso-alimentare dopo un periodo di incubazione di 3-70 giorni (49).   Se la Listeria viene in contatto con persone dal sistema immunitario ben competente difficilmente si manifesta (0,26/100.000) e molto raramente in in forma grave  (50,51). Molto più frequentemente l’infezione si manifesta  nelle persone con sistema immunitario deficitario come gli anziani, i bambini piccoli e soprattutto nelle donne  in gravidanza che hanno percentuali 20 volte maggiori di contrarre la listeriosi rispetto alle altre donne non gravide. Nelle donne in gravidanza possono comparire i sintomi classici della listeriosi che sono simili a quelli dell’influenza: febbre, dolori muscolari, a volte diarrea e gastroenterite. Ma nella donna gravida sono più frequenti le complicazioni come neuriti, torcicollo, cefalea, perdita di equilibrio, setticemia e meningiti. La morte è la più severa conseguenza della listeriosi ed è tragicamente comune e sottovalutata (52). E’ possibile la trasmissione materno-fetale  sia per via ascendente che attraverso la barriera placentare  con gravissime conseguenze come corion-amnioniti, aborto, morte fetale intrauterina anche se le condizioni della madre non appaiono gravi. Il contagio può avvenire anche durante il parto per via vaginale (53-55). Nella madre infetta il trattamento farmacologico dev’essere tempestivo e si effettua con una associazione di antibiotici (ampicillina ed aminoglicoside). Un’epidemia si è  verificata alla fine degli anni Ottanta negli Stati Uniti, in Svizzera e in Francia. Una seconda epidemia si è verificata nel 2004, quando in Europa furono trovati alcuni esemplari del microrganismo nella crosta bianca di alcuni formaggi di produzione francese. una terza epidemia è stata registrata nel 2014 in Danimarca dove 12 persone sono morte per listeriosi dopo aver consumato alcuni alimenti venduti da un piccolo produttore di carne locale. È fondamentale adottare semplici regole igieniche in casa capaci di scongiurare la colonizzazione del batterio. La Listeria ama gli ambienti umidi e freschi e, quando le temperature salgono, si annida nei luoghi come il frigorifero. Da qui può contaminare i cibi. Il frigo va pulito almeno una volta la settimana con aceto, una sostanza che svolge un’azione potente contro la Listeria. I vegetali dovrebbero essere consumati cotti. Se si preferiscono crudi, è utile lavarli molto bene con soluzioni disinfettanti e poi condirli con aceto. La frutta va accuratamente sbucciata. È importante l’igiene in cucina: le superfici su cui sono stati appoggiati cibi crudi vanno pulite accuratamente con aceto per eliminare possibili tracce del batterio. I coltelli e i contenitori usati per cucinare i cibi dovrebbero essere disinfettati o lavati ad almeno 60°C. Un certa attenzione va prestata ai cibi pronti e carni già cotte come hot dog, salsicce e simili che vanno consumati solo se fatti riscaldare bene, fino a che non siano bollenti ed emettano fumo. Il calore >60 °C uccide il batterio. I formaggi a pasta molle – tipo Brie e quelli con le venature bluastre vanno evitati perché sono poco acidi, quindi facile preda della Listeria. I formaggi stagionati, o quelli freschi tipo mozzarella o i formaggini non ne vengono contaminati. Il pesce affumicato potrebbe contenerla, è permesso solo se fa parte di un piatto che poi va cotto. Tutti i tipi di carne – pollame, carne ovina e bovina, pesce, possono essere consumati solo in seguito ad una perfetta cottura. Prosciutto, salame e altri affettati possono essere mangiati solo a patto che siano utilizzati come ingrediente di un piatto da cuocere. Il latte va consumato solo dopo pastorizzazione. Queste precauzioni, d’altra parte, sono quelle che vengono adottate anche per evitare di contrarre la Toxoplasmosi, altra infezione seria in gravidanza (53-55).

  • Salmonella typhi e shigella: attraversano facilmente la barriera placentare con danni fetali e aborto.
  • Brucella melitensis: provoca la brucellosi (o febbre maltese, febbre intermittente), infezione intestinale da contatto con animali infetti o da ingestione di latte o formaggi infetti. La B. nei bovini causa l’aborto e nella donna  che si infetta in gravidanza sembra essere capace di attraversare la barriera placentare e/o di contaminare le membrane amniocoriali per via ascendente dalla vagina della madre contaminata.
  • Gardnerella vaginalis (Corynebacterium vaginalis): batterio saprofita vaginale, in caso di alterazione della flora batterica vaginale si moltiplica a dismisura producendo la cosiddetta “vaginosi batterica” (infezione vaginale senza i classici segni di infiammazione) con abbondanti secrezioni bianco-grigiastre  spiccatamente maleodoranti. Tale caratteristica è sfruttata per un semplice esame diagnostico il  ”fish odor test”. La G. vaginalis virulenta aggredisce le membrane amnio-coriali e, in mancanza di terapia, può causare aborto e parto pre-termine.
  • Clostridium tetani: non esiste alcuna evidenza di un passagio placentare.
  • Borrelia recurrentis: agente della febbre ricorrente attraversa facilmente la barriera placentare.
  • Leptospira: agente della leptospirosi ittero-emorragica può anch’esso attraversare la placenta.
  • Chlamydia trachomatis: batterio gram-negativo intracellulare obbligato. L’infezione fa parte del gruppo delle malattie sessualmente trasmesse (MST). Spesso è asintomatica e,  se non trattata, sviluppa la malattia infiammatoria pelvica (pelvic inflammatory disease, PID);  la sindrome di Reiter, una forma di artrite sieronegativa accompagnata da lesioni epidermiche e infiammazione agli occhi e all’uretra (uretrite non-gonococcica) e cervicite muco-purulenta: Il linfogranuloma venereo (foto) è causato dai ceppi di C. trachomatis L1, L2 e L3 e si manifesta come una linfoadenopatia inguinale molle, in genere monolaterale. La trasmissione delle infezioni da C. da madre a figlio avviene nel partodurante il passaggio del feto in vagina. La terapia é effettuata con doxiciclina, eritromicina, azitromicina, e floxaciclina (8-12).

    Linfogranuloma venereo

  • Mycoplasmi: batteri gram-positivi, sono le più piccole cellule (ø 0,2-0,3 μm) capaci di vita autonoma. Sono sprovvisti di una vera parete cellulare ed il citoplasma é racchiuso in una sottile membrana che permette ad essi di assumere vari tipi di morfologia (13). E’ rappresentato da diverse specie che predilligono specifici apparati. A livello dell’apparato urinario e genitale si ritrovano più frequentemente il M. hominis e il M. genitalium capaci di aggredire le membrane amnio-coriali producendo corion-amnionite, aborto e parto prematuro.
  • TBC: agente etiologico è il mycoplasma tubercolosis (bacillo di Koch). E’ particolarmente diffusa (8.000.000 di persone con 2.000.000 di morti ogni anno) nelle popolazioni del sub-Sahara,  Asia centrale e Europa orientale con una frequenza di 20/100.000 gravidanze ed è in aumento nel nostro paese in seguito al massiccio fenomeno dell’immigrazione dai paesi africani ed est-europei (42,43). Il problema è molto aggravato  se associato  con infezione HIV (Human Immunodeficiecy Virus). La tubercolosi primaria nell’immunocompetente è per lo più asintomatica o paucisintomatica (febbre, abbondante sudorazione notturna, tosse stizzosa e malessere). La TBC primaria ha una localizzazione polmonare progressiva primaria con febbre, tosse, espettorazione, emottisi e dispnea. La TBC secondaria (post primaria) è caratterizzata da tosse cronica, espettorazione francamente purulenta, emottisi, febbre, dispnea, dolore toracico e anoresia.

La TBC extrapolmonare può colpire vari organi e apparati come linfonodi (25%), pleura (20%), peritoneo (2%), tratto genito-urinario (15%), ossa (10%), meningi (5%). Le tube di Falloppio sono gli organi endoperitoneali più frequentemente colpiti dall’infezione tubercolare, seguiti da endometrio ed ovaio e meno frequentemente da cervice, vagina e vulva.  La TBC genitale è la principale causa di infertilità nei paesi suddescritti  determinando soprattutto occlusione tubarica, aderenze pelviche e periepatiche (S. di Fitz-Hugh-Curtis) (46,47). La TBC endometriale determina atrofia endometriale e sindrome di Ascherman (44-48). La TBC genitale può essere trasmessa anche mediante i rapporti sessuali.

La TBC miliare è caratterizzata da piccole lesioni a forma di seme di miglio, che si diffondono rapidamente dai polmoni ai visceri (soprattutto reni). La diagnosi di TBC in gravidanza è effettuata tramite RX-torace (con schermatura addominale),  il test alla tubercolina di Mantoux e la ricerca del micobatterio nell’espettorato, nelle secrezioni vaginali e nel liquido amniotico (PCR-DNA) (44).  

Il test di Mantoux consiste nell’inoculazione intradermica di 5 unità di derivato proteico purificato o PPD (equivalente a 0,1 mg). La intradermoreazione  (conseguente alla risposta dei linfociti sensibilizzati) deve essere valutata dopo 48 ore. Una lesione con un diametro >10 mm deve essere considerata, nell’individuo sano, positiva. Nell’individuo non immunocompetente, si assume come positiva una lesione maggiore di 5 mm di diametro. Il test di Mantoux, benché ancora valido come misura di controllo, risulta spesso positivo non solo nella tubercolosi attiva, ma anche dopo esposizione a micobatteri ambientali innocui, dopo esposizione asintomatica recente a M. tuberculosis, nelle infezioni latenti e nei soggetti vaccinati. 

Meno invasivo è il tine test o test alla tubercolina: viene utilizzato un dispositivo (tine test) costituito da piccoli aghi imbevuti di una frazione proteica del M. tubercolosis, chiamata tubercolina, sostanza innocua, che viene applicato come un timbro sulla parte interna dell’avambraccio. Il “tine test” è già predisposto per l’uso eliminando, rispetto ad altre metodiche, alcune difficoltà pratiche (ricorso a siringhe ed aghi, operazioni di sterilizzazione etc.).

La gravidanza non sembra avere un impatto significativo sul decorso della TBC ma non viceversa.  E’ possibile l’infezione del feto in utero per passaggio trans-placentare del mycobacterium e per ingestione di liquido amniotico infetto ma soprattutto per contagio intrapartum  durante l’espulsione del feto attraverso il canale vaginale. Si sconsiglia la gravidanza in donne con TBC in fase attiva per l’elevato rischio di morte fetale, aborto, IUGR, parto pre-termine, mortalità neonatale del 50% e defedamento materno. La terapia della TBC prevede l’uso di farmaci ad alte dosi ed in associazione; quasi tutti sono tossici per il feto. La maggior parte degli esperti ritiene la rifampicina (Rifadin) combinata con isoniazide (Nicozid) ed etambutolo (Etibi) la terapia di scelta per il trattamento della tubercolosi in gravidanza. 

Terapia per gravide con TBC attiva:

A) HIV negative: Isoniazide 5mg/Kg/die + Rifampicina 10/Kg/die + Etambutolo  2 mg/Kg/die + Piridossina 50 mg/die per 9 mesi

B) HIV positive: Isoniazide 300 mg/Kg/die + Rifampicina 600 mg/Kg/die + Etambutolo 2 mg/Kg/die + Piridossina 50 mg/die per 6 mesi

C) asintomatiche: rinviare il trattamento a dopo il parto salvo i casi con riasecerbazione della malattia o presenza di fattori di rischio (HIV, diabete, silicosi, emodialisi, uso di stupefacenti intravenosi, immunodepressione, severo deperimento organico). Se presenti fattori di rischio, praticare profilassi co Isoniazide + piridossina per 6 mesi monitorando AST e ALT; in caso di alterazioni delle transaminasi sospendere la terapia.

La rifampicina e l’isoniazide possono causare complicazioni emorragiche fetali, parzialmente riducibile con somministrazione di vit K1 nell’ultimo mese di gravidanza. La streptomicina è teratogena ed ototossica. La vaccinazione è controindicata in gravidanza e deve essere effettuata a neonati sani di madri positive 6 mesi dopo il parto.

Il parto vaginale è possibile salvo nei casi in cui sono presenti lesioni  granulomatose vulvo-vaginali.

I neonati sani devon essere vaccinati con BCG

La sintomatologia tubercolre può avere un peggioramento nel post-partum per shift Th1.

Tutti i farmaci antitubercolari passano nel latte materno e quindi si sconsiglia l’allattamento alle puerpere in terapia (34-43).

La gravidanza è sconsigliata a pazienti con episodi acuti <2 anni.

TBC perinatale: 

Il neonato contagiato dalla TBC materna presenta :

  • epatomegalia
  • ittero
  • vomito
  • DRS
  • apnea
  • cianosi
  • febbre
  • linfoadenopatia
  • Distensione addominale
  • letargia o irritabilità
  • convulsioni
  • Secrezione otologica
  • Papule cutanee
  • petecchie
  • Mantoux e Quantiferon negativi
  • Rx-torace positivo
  • PCR-DNA su espettorato positivo per mycoplasma tubercolosis

Terapia: associazione di antibiotici (Rifadin) combinata con isoniazide (Nicozid) ed etambutolo (Etibi)  ad alte dosi per 6 mesi.  Supplementazione con piridossina (50 mg/die) per prevenire la neuropatia periferica. ed epatotossicità.

50% di mortalità

3. RICKTTESIE, Rickttesia prowazeckii: Parassiti endocellulari obbligati, sono microrganismi compresi tra i virus e i batteri. Sono trasmessi all’uomo attraverso la puntura di zecche, pulci e pidocchi.  La R. prowazeckii è l’agente del tifo esantematico o petecchiale o febbre bottonosa. Recenti studi sembrano confermare una genitorialità delle R. sui mitocondri cellulari (14-16).   Le R. passano facilmente la barriera placentare (1).

4. PROTOZOI:

  • Toxoplasma Gondii: l’infezione da toxoplasma, molto spesso asintomatica nella gestante, provoca il 7% di morte fetale e aborto se contratta nei primi mesi di gravidanza, mentre può provocare parto pre-termine se contratta nel II-III° trimestre  [2, 3].
  • trichomonas vaginalis: non attraversa la barriera placentare, non provoca danni al feto.
  • Malaria: provocata dal Plasmodium falciparum o vivax trasmesso all’uomo dalla zanzara anopheles. Malattia  tipica della zone paludose equatoriali dell’Africa e Sud-Est asiatico ma diffusa anche negli USA e in Italia (28-30). E’ la seconda malattia infettiva più diffusa nel mondo dopo la TBC e provoca 1.000.000 di morti all’anno.   Colpisce ogni anno circa 30.000 viaggiatori europei in Africa e nel Sud-Est asiatico nonostante la prevenzione con chinino e clorochina. Colpisce molto più facilmente le donne gravide e con conseguenze gravissime sia per la gravida  (mortalità + 10%, ipoglicemia, edema polmonare, anemia, polmoniti, infezioni urinarie) che per il feto (aborto, IUGR, Parto prematuro) (31-33).

La trasmissione della malattia avviene attraverso:

  • puntura della zanzara anpheles
  • somministrazione del sangue infetto, tipico il caso di trasfusioni del sangue, per incidenti o per malattie ma anche per lo scambio di siringhe infette comune per i tossicodipendenti, infatti tale metodologia di diffusione compare spesso nei paesi africani dove malaria e AIDS vengono entrambe manifestate nell’individuo.
  • Trasmissione transplacentare, tipico in caso di gravidanza dove la madre trasmette il plasmodio al figlio;
  • La cosiddetta “malaria da aeroporto” dove zanzare infette che provengono dai paesi epidemici possono infettare persone che provengono da altri paesi non soggetti normalmente all’epidemia.
  • Chemioprofilassi antimalarica: somministrazione di un farmaco anti-malarico a dosi inferiori a quelle terapeutiche, ma sufficienti a impedire che si sviluppi la malattia dopo una puntura della zanzara e l’infezione da parte del plasmodio. Tale somministrazione deve essere iniziata 1-2 settimane prima di partire, mantenuta per tutto il periodo in cui si è potenzialmente esposti alla malattia, e fino ad almeno 4 settimane dopo il ritorno.
    • si impiega efficacemente la clorochina 300 mg per os, una volta alla settimana
    • Per la profilassi in zone malariche clorochino-resistenza, si impiega la meflochina (Lariam), una compressa da 250 mg una volta a settimana.

Ci sono attualmente molti progetti per lo sviluppo di un vaccino efficace, ma nessuno ancora disponibile e impiegabile in larga scala.

Candida albicans e non-albicans: il trasporto di ife micotiche dalla vagina all’interno del canale cervicale o all’interno della cavità uterina può avvenire solo in casi eccezionali in seguito a microtraumi cervicali da rapporti sessuali o maldestre esplorazioni vaginali. L’invasione deciduale da parte della candida comporta l’insorgenza di corionamnionite.

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Grazie. Enzo Volpicelli

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Gravidanza

Rosolia in gravidanza

Linfezione rubeolica, nonostante la disponibilità del vaccino specifico dal 1960, è ancora oggi una delle più gravi complicazioni della gravidanza perchè, se contratta   nel primo trimestre di gravidanza e specialmente nelle prime settimane,  quasi sempre determina gravi malformazioni fetali, morte fetale endouterina con una percentuale del 7.7% ed aborto spontaneo (1). Il rischio di malformazioni fetali progressivamente diminuisce fino ad azzerarsi dopo la 20ª settimana di gestazione perchè la placenta costituisce una valida barriera contro la trasmissione del virus dalla madre al feto. Nel III° trimestre, in caso di infezione materna da rubeovirus, si può avere un’infezione placentare ma non trasmissione al feto.
La rosolia è una malattia esantematica determinata da un RNA virus, il rubeovirus della famiglia dei Togavirus. Ha un’incubazione di 2-3 settimane prima della comparsa dell’esantema. La trasmissione della malattia avviene esclusivamente per contagio diretto, tramite le goccioline salivari di Flϋgge, dalla persona malata alla gestante. Le persone affette da rosolia possono trasmettere l’infezione da 10 giorni prima della comparsa dell’esantema a 15 giorni dopo l’eruzione esantematica. Le manifestazioni cliniche della malattia in gravidanza sono simili a quelle presenti nelle donne non gravide: decorso benigno con comparsa di esantema fugace e febbre modesta dopo un periodo di incubazione di 10-12 giorni. Siccome la sintomatologia è aleatoria, scarsamente specifica e talvolta assente, la diagnosi di rosolia si ottiene solo con il
dosaggio quantitativo e qualitativo  delle immunoglobuline specifiche (IgG, IgM e IgA) nel sangue materno e dall’avidity test (le IgG nella fase acuta dell’infezione hanno una ridotta avidità).
Complicazioni - Le più gravi complicanze si verificano, in gestanti non immunizzate per la rosolia, nel 1° trimestre di gravidanza:
1) L’aborto si verifica a volte nella fase acuta  della malattia, altre volte più tardivamente con l’espulsione di un feto morto e macerato.
2) Le malformazioni fetali più frequenti sono: sordità  (anomalie del dotto cocleare), i difetti oculari (cataratta, microftalmo, glaucoma), le anomalie cardiache (pervietà del dotto arterioso), la microcefalia. Viene infatti definita come Sindrome della rosolia la triade costituita da sordità, difetti oculari (cataratta, glaucoma, cecità completa) (4)  ed anomalie cardiache congenite oltre a IUGR, ritardo mentale, autismo, diabete giovanile.
Management diagnostico-terapeutico in caso di contatto fra donna portatrice di gravidanza al 1° trimestre e persona con infezione rubeolica in atto:
1) La gestante ha già fatto in precedenza la determinazione delle IgG specifiche antirosolia che sono risultate presenti. In questo caso il prodotto del concepimento non corre rischi malformativi anche se sono stati osservati  casi rari di rosolia congenita in neonati da madri immunizzate, evidentemente per reinfezione in gravidanza. Bassi livelli sierici di IgM possono comparire in caso di reinfezione.
2) La gestante non ha fatto in precedenza gli esami per la ricerca degli Ac antirosolia o  gli anticorpi sono del tutto assenti. In questo caso esistono due possibilità di intervento:
  • a) ricercare, non oltre i 7 giorni dal presunto contatto, le immunoglobine specifiche  IgG ed IgM.  Le IgM in grado elevato si evidenziano solo in caso di primo contagio, durano qualche settimana e poi scompaiono, mentre la IgG si formano anch’esse al primo impatto con il virus ma restano per molti anni in circolo; le IgG conferiscono l’immunità ed impediscono la fase viremica della malattia responsabile delle malformazioni fetali. Quindi in caso di assenza di IgM il feto non corre rischi. Bassi livelli sierici di IgM possono comparire in caso di reinfezione. Per la possibilità di falsi positivi e falsi negativi è sempre opportuno un follow-up clinico e biochimico accurato a medio-lungo termine. La diagnosi prenatale è possibile dalla 20ª settimana con la ricerca del genoma virale su liquido amniotico mediante tecnica PCR. Dalla 20ª-22ª settimana è possibile inoltre effettuare il dosaggio di IgM ed IgG specifiche nel sangue fetale prelevato dal funicolo. Nel caso di sospetta/accertata infezione primaria in gravidanza, è indicato un accurato monitoraggio ecografico della morfologia fetale ed una ecocardiografia fetale. Va ricordato che non tutte le anomalie correlate all’infezione fetale possono essere riscontrate mediante ecografia.
  • b) Immunoprofilassi aspecifica: somministrazione di γ-globuline aspecifiche, ad effetto protettivo incerto
Profilassi:
* Vaccino specifico con virus vivi attenuati è l’unica strategia efficace per prevenire la Sindrome della Rosolia Congenita. Vaccinazione non obbligatoria ma altamente consigliata, e gratuita,  alle  bambine in pubertà ed alle giovani donne, non gravide, ad alto rischio di contagio, soprattutto donne che lavorano a contatto di bambini in età prescolare (2). La strategia attuale  è dunque quella di vaccinare tutti i bambini nel secondo anno di vita con il vaccino trivalente, contro morbillo, parotite e rosolia, di somministrarne una seconda dose entro i 5-6 anni di età. Contemporaneamente, è indispensabile vaccinare tutte le ragazze e le donne che non sono state vaccinate da bambine.
L’Advisory Committee on Immunization Practices (1994) raccomanda di somministrare dopo il parto di routine il vaccino antirosolia a tutte le donne recettive allo scopo di evitare, in una gravidanza successiva, le conseguenze di un’eventuale infezione rubeolica. Come per tutti vaccini vivi attenuati, la vaccinazione non viene praticata negli individui con deficit immunitario o sotto terapia immunosoppressiva (corticoidi, antineoplastici, antirigetto). Il vaccino è invece consigliato alle persone infette da HIV che non hanno sviluppato Aids.
*
*Preconceptional counselling: permette alle donne non immuni di evitare luoghi affollati specialmente se frequentati da bambini in età pre-scolare.
ROSOLIA CONGENITA: in Italia si segnalano circa 100  casi/anno  di neonati affetti da rosolia congenita (SRC, Sindrome della Rosolia Congenita). Ma tale dato va rivisto al rialzo per la scarsa e fugace sintomatologia della malattia. Nei casi asintomatici la diagnosi di certezza va posta con il dosaggio delle IgM spcifiche che si ritroveranno in circolo perchè  nella SCR  il virus viene messo in circolazione per lunghi periodi di tempo invece dei 7-10 giorni caratteristici della malattia acquisita dopo la nascita. Il periodo di contagio quindi può durare anche mesi o addirittura più di un anno, con una potenzialità infettiva molto elevata che richiede l’isolamento, sia durante il ricovero nella nursery che al ritorno a casa.
¾ dei bambini affetti da rosolia congenita sono asintomatici alla nascita e solo successivamente presenteranno delle sequele.  I sintomi più noti della rosolia congenita sono sordità, malformazioni dell’occhio, del cuore e del sistema nervoso centrale. Tre quarti dei bambini presentano sordità di tipo neurosensoriale, spesso bilaterale; questo sintomo può rappresentare l’unica sequela.  Il 50% dei neonati sintomatici presenta basso peso alla nascita in rapporto all’epoca gestazionale  e continua a presentare un ritardo di crescita anche successivamente (3).  Il 35%  dei neonati affetti da SRC spesso presentano trombocitopenia, petecchie e porpora, anemia emolitica, epatite, ittero ed epatosplenomegalia. In caso di SRC anche sospetta occorre una precisa prograazione di controlli a medio e lungo termine per valutare la funzionalità uditiva, visiva e cardiologica. Tentativi di trattamento della SRC con vari farmaci (interferon, amantidina, isoprinosina) non hanno mostrato un’effettiva utilità.
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