eritema fisso da farmaci di Brocq Archivio

Gravidanza

Posizioni della donna in travaglio di parto

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Posizioni della partoriente in travaglio e in periodo espulsivo 

La posizione da tenere durante il travaglio  e il parto è una scelta assolutamente soggettiva e coerentemente tutte le strutture di ricovero dovrebbero consentire alla partoriente massima libertà di movimento e di posizione anche durante il periodo espulsivo. Ma soprattutto in quest’ultima fase sorgono resistenzae da parte degli operatori poco abituati ad assistere al parto con la paziente messa in posizioni diverse dalla litotomica.  

Una buona mediazione può essere quella della sedia da parto multifunzione, che garantisce la posizione  semiseduta alla donna e la giusta altezza per controllare il piano perineale da parte dell’operatore.

Lo sgabello olandese è una struttura ridotta all’essenziale, leggera, facile da pulire, che può essere facilmente spostata pur assicurando una funzionalissima posizione accovacciata. Dimensioni: 48,5×40 con un’altezza di 33 o 38 cm. 

Lo sgabello olandese è stato progettato ed ampiamente utilizzato per sostenere le donne in posizione accovacciata e in posizione seduta sia in travaglio che nella fase espulsiva. La posizione accovacciata è tra le più tradizionali, usata dalle partorienti da tempo immemore.  Accovacciarsi con i talloni che toccano terra e le ginocchia divaricate in una posizione che ricorda una rana, apre il bacino e il bambino ha il massimo spazio possibile per scendere.

Lo sgabello è utilizzato da circa 30 anni in molti ospedali e nell’assistenza domiciliare del parto.  La lunga esperienza delle ostetriche olandesi suggerisce che lo sgabello può essere utilizzato in travaglio attivo, alternando spesso la posizione seduta a posizioni erette come camminare, dondolare o  piegarsi in avanti a carponi per mantenere una buona irrorazione dei tessuti. Durante la fase espulsiva la donna può essere sostenuta da dietro dal partner che sarà seduto su una normale sedia. In questo modo la donna ha la possibilità di ricevere sostegno fisico per potersi appoggiare durante le pause e vicinanza che infonde rassicurazione ed incoraggiamento.

Numerosi studi hanno evidenziato che la posizione eretta è risultata preferita dalle donne che l’avevano già sperimentata. Consente maggiore libertà di movimento ed una maggiore sopportazione del dolore.

E’ stato anche dimostrato che quando il parto avviene in posizione eretta il feto è ossigenato meglio e presenta minor rischio di ipossia.

II parto può essere effettuato anche in posizione laterale, preferibilmente sinistra (come pra­ticato in molte cliniche inglesi); in tale ultimo caso la gamba destra della partoriente  è tenuta sollevata. E’ indicata nella fase espulsiva per rallentare un parto precipitoso e diminuire l’intensità dei dolori. 

La posizione “carponi” è indicata in caso di rotazione sacrale dell’occipite in periodo espulsivo e per alleviare il mal di schiena. Consiste nel mettersi a quattro zampe con le mani distanziate alla larghezza delle spalle prestando particolare attenzione a non inarcare la schiena. Da questa posizione facilmente verrà poi spontaneo piegarsi in avanti appoggiando gli avambracci sul pavimento. Anche questa posizione per la sua prerogativa di allontanare il bimbo dalla colonna vertebrale aiuta ad alleviare il dolore alla schiena. Importante può rivelarsi a questo proposito divaricare le ginocchia in modo che l’addome rimanga come sospeso tra esse.  

In ginocchio: è consigliabile soprattutto in caso di occipito posteriore. La paziente si  appoggia a una sedia o alle spalle del  compagno. E’ una posizione consigliata anche nel travaglio normale perché sembra ridurre il dolore rispetto alla posizione seduta, perché permette di trasferire la pressione della spinta verso la parte inferiore della colonna vertebrale.

Posizione litotomica: Il nome deriva da “litotomia”, una procedura volta a rimuovere i calcoli vescicali. È una posizione introdotta nella pratica clinica agli inizi del 1800 e tutt’ora largamente utilizzata.  La paziente è sdraiata supina e con le gambe piegate a 90° rispetto ai fianchi. Le ginocchia si curvano a 70 o 90 gradi, e i piedi sono posizionati in due staffe, sopra il livello dei fianchi.  E’ la posizione  meno fisiologica e del tutto innaturale, perché fa nascere il bambino verso l’alto, sfidando letteralmente la forza di gravità.  

Se la paziente in travaglio è sdraiata in posizione supina, il bacino è bloccato verso il basso ed ostacola i micromovimenti  di nutazione del sacro e retropulsione coccigea.  Anche la rotazione interna  della parte presentata è ostacolata. La posizione supina prolungata inoltre potrebbe provocare la compressione dell’utero sui grossi vasi addominali (aorta, cava inferiore) ed una diminuzione della ossigenazione fetale.

La posizione litotomica  ovviamente è molto comoda per il monitoraggio del BCF e la somministrazione di anestetici ed è  indispensabile per effettuare eventuali suture di lacerazioni vulvo-vaginali  (1-6).

CONCLUSIONE: nel periodo prodromico e dilatante  la paziente, tranne nel caso di rottura delle membrane prima che la testa del feto si sia impegnata, può scegliere la posizione da assumere e che essa stessa ritiene più confortevole, ma occorre suggerirle di evitare la posizione supina prolungata che potrebbe provocare la compressione dell’utero sui grossi vasi addominali (aorta, cava inferiore) ed una diminuzione della ossigenazione del feto.

Le posizioni migliori sono all’inpiedi o accovacciata (fino a 6 cm di dilatazione). In queste due ultime posizioni occorre che:la paziente sia sempre accompagnata ed eventualmente sorretta dagli operatori o familiari.

Inoltre occorre valutare sempre:

  • l’assenza di presentazione anomala
  • l’assenza di sproporzione feto-pelvica (rapporto tra le dimensioni fetali e i diametri del canale da parto)
  • II grado di distensibilità del piano perineale

References:

  1. Riordino della disciplina in materia sanitaria, a norma dell’art. 1 Legge 23.10.1992 n° 421 e successive modifiche.
  2. – Decreto Presidente del Consiglio dei Ministri 29 novembre 2001 – definizione dei livelli essenziali di assistenza.
  3. Pescetto G., De Cecco L., Pecorari D., Ragni n: Ginecologia e Ostetricia. SEU Ed. Roma, 2009
  4. Guana M., Cappadonna R., DiPaolo A.M., Pellegrini M.G.: La disciplina ostetrica. Teoria, pratica e organizzazione della professione. The McGraw-Hil Ed, Milano 2006.
  5. Grella PV, Massobrio M.,Pecorelli S., Zichella L: Compendio di Ginecologia e OIstetricia. Monduzzi Ed. Bologna, 2006
  6. Colacurci N., Vicario M.: Atlante di Operazioni Ostetriche. 2005
Gravidanza, Novità

Odontostomatologia e gravidanza

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STUDIO ODONTOIATRICO POLISPECIALISTICO

DOTT. NINO PICCIRILLO Odontoiatra

DOTT. FABIO EQUITANI Odontoiatra

Caserta Via Ferrarecce 121

tel. 0823-35.18.37   cell. 347-12.17.349     e-mail: ninopiccirillo@libero.it

PATOLOGIA ODONTOSTOMATOLOGICA IN GRAVIDANZA

INTRODUZIONE

Lo stato gravidico è di per sé stesso un fattore di rischio per la salute dentale. Un vecchio detto dice “un dente perso per ogni figlio”; sembra un proverbio della tradizione popolare ma spesso ciò corrisponde ai fatti. I cambiamenti ormonali, l’aumentata percentuale di batteri gram-negativi, la diminuzione del pH delle ghiandole salivari costituiscono una serie di fattori cariogeni o comunque favorenti l’insorgere o l’aggravarsi  di patologie odontostomatologiche.  L’impregnazione ormonale gravidica di HCG, Prolattina, Estrogeni, Progesterone e relaxina raggiunge concentrazioni sieriche e tissutali molto superiori a quelle delle donne non gravide. A livello delle cellule epiteliali gengivali esistono numerosi recettori citoplasmatici per tali ormoni  che creano  un milieu idoneo per insorgenza della gengivopatia  gravidica, molto comune nelle gestanti al II°-III° trimestre. Il progesterone inibisce l’azione dei linfociti T e induce la sintesi di prostaglandine (PGE), mediatori dell’infiammazione, e il rilascio di istamina ed enzimi proteolitici da parte dei mastociti; L’azione degli estrogeni sulle mucose orali si esplica con un ispessimento del tessuto epiteliale con aumentata desquamazione; gli estrogeni aumentano la vascolarizzazione, con conseguenti edema e tendenza alla gengivorragia. La relaxina, agendo sul rilasciamento della muscolatura liscia viene a incidere sulla stabilità del desmodonto favorendo il vacillamento dei denti (1,10).

Le modificazioni salivari:

  • l’aumentata secrezione di mucina favorisce l’adesione dei batteri alla mucosa gengivale (tab. 1).
  • La diminuzione del pH favorisce la proliferazione dei batteri gram-negativi

Due possibili quadri di patologia orale possono essere identificati nella donna in gravidanza: la gengivite e l’epulide gravidica.

1) la gengivite gravidica:   ha una prevalenza che varia dal 35 al 100% e un andamento in relazione a livelli delle gonadotropine ipofisarie FSH  (Ormone Follicolo Stimolante) e LH (Ormone Luteinizzante).  La gengivite aumenta progressivamente dal primo al quarto mese, si mantiene stabile dal quarto all’ottavo mese, per poi regredire nell’ultimo mese. Il suo instaurarsi è favorito dalla

                                 gengivite gravidica

vasodilatazione indotta dagli ormoni e da un viraggio microbiologico a favore degli anaerobi. In particolare Prevotella intermedia ha un notevole incremento nelle donne in gravidanza (12). La  gengivite gravidica è il risultato di una combinazione di stimoli fisiologici, di un aumentata risposta alla placca batterica e di un deficit di vitamina C (10,11) e vitamina D.

Diversi studi hanno dimostrato le funzioni immunosoppressive degli ormoni durante la gravidanza. In questa fase, infatti, si riduce l’attività delle cellule aspecifiche di difesa e dei fibroblasti, ma soprattutto quella dei linfociti T. I linfociti T delle donne in gravidanza hanno una ridotta attività proprio verso Prevotella Intermedia, maggiore responsabile batterico della gengivite gravidica (12).  Tale lesione può essere ridotta sottoponendo la paziente a cicli d’igiene professionale e personale domiciliare  con rigorose metodiche di igiene orale sia mediante una corretta tecnica di spazzolamento, sia con l’ausilio di altri mezzi come il filo interdentale, lo spazzolino interdentale, semplici strumenti per il controllo della formazione della placca batterica negli spazi tra un dente e l’altro. Inoltre è consigliabile in tali periodi l’ausilio di prodotti per il controllo chimico della placca batterica. I migliori, certamente, sono i colluttori a base di Clorexidina, la piu’ efficace sostanza antiplacca, o sciacqui a base di Triclosan. E’ consigliabile anche l’uso di collutorio al fluoro e l’integrazione dietetica con vitamina C e β-carotene che stimolano le proprietà di difesa e di cicatrizzazione gengivale. Non curata, la gengivite gravidica può condurre a formazione di tasche purulenti  parodontali e recessioni gengivali. Clinicamente le modificazioni gengivali riscontrate sono illustrate nella tabella 2.

 2)  epulide gravidica: Le forme di gengiviti più accentuate sono caratterizzate da una proliferazione epiteliale che nelle zone interincisive assume il quadro di una papillite, a volte così sviluppata da essere nota anche come tumore gengivale o epulide gravidica. Quest’ultima è un granuloma piogenico gengivale, indolore, rotondeggiante, sessile o peduncolare, di consistenza elastica o semisolida, di superficie liscia o moriforme, con un colorito che va dal rosa al rosso al violaceo, a seconda della struttura dell’epulide. L’epitelio di rivestimento si presenta talvolta ulcerato, talora ispessito con impronta acantosica. Ha generalmente una forma rotondeggiante raggiungendo anche il volume di una ciliegia. Per quanto riguarda la sua istogenesi si ritiene che il mesenchima del legamento alveolo-dentale sia il punto di partenza. La lesione, sempre in rapporto ad uno o più denti, non invade l’osso sottostante, anche se aumentando volumetricamente può determinare alveolisi, diastemi e mobilità dentale. Sedi frequenti di riscontro sono a carico del mascellare superiore, nell’area compresa tra canino e canino. La sua exeresi è raccomandata solo dopo il parto, quando può regredire riducendosi a una piccola massa fibrosa. La sua rimozione durante la gravidanza può essere indicata solo da un grave deficit estetico o dall’accumulo di placca, ma è caratterizzata da possibili recidive nei mesi successivi.

3)   Iperplasia gengivale: I fattori ormonali hanno proprietà vasoattive stimolano la proliferazione e l’iperplasia gengivale in concomitanza con stimoli di natura infettiva provenienti da denti cariati o da radici necrotiche, oppure stimoli meccanici da otturazioni debordanti nella regione del colletto, da protesi fisse o mobili imperfette o parodontiti a carattere distrofico infiammatorio. Tale lesione può comparire comunque dal 3° mese di gravidanza ed esistono buone possibilità di regressione dopo il parto.

5)    lesioni cariose in relazione alla presenza di determinati fattori, zuccheri e batteri, in grado di promuovere nuove carie o di accelerare il decorso di quelle preesistenti. In passato si pensava che la forte incidenza della carie nella gravida fosse dovuta a sottrazione di sali minerali, costituenti importanti di smalto e dentina, da parte del feto per il suo necessario sviluppo.

INTERVENTI ODONTOIATRICI IN GRAVIDANZA: premesso che la gravidanza induce una minore resistenza allo stress psico-fisico e quindi agli inteventi odontoiatrici, la gravidanza in normale evoluzione non rappresenta una controindicazione al trattamento odontoiatrico. I problemi sorgono in caso di gravidanze a rischio e nei casi in cui è necessario somministrare farmaci, soprattutto nel I° trimestre.  In tal caso  l’intervento odontoiatrico dovrebbe essere rinviato, se possibile, al II° trimestre della gestazione quando possono essere effettuate le operazioni ritenute indispensabili quali: le terapie della carie, le estrazioni e le terapie endodontiche sugli elementi che presentano patologie periapicali. In ogni caso, qualora l’odontoiatra è costretto ad intervenire e si richiede l’impiego dell’anestesia, la scelta dell’anestetico deve essere effettuata con particolare attenzione e richiede una  particolare conoscenza della sostanza impiegata, del suo meccanismo di azione, dei probabili effetti collaterali e della sua capacità di attraversare la barriera placentare. Nel III° trimestre la resistenza allo stress è ancora minore per le aumentate richieste funzionali e alterazioni fisiologiche: ipotensione arteriosa, tachipnea, dispnea, tachicardia con conseguente facile affaticabilità e rischio di lipotimia.

Lidocaina: è il più comune tra gli anestetici locali utilizzati. Caratterizzato da un breve periodo di latenza, presenta una buona attività anestetica e di superficie. In sede di applicazione, a dosi terapeutiche, non provoca fenomeni irritativi locali. Questo deve essere usato in gravidanza solo in caso di effettiva necessità tenendo presente che i possibili rischi sono rappresentati da insufficienza utero-placentare e da alterazioni comportamentali del neonato.

Mepivacaina: è un anestetico locale di tipo amidico a lunga durata di azione. In sede di applicazione l’anestetico, a dosi terapeutiche, non provoca fenomeni irritativi locali. Il suo picco ematico dipende da vari fattori quali il tipo di blocco, la concentrazione della soluzione e la presenza o l’assenza dell’adrenalina. Quest’anestetico è controindicato nei casi di gravidanza accertata o presuta in quanto sono stati dimostrati effetti nocivi sul prodotto del concepimento che comportano bradicardia e acidosi fetale, anche quando le concentrazioni fetali sono uguali o inferiori a quelle materne.

Prilocaina: il suo uso è particolarmente sconsigliato in gravidanza in quanto può danneggiare il prodotto del concepimento nei due seguenti modi: causando metaemoglobinemia nel feto per un deficit di metaemoglobine reduttasi eritrocitaria oppure causando metaemoglobinemia nella madre e quindi diminuendo la disponibilità di ossigeno disponibile per i tessuti fetali. La donna gravida, per la sua particolare condizione che la espone a diverse complicazioni, deve essere considerata nell’ambito dell’odontoiatria un paziente a rischio, i trattamenti a cui deve essere sottoposta e che richiedono l’uso degli anestetici locali possono essere eseguiti tenendo presente alcuni semplici accorgimenti:

  • consultare il ginecologo per conoscere lo stato psico-fisico della paziente; 
  • considerare il periodo gestazionale in cui si effettua il trattamento evitando di agire nel I° trimestre e scegliendo di preferenza il II° trimestre; 
  • adottare sedute terapeutiche brevi;
  • Collocare la paziente in una posizione comoda, seduta e dando la possibilità di cambiare la posizione a richiesta della paziente, anche a brevi intervalli;
  • usare anestetici locali senza vasocostrittore e nella minima dose efficace avendo cura di effettuare sempre l’aspirazione durante l’iniezione dell’anestetico.I vasocostrittori possono indurre direttamente contrazioni uterine e ipossia fetale mediante vasocostrizione dei vasi placentari con efficacia dose-dipendente.
Protossido d’azoto: La sedoanalgesia con protossido d’azoto non è consigliata nel primo trimestre di gravidanza a causa di un possibile effetto teratogeno e fetotossico dimostrato peraltro solo negli animali a seguito di somministrazione prolungata. Nella specie umana, indagini condotte per esposizioni prolungate e ripetute (superiore alle nove ore alla settimana) hanno evidenziato un aumento di aborti spontanei tra le mogli di dentisti e un aumento di anomalie congenite e aborti nelle assistenti alla poltrona; non esiste, comunque, dimostrazione che singole esposizioni inferiori a 30 minuti si associno a rischio significativo. E’ consigliato di mantenere una percentuale di O2 >50%, e somministrare O2 al termine della seduta.
Antibiotici: l’aumentata volemia, i fenomeni di iperemesi, la diminuzione di globuline carrier e delle percentuali di albumina e l’aumentata escrezione renale comportano una diminuzione dell’efficacia degli antibiotici alle dosi normali per una donna non gravida. D’altra parte occorre valutare il rischio teratogeno di alcuni farmaci come le tetracicline specialmente nel 1° trimestre in cui avviene l’organogenesi fetale. Gli unici antibiotici ritenuti sicuri sono le penicilline (ampicillina, amoxicillina, bacampicillina) ed, in caso di allergia alle penicilline, i macrolidi (eritromicina, Azitrocin®, Ribotrex®, Trozocina®, Zitromax®. Veclam®, Klacid®).

In conclusione: le infezioni stomatologiche e dentarie vanno trattate, possibilmente nel II°-III° ma anche nel I° trimestre nei casi più gravi. Occorre ricordare che ciascun presidio diagnostico e terapeutico, se usato con criterio e cautela, sarà sicuramente meno pericoloso per la salute della donna e del feto di uno stato infettivo o di dolore acuto (7). L’infezione non trattata si associa infatti a sofferenza fetale, ritardato accrescimento fetale (IUGR), parto prematuro e possibile mortalità fetale. La cautela e la “dolcezza” delle manovre ricordando che gli stessi interventi odontoiatrici possono essere causa di aborto nel I° trimestre e parto prematuro nel II°-III° trimestre mediante l’ipersecrezione di prostaglandine, PGF2α in particolare, e di ossitocina (4). Molto utile la presenza del ginecologo di fiducia, obbligatoria in caso di gravidanze a rischio.

Radiazioni in gravidanza: In qualunque momento, e non solo durante la gravidanza, qualunque indagine radiografica deve in primo luogo essere giustificata;  bisogna evitare radiografie durante il primo trimestre di gravidanza e ricorrervi solo in casi di assoluta necessità, a causa dei possibili effetti teratogeni dei raggi X. Due sono inoltre gli elementi da considerare: la dose di radiazioni trasmessa e assorbita (misurata in milliGray (mGy) e la regione esaminata. Nelle radiografie dentarie, la dose trasmessa da ogni singola radiografia è molto bassa, e la regione esaminata non è in prossimità della pelvica, né incrocia il suo asse durante la radiografia. Grazie a un centraggio adeguato e all’uso di particolari coperture protettive poste sul torace e sul ventre della paziente, la radiografia dentaria non è suscettibile di recare pregiudizio al nascituro.

Parti prematuri e patologia odontostomatologica: Dal punto di vista medico, la nascita di un bambino pretermine e sottopeso è un evento infausto giacchè si associa ad un elevato rischio di morte neonatale. Tra i fattori di rischio conosciuti, vi sono anche le infezioni materne generalizzate o localizzate dal momento che i batteri e i loro prodotti metabolici possono raggiungere attraverso il circolo ematico le membrane placentari e il liquido amniotico, con effetti dannosi sulla madre e sul feto. Alla luce di tale riscontri, è ragionevole ritenere la malattia parodontale come un fattore di rischio per alterazioni di sviluppo del feto e per il parto prematuro. Un recente studio ha messo in evidenza che il rischio di dare alla luce un bambino pretemine sottopeso in madri con scadenti condizioni di igiene orale è più alto di almeno tre volte rispetto a madri con gengive sane (6-8)

Igiene dentaria: Le modificazioni stomatologiche prima evidenziate richiedono una maggiore attenzione per l’igiene orale in gravidanza con lo spazzolamento dentario tre volte al dì, filo interdentale e collutorio ogni giorno.  La gravida inoltre dovrebbe sottoporsi ad almeno 2 visite odontoiatriche di controllo nel corso della gravidanza per prevenire o arrestare  alterazioni gengivali specifiche, patologia cariosa o tartaro (5).  La gravidanza però non è responsabile dello sviluppo di carie dentarie nè della formazione del tartaro che è bene rimuovere in gravidanza preferendo sedute brevi e ripetute soprattutto nel caso in cui vi sono notevoli quantità di tartaro da rimuovere. Nel caso di gengiviti o parodontiti le sedute dovrebbero essere bimestrali o mensili e dovrebbero continuare anche nel periodo dell’allattamento.  E’ importante che l’igienista insegni alla paziente le corrette manovre di igiene orale, risponda ad eventuali dubbi della paziente la quale ,riscontrando spesso sanguinamento gengivale nel corso delle procedure di pulizia, le sospende aggravando le condizioni orali. Nel caso di pazienti che stanno affrontando gli ultimi mesi di gestazione, è opportuno che l’igienista  si adoperi per trovare  la posizione più confortevole alla poltrona, per rendere meno fastidiosi eventuali dolori alla schiena o meno difficoltosa la respirazione.  L’igienista dovrà consigliare alla paziente gravida soluzioni o gel al fluoro da utilizzare dopo le sedute di igiene orale,soprattutto se sono state riscontrate diverse carie o sono presenti numerosi restauri (3).

Non esistono prove che la somministrazione sistemica di fluoro durante la gravidanza comporti benefici particolari nella futura dentizione del bambino mentre, è certo il beneficio di una sana alimentazione ricca di fibre, latte e verdure. Importante è invece la somministrazione  di preparati contenenti fluoro fin dalla nascita al bambino. A seconda della quantità di fluoro nelle acque potabili, la fluoroprofilassi fino al tredicesimo anno d’età determina una prevenzione della carie dell’80% (5).

 

Bibliografia

  1. G. C. Armitage, “Periodontal disease and pregnancy: discussion, conclusions, and recommendations,” Annals of Periodontology, vol. 6, no. 1, pp. 189–192, 2001.
  2. Favero C. Piovesana C. Bortoluzzi P. ,”Dentistry & Medicine” Ed. Griffin 2008 Valletta G. “Clinica Odontostomatologica”
  3.  H.F.Wolf, F.M. e K.H. Rateitschak “Parodontologia” Ed.Masson 2004
  4. John Silness, and Harald Löe: “Periodontal Disease in Pregnancy II. Correlation Between Oral Hygiene and Periodontal Condition”. Acta Odontologica Scandinavic1964, Vol. 22, No. 1 , Pages 121-135
  5. Dolapo A. Babalola and Folashade Omole; “Periodontal Disease and Pregnancy Outcomes”. Journal of Pregnancy Volume 2010 (2010), Article ID 293439, 4 pages
  6. S. Offenbacher, D. Lin, R. Strauss, et al., “Effects of periodontal therapy during pregnancy on periodontal status, biologic parameters, and pregnancy outcomes: a pilot study,” Journal of Periodontology, vol. 77, no. 12, pp. 2011–2024, 2006.
  7. M. K. Jeffcoat, J. C. Hauth, N. C. Geurs, et al., “Periodontal disease and preterm birth: results of a pilot intervention study,” Journal of Periodontology, vol. 74, no. 8, pp. 1214–1218, 2003
  8. N. J. López, P. C. Smith, and J. Gutierrez, “Periodontal therapy may reduce the risk of preterm low birth weight in women with periodontal disease: a randomized controlled trial,” Journal of Periodontology, vol. 73, no. 8, pp. 911–924, 2002.
  9. Y. W. Han, R. W. Redline, M. Li, L. Yin, G. B. Hill, and T. S. McCormick, “Fusobacterium nucleatum induces premature and term stillbirths in pregnant mice: implication of oral bacteria in preterm birth,” Infection and Immunity, vol. 72, no. 4, pp. 2272–2279, 2004.
  10. HILMING F.: “Gingivitis gravidarum; studies on clinic and on etiology with special reference to the influence of vitamin C”.Oral Surg Oral Med Oral Pathol.1952 Jul;5(7):734-51.
  11. KUTSCHER AH.: “Failure of vitamin C, rutin, vitamin P, and vitamin K in the treatment of pregnancy gingivitis”. Am J Obstet Gynecol. 1951 Jun;61(6):1348-53.
  12. Hiroshi Maeda et al: “Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria”. FEMS Immunology & Medical Microbiology Volume 39, Issue 1, pages 81–86, October 2003
Endocrinologia, Novità

Vasopressina o ormone antidiuretico (ADH)

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La vasopressina, detta anche ormone antidiuretico (ADH) è una sostanza prodotta dall’ipotalamo nei nuclei magnocellulari, trasportata nella neuroipofisi e quindi riversata nel circolo ematico.   La secrezione dell’ADH è stimolata dall’iperosmolarità dei liquidi extra-cellulari  e dalla dimnuzione della pressione arteriosa sistemica.  L’ADH viene rilasciato anche a causa della sete, della nausea, del vomito e del dolore. 

L’azione principale dell’ADH è quella di regolare la diuresi favorendo il riassorbimento dell’acqua a livello dei tubuli collettori iniziali e corticali e l’assorbimento di sodio a livello dell’ansa ascendente di Henle.  

L’ADH esplica un’azione vasocostrittrice con un aumento della pressione arteriosa sistemica.

A livello miometriale aumenta la contrattilità uterina e riduce il flusso ematico esercitando quindi un ruolo fondamentale nell’insorgenza della dismenorrea.

Gravidanza

anemia megaloblastica in gravidanza

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L’anemia megaloblastica é  una patologia caratterizzata dalla presenza di megaloblasti nel midollo osseo e nel sangue periferico. Si presenta in gravidanza con una frequenza inferiore solo all’anemia sideropenica

eritrociti normali

Eziologia: la malnutrizione, la dieta vegetariana, l’alcolismo cronico, il malassorbimento, il m. di Crohn  concorrono all’instaurarsi della malattia. Anche lo stato settico può avere un suo ruolo nella eziopatogenesi, ma la causa principale dell’anemia megaloblastica in gravidanza é rappresentata da carenza di acido folico sia per lo scarso apporto alimentare che per l’aumentato fabbisogno determinato dalla crescita fetale soprattutto nel III° trimestre.

Anemia perniciosa – Anche la carenza di vitamina B12 sembra essere interessata al processo eziologico dell’a. megaloblastica che in questo caso è chiamata specificatamente anemia perniciosa. Molto frequente in India e nei paesi in via di sviluppo, è rara nei paesi occidentali. L’alterato assorbimento intestinale (intestino tenue) di Vitamina B12  è  causato da insufficiente disponibilità di Fattore Intrinseco di Castle normalmente secreto dalla mucosa gastrica. L’insufficiente secrezione di FIC a sua volta può essere causata da atrofia della mucosa gastrica, presenza di anticorpi attivi contro le cellule parietali gastriche o contro il fattore Intrinseco.  La vitamina B12 inoltre è importante per la normale funzionalità delle cellule nervose. La vitamina B12 e l’acido folico (o folati) sono nutrienti che non possono essere prodotti dall’organismo e devono essere necessariamente introdotti con la dieta.

Le riserve dell’organismo di vitamina B12 durano da 3 a 6 anni e l’approvvigionamento di acido folico nel fegato per 3 mesi. Pertanto, una carenza di B12 o di acido folico riflette una carenza cronica di una o entrambe le vitamine. La carenza di vitamina B12 e folati e i relativi sintomi possono impiegare da mesi ad anni per manifestarsi in un individuo adulto. Neonati e bambini invece mostrano i segni della carenza più rapidamente poiché non hanno ancora riserve sufficienti. La carenza di vitamina B12 può anche portare a vari gradi di neuropatia o danno al tessuto nervoso, che può causare intorpidimento e formicolio alle mani e ai piedi. Nei casi più gravi, possono manifestarsi anche dei disturbi mentali che vanno dalla irritabilità alla demenza grave.

L’acido folico è una vitamina del gruppo B che interviene nella sintesi degli acidi nucleici (DNA e RNA) e nel metabolismo di alcuni aminoacidi (sintesi delle purine, trasformazione di omocisteina in metionina, interconversione glicina/serina, etc). Conseguentemente il suo deficit non permette la normale sintesi del DNA.

L’ac. folico è presente nelle verdure fresche, nel fegato, ortaggi a foglia verde,i carciofi, le rape, le arance, il lievito di birra, i cereali, i legumi, il tuorlo d’uovo, il pane integrale, i kiwi e le fragole. La conservazione e la cottura dei cibi distrugge la quota di folati per oltre il 90%. Le verdure a foglia verde a temperatura ambiente in tre giorni perdono fino al 70% del loro contenuto in folati.

Il fabbisogno in gravidanza sembra essere di 300 μg/die, e perché tanto ne venga assorbito occorre che nella dieta ve ne siano 800 μg/die.

megaloblasti

L’anemia megaloblastica compare di solito nel 3° trimestre di gravidanza o in puerperio quando i depositi materni di acido folico sono in esaurimento e le richieste fetali aumentano; si verifica frequentemente in caso di  gemellarità, polidramnios e gestosi.

Il deficit di folati può provocare, già nelle fasi iniziali di gravidanza, un’alterazione nei processi di moltiplicazione e di crescita delle cellule e di conseguenza aumentano i rischi di aborto, distacco intempestivo di placenta, la gestosi e malformazioni fetali. E’ quindi importante la terapia sostitutiva per os o per via parenterale e ancor più la prevenzione.

DIAGNOSI – La diagnosi viene formulata sulla base di una

I) sintomatologia che prevede senso di debolezza e stanchezza cronica,  vertigini, pallore diffuso soprattutto al viso, tachicardia, spleno-epatomegalia, fragilità di unghie e capelli.

II) Il puntato sternale evidenzia chiaramente un midollo megaloblastico, cioè con eccessiva presenza di megaloblasti. Nel midollo osseo si osserva una citogenesi inefficace ed una morte cellulare precoce, prima che riescano a raggiungere il torrente circolatorio.  

III) Il quadro ematologico dell’anemia megaloblastica non è specifico ed é caratterizzato da:  eritropenia, ipocromia, macrocitosi (Volume Corpuscolare Medio, MCV >95 fl ⌈femtolitri⌉), microcitosi, concentrazione emoglobinica corpuscolare media: Concentrazione media di Emoglobina espressa in gr/l di Globuli Rossi concentrati. Viene calcolata dividendo la concentrazione di emoglobina per l’ematocrito; presenza di megaloblasti, reticolociti e neutrofili ipersegmentati. I leucociti e le piastrine sono ridotte, per cui è opportuno fare la diagnosi differenziale con  la HELLP-Sindrome. 

IV) La folatemia é <5 ng/ml (tale valore non è specifico perché nelle gravidanze normali possono riscontrarsi valori di acido folico <1); frequente una sideropenia associata.

V) ferritinemia, dosaggio sierico di Vitamina B12,  LDH, bilirubinemia

 VI) Anticorpi anti fatttore intrinseco (IFA),  Gastroscopia e biopsia midollare.

Tab. 1 – QUADRO EMATOLOGICO DELL’ANEMIA MEGALOBLASTICA
Eritropenia
Piastrinopenia
Aumento del numero dei globuli bianchi
Macrocitosi
Megaloblasti
Eritroblasti
Aumentata segmentazione dei polimorfonucleati

Diagnosi differenziale – con talassemia e anema sideropenica

Compare, di solito improvvisamente, nell’ultimo periodo della gravidanza e nel primo puerperio. Il quadro sintomatologico si concretizza in malessere, astenia, sonnolenza, edemi ed epato-spleno-megalia. Non si verificano manifestazioni di ordine neurologico che caratterizzano l’anemia  perniciosa vera.

Complicanze: insufficienza cardiaca, epato-spleno-megalia, IUGR, neonati piccoli per l’epoca gestazionale, parto pre-termine, spina bifida fetale, aumentato rischio di infezioni materne nel post-partum. 

La prevenzione va fatta con dieta ricca di acido folico ed ascorbico  particolarmente per alcuni soggetti a rischio (tab. 2); in questi soggetti è opportuno somministrare acido folico 100-300 µg/die dall’inizio della gravidanza. L’attività fisica praticata regolarmente e l’adozione di un regime alimentare sano e bilanciato aiutano molto a prevenire l’a. megaloblasica. In gravidanza è opportuno somministrare 0.4 mg di acido folico al giorno per tutta la gestazione.

Tab. 2 – INDICAZIONI ALLA PROFILASSI CON ACIDO FOLICO

Malattie emolitiche

Infezioni intercorrenti (urinarie)

Malassorbimento

Assunzioni di farmaci che ne riducono l’assorbimento

Gravidanze ravvicinate

Gravidanze gemellari

Terapia: somministrazione di acido folico (1 mgx2/die) ed ascorbico. L’associazione con Vit. B12 (Benexol B12® cpr) serve per rendere più responsiva la paziente, mentre piccole dosi di ferro favoriscono la conversione dell’eritropoiesi megaloblastica. Nei casi di anemia megaloblastica in cui è presente uno stato infiammatorio della membrana gastrica, può essere indicato anche l’utilizzo di immunosoppressori e corticosteroidi ad alte dosi.

Nei casi più gravi, invece, la gestione dell’anemia megaloblastica può prevedere:

  • Emotrasfusioni sono indicate per sopperire alla carenza di globuli rossi normali ed evitare complicanze gravi come l’insufficienza cardiaca; la decisione non è basata sull’ematocrito.
  • Trapianto di midollo osseo o di cellule staminali da donatori compatibili.

 

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  13. Abbassi-Ghanavati, Mina; Greer, Laura G.; Cunningham, F. Gary (December 2009). “Pregnancy and laboratory studies: a reference table for clinicians”. Obstetrics and Gynecology114 (6): 1326–1331

Endocrinologia, PCOS

Spironolattone

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Lo Spironolattone (Aldactone®, Spirolang® cpr 25, 100 mg) è un composto sintetico di natura steroidea, strutturalmente simile all’aldosterone e al progesterone. Dopo somministrazione orale viene prontamente assorbito a livello intestinale e metabolizzato in canrenone che raggiunge picchi plasmatici massimi intorno alla terza-quarta ora, con un’emivita di circa 8/12 ore legata alla velocità di eliminazione renale e biliare. Spironolattone ed i suoi metaboliti attraversano la barriera placentare.
L’azione diuretica dello spironolattone è dovuta alla sua azione antialdosteronica, espletata a livello del tubulo distale e del dotto collettore del nefrone dove inibendo il legame aldosterone/recettore specifico garantisce:

  1. Riduzione della permeabilità al sodio delle cellule principali della membrana apicale, con conseguente riduzione del riassorbimento di tale ione;
  2. Inibizione dell’escrezione attiva di potassio.

Queste due caratteristiche si traducono in un aumento della diuresi senza sottoporre il paziente al rischio di ipokalemia. Per questo motivo lo spironolattone è classificato fra i diuretici risparmiatori di potassio. Come tale è  utilizzato per la terapia dell’ipertensione arteriosa, scompenso cardiaco congestizio e  iperaldosteronismo primitivo (Sindrome di  Conn) e secondario (da insufficienza epatica cronica e nell’ascite).

Interessante può essere la sua applicazione off label nella terapia dell’acne severa, resistente al trattamento soprattutto in donne con dimostrato iperandrogenismo e nella terapia medica della policistosi ovarica. con irsutismo, acne e alopecia androgenetica. Tali applicazioni trovano il loro razionale nella capacità dello spironolattone di esercitare una competizione recettoriale per il DHT

Rischi ed effetti collaterali – Lo spironolattone è controindicato in pazienti con iperkaliemia, iponatriemia, ipovolemia o disidratazione; può infatti peggiorare queste condizioni. Lo spironolattone è controindicato durante la gravidanza e nelle donne durante l’allattamento.

Particolare attenzione deve essere riposta nei pazienti con ridotta funzionalità renale (per via di un aumento del rischio di iperkaliemia). La terapia con spironolattone richiede regolari controlli dei livelli sierici di sodio, potassio, creatinina e glucosio, soprattutto in pazienti con ridotta funzionalità renale e clearance della creatinina inferiore a 60 mL/min per 1,73 m2 di superficie corporea e in pazienti che assumono altri farmaci che possono portare ad aumento della potassiemia. Il farmaco deve essere associato con prudenza ad altre molecole, come gli ACE-inibitori e i sartani, per il pericolo di iperpotassiemia e peggioramento della funzione renale.

Segni clinici di iperkalemia sono rappresentati da episodi di lipotimia, crampi muscolari, secchezza delle fauci, raucedine, ginecomastia, mastodinia.

La molecola dello spironolattone presenta somiglianza chimica con gli ormoni sessuali, per questo può causare mastodinia e ginecomastia nell’uomo. Occasionalmente nella donna può causare irregolarità mestruale e nell’uomo diminuzione della potenza sessuale. 

Spironolattone e carbenoxolone possono compromettere reciprocamente la rispettiva attività farmacologica. La liquirizia in quantità elevate agisce nello stesso modo di carbenoxolone.

 

References:

  1. Hypertens Res. 2010 Sep 23. [Epub ahead of print] High plasma aldosterone concentration is a novel risk factor of cognitive impairment in patients with hypertension. Yagi S, Akaike M, Aihara KI, Iwase T, Yoshida S, Sumitomo-Ueda Y, Ikeda Y, Ishikawa K,Matsumoto T, Sata M.
  2. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2010 Sep;19(5):444-9. Aldosterone blockade in chronic kidney disease: can it improve outcome? Toto RD.
  3.  Bettoli V et al., Is hormonal treatment still an option in acne today?, in Br J Dermatol, 172 Suppl1, 2015, pp. 37-46, 
  4. Buzney E et al., Polycystic ovary syndrome: a review for dermatologists: Part II. Treatment, in J Am Acad Dermatol., 71(5), 2014, pp. 859, 

 

 

Gravidanza

Proteinuria in gravidanza

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 Proteinuria in gravidanza

Il tasso di proteine nelle urine di donne non gravide  è molto basso, <10 mg/dl su un campione di urine oppure <50 mg nelle 24 ore. La proteinuria è patologica se si superano i 150 mg/L  di urina su test singolo o se si superano i 300 mg/L nella raccolta giornaliera delle urine.

In base al valore registrati, analizzando le urine raccolte nell’arco delle 24 ore, si parla di: 

  • valori normali di albuminuria: 5-15 mg/24 ore.
  • Microalbuminuria (30-150 mg)
  • Proteinuria lieve (150-500 mg)
  • Proteinuria moderata (500-1000 mg)
  • Proteinuria grave (1000-3000 mg)
  • Proteinuria della sindrome nefrotica (> 3500 mg)

In gravidanza possono comparire nelle urine  tracce di albumina senza che ciò costituisca una situazione patologica. L’albumina, infatti, è di dimensioni tali da riuscire a passare attraverso le membrane glomerulari dotate di pori del diametro di 10 Angstrom circa; inoltre, il passaggio è favorito dall’aumentata filtrazione glomerulare, dall’incremento della permeabilità della membrana basale glomerulare e dalla fisiologica compressione esercitata sui tubuli renali dall’utero gravido (1).

Invece la presenza di albuminuria in gravidanza oltre i livelli di guardia e/o la presenza di emoglobinuria  è da interpretare con  attenzione  e necessita di attento monitoraggio del benessere materno-fetale. 

La proteinuria può essere classificata in 3 categorie: transitoria (o intermittente), ortostatica, e persistente. 

Proteinuria transitoria. La proteinuria transitoria è di gran lunga la forma più comune. Si riscontra nel 4 % degli uomini e nel 7 % delle donne ad un singolo esame scompare pressoché in tutti i pazienti alle successive valutazioni. Lo stress, come in caso di febbre o l’esercizio fisico, può essere responsabile di un incremento transitorio dell’escrezione di proteine. Per esempio, con l’esercizio intenso l’escrezione proteica può superare i 2 g/die).

Proteinuria ortostatica.  La proteinuria ortostatica si riscontra principalmente negli adolescenti. L’escrezione proteica di un individuo aumenta in posizione eretta, ma è normale quando è disteso (inferiore a 50 mg per 8 ore). La proteinuria ortostatica è presente nel 2 – 5% degli adolescenti ma è insolita in individui al di sopra dei 30 anni. Non si sa il motivo per cui si verifichi questo tipo di proteinuria, ma si pensa possa essere dovuta a delle normali risposte dell’organismo ai cambiamenti di posizione, ad una lieve anormalità dei glomeruli o ad un’esagerata risposta del sistema circolatorio ai cambiamenti di posizione.
La proteinuria ortostatica viene diagnosticata attraverso una raccolta delle urine divisa in 2 campioni: uno ottenuto mentre il paziente è in posizione eretta e uno ottenuto di notte mentre è disteso da alcune ore ed ha vuotato la vescica prima di distendersi.

Proteinuria persistente. Indica in genere la presenza di una malattia renale o generale. Ad esempio, l’insufficienza cardiaca è spesso associata a moderata proteinuria. Altri pazienti con proteinuria possono avere una malattia glomerulare  che può essere una malattia primitiva dei glomeruli come la nefropatia a lesioni minime, la glomerulosclerosi focale e la nefropatia membranosa od una malattia secondaria dei glomeruli causata da una malattia generale come ad esempio il diabete.

La proteinuria cosiddetta transitoria è comune e, in quasi tutti i casi, i successivi controlli urinari sono normali. La proteinuria persistente può essere valutata con una raccolta delle urine delle 24 ore o calcolando il rapporto proteine totali /creatinina in un campione urinario. Una proteinuria persistente >300 mg/24 ore  è considerata segno iniziale di gestosi o inizio di episodio acuto di eclampsia oppure una glomerulonefrite senza alcun rapporto con la patologia gestosica.  Inoltre la proteinuria può essere determinata da:

  • Pielonefrite batterica
  • Malattia renale cronica
  • Glomerulonefrite iatrogena: l’assunzione di alcuni farmaci può provocare una degradazione renale con la conseguente apparizione di proteine nelle urine;
  • Nefropatia diabetica: in questo caso piccole quantità di albumina nelle urine sono il primo sintomo di degradazione renale;
  • Lupus eritematoso sistemico
  • Mieloma multiplo: in questo caso è la proteina di Bence-Jonce che si può incontrare nelle urine
  • Leucemia
  • Disidratazione
  • Insufficienza cardiaca
  • Ipertensione arteriosa di lunga durata
  • Artrite reumatoide
  • Anemia falciforme (o drepanocitosi); emazie a forma di falce; anomalia genetica dell’emoglobina costituita da 2 catene alfa e 2 catene S invece che 2 alfa e 2 beta come di norma. Le emazie falciformi tendono a trombizzare i capillari periferici con formazione di gonfiore ed edemi periferici e proteinuria.
  • Iperpiressia: provoca sudorazione eccessiva, perdita di sali e proteinuria
  • Sindrome di Stevens-Johnson
  • Amiloidosi
  • Sarcoidosi

Sintomatologia

  • Malessere
  • vomito
  • edemi a viso, mani, caviglie e piedi
  • Visione offuscata, tipica della cataratta  
  • Miodesopsie, note anche come “mosche volanti”,
  • Cefalea provocata da ipertensione arteriosa e/o edema cerebrale

Fisiopatologia – La proteinuria è causata da alterazione dei capillari glomerulari renali ad opera di accumulo di  profibrina o altre sostanze tossiche liberate dalla placenta danneggiata (1). Tali lesioni sono evidenziate dalla biopsia renale (rigonfiamento delle cellule endoteliali che occludono il lume capillare, endoteliosi glomerulare) che peraltro non viene utilizzata ai fini diagnostici ma è documentata solo da reperti autoptici. In queste gravide, a causa della occlusione glomerulare, c’è una diminuzione della filtrazione glomerulare; nelle gravide normali invece c’è un aumento notevole della filtrazione glomerulare (25).

Diagnostica – 

1. Dipstick urinario – Un test semi-quantitativo denominato dipstick urinario (dall’inglese dip-and-read test strip, quindi basato sull’utilizzo di striscette reattive) viene utilizzato come esame di screening per la popolazione generale; qualora l’esito risulti positivo, il test può essere ripetuto a distanza di pochi giorni per escludere rialzi occasionali associati a condizioni non patologiche.

2. Esame urine 24 ore – Quando la diagnosi viene confermata, o allo stick urinario si apprezzano proteinurie severe, si procede alla raccolta delle urine nell’arco delle 24 ore;

3. Elettroforesi urinaria – è inoltre possibile valutare le proporzioni e le concentrazioni delle varie proteine plasmatiche mediante elettroforesi urinaria (particolarmente importante quando si sospetta che la proteinuria sia legata a un’aumentata sintesi di proteine plasmatiche, come succede nel mieloma multiplo).

4. ACR (Albumin-to-creatinine ratio) – tecnica basata sul rapporto tra le concentrazioni urinarie di albumina  e creatinina. Questo esame considera meritevole di approfondimenti diagnostici quando si registrino più di 30 mg di albumina per ogni grammo di creatinina (30 mg/g o 30 mcg/mg). Anche in questo caso, di fronte ad una positività dei valori, l’esame viene ripetuto dopo una o due settimane e – nel caso in cui il soggetto risultasse nuovamente positivo – viene seguito da altri esami di approfondimento per valutare la funzionalità renale.

Complicazioni –

  • La proteinuria induce ipertensione arteriosa ed edemi: infatti la proteinuria causa ipoproteinemia  e caduta della pressione oncotica; quest’ultima provoca fuoriuscita di liquidi nello spazio interstiziale (edemi) e stimolazione del sistema juxta-glomerulare che secerne la renina che trasforma l’angiotensinogeno in angiotensina I ed avvia così il sistema R.A.A. (sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone) con produzione finale di angiotensina II (1).

Terapia –

  • Alcuni farmaci antiipertensivi – appartenenti alla classe degli ACE-inibitori (ramipril (Triatec® cpr), lisinopril, enalapril ecc.) e degli antagonisti recettoriali dell’angiotensina II (es. losartan, valsartan, irbesartan) – possono ridurre la proteinuria e rallentare la progressione delle nefropatie associata verso gradi più severi di insufficienza renale cronica.
  • Dieta iperproteica, iposodica
  • Jogging e life style

References:

  1. Higby K, Suiter CR, Phelps JY, Siler-Khodr T, Langer O Normal values of urinary albumin and total protein excretion during pregnancy.Am J Obstet Gynecol. 1994;171(4):984. 
  2. F.P. Schena, F.P. Selvaggi, L. Gesualdo, M. Battaglia, Malattie dei reni e delle vie urinarie, 4ª ed., Milano, McGraw-Hill, 2008, pp. 389-390
  3. Jürgen Floege, Richard F. Johnson, John Feehally, 29, in Comprehensive Clinical Nephrology, 4ª ed., Elsevier, 2010, p. 372, ISBN 978-0-323-05876-6.
  4. Donald A. Molony, Jonathan C. Craig, 3, in Giovanni FM Strippoli (a cura di), Evidence-based Nephrology, Medical Communications S.r.l. (edizione italiana), 2010, p. 32, ISBN 978-88-97836-04-9.
  5. F.P. Schena, F.P. Selvaggi, L. Gesualdo, M. Battaglia, Malattie del rene e delle vie urinarie, 4ª ed., McGraw-Hill, 2008, ISBN 978-88-386-2397-4
  6. ACOG Educational Bulletin. Antimicrobial Therapy for Obstetric Patients. Number 245, March 1998 (Replaces No. 117, June 1988). American College of Obstetricians and Gynecologists. Intern Gynecol Obstet  1998 Jun;61(3):299-308.
Endometriosi

Adenomiosi

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 ADENOMIOSI: è una patologia uterina benigna estrogeno-sensibile che interessa il 20% delle donne in epoca pre-menopausale.  È caratterizzata dall’invasione benigna delle ghiandole endometriali ectopiche e cellule stromali nel miometrio con iperplasia della muscolatura liscia adiacente.  E’ definita anche endometriosi interna.

Classificazione

1° grado. Si osservano i tentativi iniziali di germinazione della mucosa nelle cellule nel tessuto muscolare. In medicina questo periodo prende il nome di «prima miometrio».

2° grado.  Il 20-30% delle cellule miometriali  risultano decidualizzate

3° grado. La maggior parte del miometrio rileva alterazioni degenerative irreversibili di tipo deciduale.

4° grado.  Metastatizzazione adenomiosica nella componente muscolare degli organi adiacenti all’utero.

Etiopatogenesi: estensione diretta dell’endometrio attraverso linee di minore resistenza quali gli interstizi e i vasi linfatici (tra mucosa e muscolo uterino non esiste una sottomucosa). I foci endometriosici possono presentarsi isolati in forma diffusa a “nido d’api” o possono aggregarsi formando gli adenomiomi.

L’invasione miometriale provoca una reazione infiammatoria cronica caratterizzata da ispessimento della parete uterina che può essere localizzato e nodulare oppure interessare ampie aree della parete uterina, spesso a livello posteriore.

Fattori favorenti: parti, revisioni cavitarie, aborti. Anche l’iperestrinismo, come nel pre-climaterio, provocando una iperplasia degli strati basali dell’endometrio, facilita lo sconfinamento della mucosa nel miometrio.

Al contrario dell’endometriosi esterna, l’adenomiosi è malattia che colpisce soprattutto le pluripare.

Sintomatologia – Nella pratica clinica circa il 65% delle pazienti con adenomiosi presenta sintomi evidenti, tra cui:
 

  • menorragia,
  •   dismenorrea,
  •   metrorragia, spotting
  •   senso di peso
  •   tensione pelvica
  •   dispareunia.
    La frequenza e la gravità dei sintomi sono correlate con l’estensione e la profondità dell’adenomiosi.

DIAGNOSI

I sintomi più frequenti di adenomiosi uterina sono sanguinamento mestruale eccessivo, dismenorrea, e anemia. Può anche comparire dolore pelvico cronico. I sintomi possono risolversi dopo la menopausa.

Esame obiettivo:  aumento di volume dell’utero fino a 2-3 volte il volume iniziale; è in genere uniforme e la superficie si presenta regolare

ETV: la sensibilità e la specificità della scansione ecografica transvaginale sono dell’80% e del 74%.

L’ecostruttura miometriale appare disomogenea, con aree irregolari iperecoiche e piccole aree cistiche anecoiche. Pattern vascolare diffuso.  Le lesioni adenomiosiche possono apparire in forma isolata di adenomiomi che in forma di adenomiosi diffusa e forme miste.

 

Gli adenomiomi si presentano come aree transoniche (perché contengono sangue) intramurali del diametro   di 5-7 mm, scarsamente delimitate, al contrario dei fibromi, e con rinforzo della parete posteriore. Alcune volte è possibile notare gettoni vascolari che aggettano all’interno della cavità cistica. Spesso l’adenomiosi è  associata a malformazioni uterine. 

In caso di adenomiosi diffusa il quadro ecografico dell’utero assume un aspetto a “nido d’api”. I foci adenomiosici appaiono come aree puntiformi ipo-anecogene, diffuse nel contesto miometriale, con segnale di bassa intensità e scarsamente delimitate rispetto al circostante miometrio.

RMN: sensibilità e specificità del 90% 

Isteroscopia: possibili immagini a “swiss-cheese” e precisamente diverticoli endometriosici indovati nel contesto endometrio-miometrio (attenzione però, potrebbero essere delle semplici invaginazioni delle ghiandole endometriali più profonde del normale).

ISG

Sonoisterografia

Biopsia miometriale con ago da biopsia epatica o dopo isterectomia: è l’unica metodica capace di fornire una diagnosi definitiva.

Diagnosi differenziale adenomiosi/fibromatosi – La DD fra la miomatosi intramurale e l’adenomiosi è effettuata con USG transvaginale e RMN con outcome diagnostico del 90% equivalente per le due tecniche. L’immagine ecografica tipica dell’adenomiosi è rappresentata da un’area tondeggiante, con un nucleo centrale ipoecogeno e un alone periferico debolmente iperecogeno, per lo più senza cono d’ombra sottostante. In caso di localizzazioni multiple, si può avere l’aspetto tipico a “formaggio svizzero” o a “nido d’ape” (1). 

DD con le fasi iniziali di polipi, endometriosi, iperplasia endometriale.

 

 

 

Endometriosi/Adenomiosi:

istologicamente simili

sintomatologia diversa

evoluzione diversa

RMN

La relazione tra adenomiosi e subfertilità è dibattuta ma le più recenti evidenze supportano un’associazione causale.

L’adenomiosi sembra ridurre le probabilità di concepimento e aumentare quelle di aborto e recenti evidenze si stanno inoltre accumulando sull’associazione tra adenomiosi ed endometriosidismenorreaipermenorrea e menorragia.

 

Anatomia patologica

Le isole di adenomiosi non sono dotate di alcuna delimitazione dal circostante miometrio e infatti non è facile trovare il piano di clivaggio come invece avviene per i fibromi che hanno una pseudocapsula.

Macroscopicamente l’utero con un’adenomiosi diffusa appare ingrandito, ma non raggiunge mai le dimensioni di un utero fibromatoso.

L’aumento di volume dell’utero è per lo più uniforme per cui la superficie rimane regolare al contrario di ciò che si verifica quando si sviluppano i fibromi.

ENDOMETRIOSI STROMALE: nidi di cellule stromali indovate nel miometrio.

Adenomiosi e infertilità:  alterata peristalsi uterina e utero-tubarica; diminuzione della recettività endometriale. 

Evoluzione: ad eccezione dei casi trattati con tamoxifene, diventa generalmente silente dopo la menopausa

 TERAPIA

  • Isterectomia: Il trattamento più efficace per l’adenomiosi uterina è l’isterectomia
  • Chirurgia debulking o citoriduzione:  è la rimozione chirurgica, quanto più estesa possibile, di un o più adenomiomi che non possono essere completamente escissi senza mettere a repentaglio la vita della paziente. 
  • Embolizzazione delle aa. uterine:  sta ormai affermandosi come la tecnica “gold standard” prima ancora della stessa chirurgica convenzionale. L’embolizzazione è una tecnica di radiologia interventistica che viene eseguita  da un radiologo interventista  in anestesia locale. Dall’inguine si inserisce nell’ arteria femorale comune un piccolo catetere che viene veicolato fino alle due arterie uterine. Le arterie uterine vengono poi occluse attraverso l’iniezione dal catetere di particelle sferiche embolizzanti. Questa tecnica mininvasiva consente una significativa e permanente riduzione delle dimensioni dell’adenomioma  in più dell’ 80-85% dei pazienti con conseguente remissione dei sintomi associati (dolore pelvico, emorragie etc).
  • Isteroscopia operativa
  • Antidolorifici:  l’ibuprofene oppure il naprassene, da somministrare alle donne molto giovani, quando il dolore mestruale è ancora sopportabile.
  • Progestinici
  • contraccettivi orali: può essere tentato, ma di solito senza successo.
  • IUD medicato  (lento rilascio di levonorgestrel): può aiutare a controllare la dismenorrea e il sanguinamento.  
  • Gn-RH-a:  non risolve  mai  completamente queste patologie, determina solo una riduzione del volume fino al 30% provvisoriamente. Alla sospensione della terapia si ripristina lo status quo ante. La somministrazione di analoghi può essere utile come preparazione alla chirurgia in quanto riduce la massa delle lesioni e l’emorragia durante l’intervento ma può complicare lo stesso intervento perchè il piano di clivaggio, già difficile nell’adenomiosi a causa della mancanza di capsula o pseudocapsula, diventa ancora di più meno individuabile per una maggiore fibrosi in seguito a terapia con Gn_RH-a. 
  • Danazolo

References:

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  6. Struble J, Reid S, Bedaiwy MA. Adenomyosis: A Clinical Review of a Challenging Gynecologic Condition. J Minim Invasive Gynecol. 2016 Feb 1;23(2):164-85.
  7. Tsui KH, Lee FK, Seow KM, Chang WC, Wang JW, Chen SU, Chao HT, Yen MS, Wang PH. Conservative surgical treatment of adenomyosis to improve fertility: Controversial values, indications, complications, and pregnancy outcomes. Taiwan J Obstet Gynecol. 2015 Dec;54(6):635-40. 
  8. Benagiano G, Brosens I, Habiba M. Adenomyosis: a life-cycle approach. Reprod Biomed Online. 2015 Mar;30(3):220-32.

 

Chirurgia, Isteroscopia

Miomectomia isteroscopica (hysteroscopic myomectomy)

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MIOMECTOMIA ISTEROSCOPICA

La miomectomia isteroscopica è una tecnica chirurgica minimamente invasiva, praticata mediante resettoscopio e particolarmente indicata per i miomi sottomucosi. I miomi sottomucosi si operano in caso di menometrorragia resistente alla terapia medica ed in caso di poliabortività. In caso di miomi sottomucosi asintomatici è opportuno non operare. Prima di operare un mioma sottomucoso è indispensabile praticare un’isteroscopia diagnostica, USG ed eventualmente RMN per stabilire: la dimensione del mioma, la sede,  il numero dei miomi, lo sviluppo intramurale, la distanza dalla sierosa uterina, la presenza di altre patologie concomitanti.

Timing: per le pazienti in età fertile è opportuno intervenire nella fase follicolare precoce.  In questo momento infatti lo spessore dell´endometrio, nella sua curva ciclica di crescita, è al punto più basso (5 mm. circa). Mentre nelle pazienti in menopausa, l’intervento può essere effettuato in qualsiasi giorno.

Posizione della paziente sul letto operatorio: la paziente viene posta nella tradizionale posizione ginecologica, con le gambe sufficientemente divaricate, rette da appositi reggigambe e in lieve anti-Trendelenburg (15°).

E’ importante portare molto avanti il bacino della paziente, in modo tale che il piano vulvo-perineale sporga di qualche centimetro dal bordo del lettino operatorio; in tal modo si facilitano i movimenti di brandeggio del resettoscopio. Questa posizione, inoltre, rende più difficile che parte del liquido di distensione, che defluisce dal canale cervicale, possa invadere la superficie di contatto della piastra dell’elettrobisturi, posizionata generalmente sotto i glutei della paziente. Il verificarsi di una simile eventualità creerebbe il rischio di ustione della paziente nella zona di applicazione della placca.

Il piano del letto operatorio non deve essere posizionato troppo in alto, in maniera da consentire all’operatore di mantenere nel corso dell’intervento una posizione ergonomica, con le braccia distese lungo il corpo e gli avambracci piegati a 90°. E’ evidente che una situazione, in cui si realizza una eccessiva differenza di altezza fra operatore e paziente, costringe l’isteroscopista ad operare con le braccia sollevate, in posizione innaturale e stancante, soprattutto negli interventi di maggior durata. 

resettoscopio monopolare

Introduzione del resettoscopio: occorre effettuare una dilatazione con Hegar fino al n. 10 in modo da ottenere una facile introduzione e mobilità del resettoscopio,  e la possibilità di fuoriuscita dal canale cervicale del liquido in caso di eccessiva pressione endocavitaria.

In caso di fibromi sottomucosi di diametro <2 cm, si può utilizzare il Versapoint, strumento meno invasivo del resettoscopio,  dotato di generatore elettrico specifico a bassa intensità ed elettrodi bipolari.  

Valutazione della cavità uterina: L’intervento inizia con la valutazione della cavità uterina, del suo contenuto, e l’identificazione dei riferimenti intracavitari (osti tubarici, posizione dell’istmo, sede, volume e consistenza  della patologia da trattare). In questo modo si può decidere quale strategia chirurgica adottare, scelta dell’ansa, orientamento dello strumento. 

Tecnica chirurgica –  

Resezione miomi tipo 0 –  se <2 cm, si può  trattare con una procedura a singolo passaggio. Il mioma viene resecato alla base con resettoscopio o Versapoint e quindi  il mioma viene estratto con una pinza isteroscopica o alla cieca con una curette.  

Per i fibromi tipo 0 di dimensioni superiori a 2 cm, si procede a  “slicing” progressiva dalla superficie del mioma verso l’endometrio.  La maggior parte dei miomi di tipo 0 può essere rimossa in una sola procedura chirurgica, indipendentemente dalle dimensioni perchè non esiste componente intramurale.

Resezione miomi tipo 1 o tipo 2 – 

La resezione in “slicing” viene eseguita dallo strato intracavitario del mioma fino al miometrio. Il miometrio è riconoscibile come rosa e sanguina più facilmente del tessuto fibroso. In casi difficili, la procedura può essere interrotta e ultimata con un secondo intervento. In caso di fibroma >2 cm si può procedere con le lame fredde per enucleare il fibroma e quindi resecare la base con pinza bipolare.

Per il mioma sottomucoso del corno uterino, è necessario prestare particolare attenzione per evitare lesioni dell’ostio tubarica o perforazione dell’utero.

Per quanto riguarda i miomi di tipo 1 e di tipo 2, la necessità di una procedura multipla si è verificata principalmente nei miomi di tipo 2. I miomi con sviluppo intramurale sono stati trattati con la tecnica dell’anello freddo. Recentemente la miomectomia isteroscopica a ciclo freddo è stata descritta come una procedura sicura ed efficace per la rimozione di miomi sottomucosi con sviluppo intramurale, rispettando l’integrità anatomica e funzionale del miometrio. 

La miomectomia a ciclo freddo è stata eseguita per prevenire danni al miometrio che circonda il mioma. L’enucleazione meccanica della parte intramurale del mioma è più sicura ed efficace se confrontata con l’affettatura e previene complicazioni come la perforazione uterina del circuito termico. Inoltre, la procedura a freddo evita il rischio di danni termici, che possono aumentare la formazione di aderenze intrauterine.

Diversi autori supportano l’uso dell’energia bipolare perché può prevenire la sindrome da intravasazione.

COMPLICAZIONI

Complicazioni meccaniche
La perforazione uterina si verifica più spesso durante la dilatazione cervicale specialmente in caso di stenosi cervicale, utero retroverso   e in donne nullipare o in postmenopausa. La perforazione durante l’elettro-resezione può causare lesioni intestinali, alla vescica o ai vasi. Questa complicazione è rara ma la sua frequenza aumenta nel caso di fibromi con componente intramurale. In questi casi si raccomanda una laparoscopia concomitante per ridurre il rischio di tali complicanze [2].

Sepsi
L’endometrite postoperatoria si verifica nell’1-5% delle pazienti. Si raccomanda una antibiotico-profilassi (Rocefin 2 gr e.v.) immediatamente pre-operatoria   per limitare il numero di infezioni [2].

Emorragia
In caso di sanguinamento grave, un catetere di Foley riempito con 30 ml di soluzione salina isotonica può essere inserito nella cavità uterina [2].

Complicanze metaboliche
L’intravasazione del fluido utilizzato per distendere la cavità uterina è la complicazione più pericolosa. Il sovraccarico di glicina provoca uno squilibrio elettrolitico (iponatriemia, ipoproteinemia e basso ematocrito). I pazienti lamentano nausea, vomito, mal di testa e confusione. Può verificarsi edema polmonare e cerebrale. Il sovraccarico di liquidi è possibile anche con soluzione salina isotonica, ma i suoi effetti sono meno gravi di quelli con un mezzo glicinico. Le linee guida indicano che l’intravasazione di 750 ml richiede la conclusione programmata dell’intervento chirurgico. Un saldo superiore a 1000-2000 ml richiede la conclusione immediata dell’intervento [2].

Embolie gassose
Le embolie gassose possono verificarsi con gas dall’elettrochirurgia o con gas dall’aria ambiente. Con l’energia bipolare, il rischio doveva essere estremamente basso. Tuttavia, uno degli studi randomizzati mostra che l’embolia gassosa venosa (VGE) è frequente durante la resezione del mioma isteroscopico. L’embolia gassosa è stata ugualmente osservata indipendentemente dal tipo di diatermia. Non è stato necessario alcun intervento per l’instabilità cardiovascolare. VGE più gravi sono stati osservati se l’intravasazione ha superato i 1000 ml. L’embolia aerea è una complicazione pericolosa. I chirurghi e gli anestesisti dovrebbero essere consapevoli di questo e devono saperlo gestire [2, 6].

Aderenze
Un tasso del 35-45% di aderenze post-operatorie è stato riportato nelle miomectomie effettuate utilizzando energia monopolare e il 7,5% con energia bipolare. Molti metodi di barriera sono stati tentati per evitare la formazione di aderenze. Alcuni di essi hanno un’efficacia limitata (dispositivo intrauterino, terapia ormonale) mentre altri sembrano promettenti (palloncino con catetere di Foley e gel ialuronico). Si raccomanda un’isteroscopia diagnostica di controllo 6-8 settimane dopo l’intervento per garantire l’assenza di aderenze postoperatorie (10% dei casi) [2, 7].

Emorragia

Quando non c’è più alcun desiderio di gravidanza, una concomitante ablazione endometriale ha provocato amenorrea fino al 95,5% dei pazienti [2].

OUTCOME

Un tasso di successo del 70-99% è stato riportato da diversi studi ma le percentuali di successo sembrano diminuire con l’aumentare del periodo di follow-up ed in rapporto alla presenza di fattori predittivi di fallimento  come il numero di fibromi, dimensione dei fibromi, dimensione dell’utero. 

Miomectomia ISC e fertilità
I fibromi sottomucosi hanno un impatto negativo sui tassi di gravidanza. La resezione chirurgica mediante isteroscopia migliora i tassi di gravidanza nei fibromi sottomucosi mentre la miomectomia per il mioma intramurale è ancora oggetto di discussione (8).

References:

  1. Lasmar RB, Barrozo PR, Dias R, Oliveira MA. Submucous myomas: a new presurgical classification to evaluate the viability of hysteroscopic surgical treatment–preliminary report. J Minim Invasive Gynecol 2005; 12:308.
  2. Munro MG, Critchley HO, FIGO Working Group on Menstrual Disorders FIGO classification system (PALM-COEIN) for causes of abnormal uterine bleeding in nongravid women of reproductive age. Int J Gynaecol Obstet. 2011;113:1–2.
  3. Keltz MD, Greene AD, Morrissey MB, et al. Sonohysterographic predictors of successful hysteroscopic myomectomies. JSLS 2015; 19:e2014.00105.
  4. Capma P, Levaillant JM, Fernandez H. Surgical techniques and outcome in the management of submucous fibroids. Curr Opin Obstet Gynecol. 2013;25:332–338.
  5. Mazzon I, Favilli A. Predicting success of single step hysteroscopic myomectomy: A single centre large cohort study of single myomas. Int J Surg. 2015;22:10–14. 
  6. Betjes HE, Hanstede MM, Emanuel MH, Stewart EA. Hysteroscopic myomectomy and case volume hysteroscopic myomectomy performed by high- and low-volume surgeons. J Reprod Med 2009; 54:425.
  7. Litta P, Leggieri C, Conte L, et al. Monopolar versus bipolar device: safety, feasibility, limits and perioperative complications in performing hysteroscopic myomectomy. Clin Exp Obstet Gynecol. 2014;41:335–338
  8. Marziani R, Mossa B, Ebano V, et al. Transcervical hysteroscopic myomectomy: long-term effects on abnormal uterine bleeding. Clin Exp Obstet Gynecol 2005; 32:23..
  9. Bahar R, Shimonovitz M, Benshushan A, et al. Case-control study of complications associated with bipolar and monopolar hysteroscopic operations. J Minim Invasive Gynecol. 2013;20:376–380
  10. Dyrbye BA, Overdijk LE, van Kesteren PJ, et al. Gas embolism during hysteroscopic surgery using bipolar or monopolar diathermia: a randomized controlled trial. Am J Obstet Gynecol. 2012;207:271e1–271e6.
  11. Touboul C, Fernandez H, Deffieux X, et al. Uterine synechiae after bipolar hysteroscopic resection of submucosal myomas in patients with infertility. Fertil Steril. 2009;92:1690–1693.
  12. Casini ML, Rossi F, Agostini R, et al. Effects of the position of fibroids on fertility. Gynecol Endocrinol. 2006;22:106–109. 
  13. Lasmar RB, Barrozo PR, Dias R, Oliveira MA. Submucous myomas: a new presurgical classification to evaluate the viability of hysteroscopic surgical treatment–preliminary report. J Minim Invasive Gynecol 2005; 12:308.
  14. Varma R, Soneja H, Clark TJ, Gupta JK. Hysteroscopic myomectomy for menorrhagia using Versascope bipolar system: efficacy and prognostic factors at a minimum of one year follow up. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2009; 142:154.
  15. Emanuel MH, Wamsteker K. The Intra Uterine Morcellator: a new hysteroscopic operating technique to remove intrauterine polyps and myomas. J Minim Invasive Gynecol 2005; 12:62.
  16. Haber K, Hawkins E, Levie M, Chudnoff S. Hysteroscopic morcellation: review of the manufacturer and user facility device experience (MAUDE) database. J Minim Invasive Gynecol 2015; 22:110.
  17. Rubino RJ, Lukes AS. Twelve-month outcomes for patients undergoing hysteroscopic morcellation of uterine polyps and myomas in an office or ambulatory surgical center. J Minim Invasive Gynecol 2015; 22:285.
  18. Loffer FD. Removal of large symptomatic intrauterine growths by the hysteroscopic resectoscope. Obstet Gynecol 1990; 76:836.
  19. Van Dongen H, Emanuel MH, Smeets MJ, et al. Follow-up after incomplete hysteroscopic removal of uterine fibroids. Acta Obstet Gynecol Scand 2006; 85:1463.
  20. Touboul C, Fernandez H, Deffieux X, et al. Uterine synechiae after bipolar hysteroscopic resection of submucosal myomas in patients with infertility. Fertil Steril 2009; 92:1690.
  21. Jansen FW, Vredevoogd CB, van Ulzen K, et al. Complications of hysteroscopy: a prospective, multicenter study. Obstet Gynecol 2000; 96:266.
  22. Taskin O, Sadik S, Onoglu A, et al. Role of endometrial suppression on the frequency of intrauterine adhesions after resectoscopic surgery. J Am Assoc Gynecol Laparosc 2000; 7:351
  23. Mencaglia L, Tantini C. GnRH agonist analogs and hysteroscopic resection of myomas. Int J Gynaecol Obstet 1993; 43:285.
  24. Hobo R, Netsu S, Koyasu Y, Tsutsumi O. Bradycardia and cardiac arrest caused by intramyometrial injection of vasopressin during a laparoscopically assisted myomectomy. Obstet Gynecol 2009; 113:484.
Chirurgia

Miomectomia vaginale

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 MIOMECTOMIA VAGINALE

La miomectomia vaginale combina i vantaggi della ridotta esposizione della cavitá peritoneale, minimo trauma chirurgico, minori aderenze e minor dolore post-intervento, rapida dimissione e ripresa dell’attivitá lavorativa caratteristiche tipiche della tecnica laparoscopica,  con la facilitá della ricostruzione miometriale e velocitá di estrazione del mioma peculiari dell’intervento laparotomico. 

Indicazioni: la via vaginale è indicata soprattutto per rimuovere fibromi uterini, localizzati a livello istmico o del segmento inferiore uterino, di dimensioni contenute. Possono avere sviluppo sottosieroso, intramurale, parzialmente sottomucoso o infralegamentario.

Condizioni permittenti:

  • Mobilità uterina
  • Buon accesso vaginale

I criteri di esclusione sono:

Esami preliminari – 

  1. USG: l’ecografia transvaginale ovviamente è l’esame gold standard per per identificare il numero, le dimensioni e la posizione di ciascun mioma.
  2. Biopsia endometriale è eseguita di routine poco prima dell’intervento.
  3. Le pazienti sono sottoposte a un’adeguata preparazione intestinale. 
  4. Antibiotico-profilassi – Ceftriaxone (Rocefin® fl) 2 g per via endovenosa viene somministrata alla paziente immediatamente prima dell’intervento.
  5. La paziente viene cateterizzata e vengono introdotti in vescica 100 ml di soluzione salina con blu di metilene per identificare eventuali lesioni della vescica intraoperatoria.

Tecnica chirurgica: paziente in posizione di Trendelenburg, a cosce flesse, sostenute da pastorali. L’accesso al mioma è colpotomico, sul fornice anteriore o posteriore, a seconda della localizzazione del mioma.

Accesso posteriore: più agevole per la maggiore ampiezza dell’accesso peritoneale, è indicato per i fibromi della parete posteriore, infralegamentari e fundici. 

Incisa trasversalmente la mucosa vaginale all’apice del fornice posteriore, si incide il peritoneo trasversalmente e in basso si posiziona una valva. 

Identificato il fibroma uterino, lo si afferra con una pinza da prensione (tipo Pozzi o Babcock) o con un punto passante e si applica una trazione verso la vagina.

Raramente il fibroma, soprattutto se peduncolato e di piccolo volume, può essere estratto dalla cavità peritoneale. In genere la manovra di trazione consente di avvicinarlo all’apertura peritoneale. Inciso il miometrio sovrastante il mioma, si identifica la pseudocapsula e si scolla il mioma seguendo gli stessi principi della miomectomia laparotomica. La rimozione del mioma avviene in tempo unico o, se le dimensioni non lo consentono, previo morcellement.

La ricostruzione della breccia viene eseguita con tecnica identica a quella laparotomica, in uno o più strati. L’utero, ridotto di dimensioni, è a questo punto quasi sempre  ampiamente mobilizzabile, fino a poterne esplorare agevolmente il fondo e spesso la parete anteriore.

Prima di concludere l’intervento, è opportuno esplorare le regioni annessiali ed è possibile eseguire anche la cromosalpingoscopia, ove ritenuta utile.

La chiusura di peritoneo e vagina può essere fatta in strato unico o a strati separati, è però opportuna la chiusura vaginale a punti staccati per evitare cicatrici retraenti e dispareunia.

Accesso anteriore: meno agevole a causa della ristrettezza del campo operatorio, dovuta alla presenza dei pilastri vescicali.

L’incisione della vagina è praticata trasversalmente sull’apice del fornice anteriore, dopo avere percorso lo spazio vescico-cervicale, mantenendosi extrafasciali, si identifica la plica peritoneale anteriore.

Senza incidere la plica, si procede per via sottoperitoneale alla identificazione e prensione del mioma.

Escissione del mioma come suddescritto per la via di accesso anteriore.

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Non c’è necessità di drenaggio del campo chirurgico nè di posizionamento di catetere vescicale a permanenza. La ripresa minzionale è immediata, non vi è ileo postoperatorio, per cui l’alimentazione può essere ripresa a poche ore dall’intervento. La dimissione, in assenza di complicanze, può essere programmata entro 48 ore.

COMPLICANZE DELLA MIOMECTOMIA:

A)  Recidive: oscillano intorno al 30% Nel 20% dei casi, spesso è necessario procedere successivamente ad un’isterectomia.

B) Complicanze post-operatorie dopo una miomectomia, soprattutto dopo asportazione di miomi multipli, sono più frequenti che dopo una isterectomia; ciò dipende principalmente dall’ampiezza della ferita e dalla possibilità di una buona peritoneizzazione.

C)  Exitus: La letteratura più recente riporta cifre fra lo 0,3 e l’1,16%.

D)   Rottura d’utero in gravidanze successive:  sono rare anche con cicatrici estese e multiple.

MIOMECTOMIA e STERILITA’: i dati presenti in letteratura non si prestano ad un’interpretazione univoca.

FREQUENZA DI ISTERECTOMIA DOPO MIOMECTOMIA: oltre il 20% delle donne nelle quali era stata eseguita una miomectomia ha richiesto più tardi un’isterectomia.

ESPLETAMENTO DEL PARTO DOPO MIOMECTOMIA: come per le donne sottoposte a taglio cesareo, occorre estrema cautela nel permettere a queste donne un parto per via vaginale. In difesa della teoria che predilige il taglio cesareo di elezione, si deve ricordare che molte di queste donne sono in età avanzata per una gravidanza e che questa potrebbe essere la loro ultima possibilità.  Quantunque questa possa essere una regola eccessivamente prudente, sembra essere una condotta saggia nei riguardi di una donna con sterilità pregressa.

Recentemente la minilaparotomia è stata proposta come alternativa alla miomectomia vaginale o a quella laparoscopica. Ma la minilaparotomia non può essere praticata nelle donne obese (BMI >35) e inoltre presenta un alto rischio di aderenze post-operatorie assolutamente inaccettabile in donne infertili.  

 

miomectomia laparoscopica 

miomectomia laparoscopica gasless

miomectomia laparotomica 

miomectomia robotica

References:

  1. Milovanovic Z, Stanojevic D. Myomectomy via the vagina. Srp Arh Celok Lek. 2004;132:18–21.
    N. Ménager, M. Marcelli, P. Crochet, L. Cravello,  M. Gamerre, A. Agostini– Tecniche Chirurgiche – Chirurgia Generale Volume 16, Issue 1, November 2016, Pages 1-6
  2. Wang CJ, Yen CF, Lee CL, Soong YK. Laparoscopic-assisted vaginal myomectomy. J Am Assoc Gynecol Laparosc. 2000;7:510–514. 
  3. Davis A, Hart R, Magos AL. The excision of uterine fibroids by vaginal myomectomy: a prospective study. Fertil Steril. 1999;71:961–964
  4. Ben-Baruch G, Schiff E, Menashe Y, Menczer J. Immediate and late outcome of vaginal myomectomy for prolapsed pedunculated submucous myoma. Obstet Gynecol 1988; 72:858.

 

Gravidanza

Dolore in travaglio di parto – fisiopatologia (Physiology of pain in labour)

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Il dolore del parto è un’esperienza emotivamente molto coinvolgente soprattuto per le giovani primipare. La paziente però dimentica facilmente e dopo poco tempo. Questa memoria del dolore a breve termine può essere correlata al risultato finale positivo dell’evento e al supporto psico-affettivo intra-partum continuo (1,2). Sembra esserci una variazione circadiana nella percezione del dolore del travaglio con un punteggio medio inferiore del dolore analogico visivo diurno rispetto ai punteggi notturni.

Il dolore da parto presenta due componenti (dolore viscerale e somatico) e si può dividere in due fasi (dilatante ed espulsiva); la cervice uterina ha un ruolo centrale in ogni momento.

A) Dolore viscerale – Inizialmente prevalgono la componente affettiva e sensoriale nocicettiva  (viscerale) provocata, quest’ultima, dalla dilatazione cervicale e dalle contrazioni uterine e trasmessa ai segmenti T10-S1 dalle fibre afferenti amieliniche “C”. 

B) Dolore somatico – Nello stadio espulsivo al dolore viscerale si aggiunge il dolore somatico trasmesso dal nervo pudendo (S2-S4) dalle fibre “Aδ” e riferito alla pressione, stiramento, distensione, ischemia e lesioni provocati dalla parte presentata sulle strutture pelviche e perineali (pavimento pelvico, segmento inferiore, cervice, vagina, perineo, coccige).

 

 

Vie del dolore 

Conoscenze fisiologiche ben documentate forniscono la base per spiegare le due componenti del dolore del travaglio:

Dolore viscerale – Il dolore viscerale viene trasmesso da piccole fibre “C” non mielinizzate che viaggiano con le fibre simpatiche e passano attraverso i plessi cervicale e ipogastrico nella catena simpatica principale. Le fibre del dolore della catena simpatica entrano nei rami comunicanti bianchi associati ai nervi spinali da T10 a L1 e passano attraverso le loro radici nervose posteriori per sinapsi nel corno dorsale del midollo spinale. Alcune fibre si incrociano a livello del corno dorsale con un’estesa estensione rostrale e caudale. I mediatori chimici coinvolti includono bradichinina, leucotrieni, prostaglandine, serotonina, sostanza P e acido lattico.

Il dolore del travaglio precoce è riferito ai dermatomi T10-T12 in modo tale che il dolore si avverta nella parte inferiore dell’addome, nell’osso sacro e nella schiena. Questo dolore ha un carattere sordo e non è sempre sensibile ai farmaci oppioidi; la risposta agli oppioidi dipende dalla via di somministrazione.

Dolore somatico – Il dolore somatico è trasmesso da fibre “Aδ” sottili e mielinizzate che trasmettono rapidamente. La trasmissione avviene attraverso i nervi pudendo e i rami perineali del nervo cutaneo posteriore della coscia alle radici nervose S2 – S4. Le fibre somatiche dai rami cutanei dei nervi ilioinguinali e genitofemorali portano anche fibre afferenti a L1 e L2.

Il dolore somatico si presenta nelle fasi avanzate  del travaglio, presenta un carattere acuto ed è facilmente localizzabile nella vagina, nel retto e nel perineo. Si irradia ai dermatomi adiacenti T10 e L1 e rispetto al dolore viscerale, è più resistente ai farmaci oppioidi.

Tutti gli impulsi nervosi viscerali e somatici passano alle cellule del corno dorsale del midollo e quindi trasmessi al cervello attraverso il tratto spino-talamico. Giunti al talamo vengono smistati principalmente alla corteccia somato-estesica primaria (pre-silviana) dove avviene la percezione cosciente del dolore. Secondariamente dal talamo partono le fibre che conducono gli stimoli dolorosi al sistema limbico.

Nel sistema limbico distinguiamo l’ippocampo dove avviene un’elaborazione della memoria breve del dolore; l’ipotalamo che stimola l’ipofisi a risposte di tipo ormonale ed infine l’amigdala dove vengono elaborate risposte di tipo umorale, di aggressività e di comportamento sociale.    La trasmissione al sistema limbico spiega le risposte emotive e autonome associate al dolore; tali risposte vengono quindi trasmesse alla corteccia pre-frontale per una definitiva risposta emotiva.

 

Nullipare/multipare: nelle nullipare è maggiore il coinvolgimento iniziale e sensoriale del dolore mentre nelle pluripare prevale la percezione del dolore somatico della fase espulsiva (3,4).

L’intensità del dolore è espressa dalla stessa paziente aiutandosi  con il questionario di McGill e misurabile oggettivamente,  all’apice di una contrazione uterina, dall’analogo visivo dolore  conosciuto con la sigla VAPS (Visual Analogue Pain Scale) I valori sono misurati da 1 a 100; un valore VAPS >30 necessita sicuramente di analgesia (5-8).

Il dolore in travaglio oltre ad essere spiacevole per la madre, può avere effetti deleteri sul feto. L’alcalosi respiratoria indotta dall’iperventilazione, a sua volta stimolata dallo stress, sposta a sinistra la curva di dissociazione dell’ossiemoglobina. A ciò si aggiunge la vasocostrizione utero-placentare ed insieme queste due catene patologiche concorrono all’instaurarsi di una sofferenza fetale. 

References:

  1. Shelley Rowlands, Michael Permezel: Physiology of pain in labour. Baillière’s Clinical Obstetrics and Gynaecology. Volume 12, Issue 3, September 1998, Pages 347-362

  2. Sheiner E, Sheiner EK, Shoham-Vardi I. The relationship between parity and labour painInt J Gynaecol Obstet 1998; 63: 287–8

  3. Simona Labor and Simon Maguire  The Pain of Labour  Rev Pain. 2008 Dec; 2(2): 15–19.
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  5. Ranta P, Jouppila R. The intensity of labour pain in grand multiparasActa Obstet Gynecol Scand 1996; 75: 250–4.
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  7. Posadzki P, Lewandowski W, Terry R, et al. Guided imagery for non-musculoskeletal pain: a systematic review of randomized clinical trials. Journal of Pain and Symptom Management. 2012;44(1):95–104.
  8. Smith CA, Levett KM, Collins CT, et al. Relaxation techniques for pain management in labour. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011;(12):CD009514. Accessed at www.thecochranelibrary.com on May 1, 2014.
  9. Bonnel AM, Boureau F. Labor pain assessment: validity of a behavioral index. Pain. 1985;22:81–90.
Anatomia

Muscoli elevatori dell’ano

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I muscoli elevatori dell’ano (MEA)  insieme al m. ischio-coccigeo, otturatore interno e piriforme rappresentano il sistema muscolare del diaframma pelvico, cioè la parte superiore del pavimento pelvico, il sistema di sostegno dei visceri pelvici. 

La superficie creata dall’incrocio dei mm. elevatori è detta piatto degli elevatori. I MEA sono ricoperti dalla fascia endopelvica mentre la loro fascia posteriore è detta fascia perineale profonda.

L’elevatore dell’ano prende inserzione  bilateralmente dalla faccia posteriore del pube estendendosi fino alla spina ischiatica lungo l’arco tendineo e si inserisce posteriormente nella regione retroanale sul rafe ano-coccigeo, sul margine laterale del coccige e del sacro distale. Il tragitto di questi fasci è obliquo. L’elevatore dell’ano è attraversato tra tre forami (anale, vaginale ed uretrale). IL MEA partendo dal pube e circondando vagina, retto e uretra per agganciarsi al rafe ano-coccigeo, forma la tipica struttura a fionda (fionda pubo-rettale) la cui contrazione volontaria determina la riduzione degli angoli ano-rettale posteriore, vaginale e uretro-vescicale fondamentali per il meccanismo della continenza.

Il MEA è formato da tre strati muscolari fusi tra loro ma distinguibili: il muscolo pubo-rettale posto medialmente, m. pubo-coccigeo centralmente  e ileo-coccigeo lateralmente. E’ innervato dal n. pudendo interno.

1. Muscolo pubo-rettale:  origina dalla faccia posteriore del ramo pubico inferiore e dal tratto terminale dell’arco tendineo, 10 mm dalla sinfisi, e si dirige posteriormente incrociando le facce laterali della vagina, si fonde  con le fibre longitudinali del retto sia direttamente che dopo essersi incrociato con quello controlaterale  nel centro tendineo del perineo (o corpo tendineo) sito nello spazio retto-vaginale ed insieme alle fibre longitudinali del retto va a terminare nel sottocutaneo anale. Forma un vero arco muscolare, teso attorno all’uretra, vagina e retto e, contraendosi, esercita una duplice azione: – contentiva diretta, di tipo sfinterico – indiretta, mediata dall’accentuazione degli angoli uretro-vescicale, vagino-pelvico e ano-rettale. Il fascio muscolare pubo-rettale rappresenta il principale elemento del sistema dinamico di sostegno adempiendo a quattro funzioni principali:

  •  garantisce, contrastando il vettore di spinta addominale, il sistema di sospensione.
  • eleva il nucleo fibroso centrale del perineo, fino a farlo collimare con la regione istmo-cervicale durante gli aumenti improvvisi della pressione addominale. 
  • accentua gli angoli uretro-vescicale e ano-rettale, importanti nella meccanica della continenza;
  • accentua l’angolo vagino-pelvico prevenendo l’ernia del Douglas.

 2. Muscolo pubo-coccigeo:
Il muscolo pubo-coccigeo rappresenta il vero e proprio piano d’appoggio del complesso vescico-uretrale da una parte e di quello vagino-uterino dall’altra. Questo  muscolo, assieme alla sua fascia di rivestimento, si dispiega come un’amaca a chiudere anteriormente il bacino inserendosi lungo l’arco tendineo lateralmente e circondando medialmente come una fionda l’uretra e la vagina per andare poi a embricarsi con le fibre controlaterali sulla linea mediana. Il m. pubo-coccigeo come dice il nome si estende dalla faccia posteriore del pube fino al coccige e la sua funzione è quella di mantenere un tono basale sfinteriale e durante la contrazione attiva di chiudere gli sfinteri e di avvicinare l’uretra al pube favorendone la chiusura. In caso di deficit di tale struttura si determina un allontanamento dell’uretra dalla faccia posteriore dell’osso pubico con conseguente perdita dell’effetto amaca offerto dalla superficie fasciale durante gli incrementi della pressione addominale.

3. Muscolo ileo-coccigeo: costituisce la parte laterale e posteriore del muscolo elevatore dell’ano. Nasce dalla spina ischiatica e dall’arco tendineo e si inserisce sui due ultimi segmenti del coccige. Alcuni suoi fasci si uniscono con le fibre controlaterali sul rafe ano-coccigeo.