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Vitamina B12

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La vitamina B12
  è un insieme di molecole fra cui le più note sono la cianocobalamina e la idrossicobalamina. E’ una vitamina idrosolubile del gruppo B, detta anche cobalamina,  una molecola complessa con un atomo di cobalto nel centro (1). 

Non è sintetizzata dall’organismo umano e quindi deve necessariamente essere introdotta con gli alimenti o con integratori. A livello gastrico si lega al “fattore intrinseco di Castle“, una sostanza secreta dalle cellule parietali gastriche che si lega alla vitamina B12 (fattore estrinseco) e ne permette l’assorbimento.   La causa della mancanza del Fattore Intrinseco è rappresentata dall’atrofia della mucosa ghiandolare gastrica, causata da un processo autoimmune. Molto spesso questa vitamina viene a mancare ai vegani, che si privano anche del latte e delle uova. 

I valori plasmatici normali di vitamina B12 sono di 2-9 mcg/ml.

Di norma ogni individuo necessita della seguente dose di vitamina B12 al giorno:

  1. Bambini: tra 1 e 3 microgrammi
  2. Gravidanza e allattamento: fino a 5 microgrammi
  3. Adulti: da 2 a 4 microgrammi
Le funzioni della Vit B12 sono molteplici:
  • La sua funzione principale è di favorire la sintesi degli eritrociti nel midollo osseo attraverso la regolazione della sintesi dell’emoglobina e la sintesi del DNA a cui partecipa l’ac. folico (Vit. B9) che trasporta il carbonio essenziale per la sintesi dell’eme (14,15). L’emoglobina è formata da 4 eme ed ogni eme contiene un atomo di ferro. Quando la carenza di vitamina B12 non viene rilevata in tempo, può provocare  l’anemia megaloblastica, caratterizzata da eritrociti di grosse dimensioni  i quali risultano essere in numero inferiore al normale per eritropoiesi inefficace a causa della difettosa sintesi del DNA (16). Inoltre gli eritroblasti sono sottoposti a catabolizzazione precoce nel midollo osseo (20-50% circa), apoptosi, aumentato turnover eritrocitario (v. n. 1%/die), emolisi (25)iperbilirubinemia non coniugata come prodotto della degradazione emoglobinica (1).  L’anemia megaloblastica può essere accompagnata da caratteristiche anomalie neurologiche (17-23).
  • La Vit B12 partecipa alla sintesi del rivestimento mielinico delle fibre nervose. Conseguentemente la carenza di vitamina B12  provoca gravi disturbi psicologici e alterazioni della fisiologia neuromotoria  e predispone verso la sclerosi multipla e il m. di Alzheimer.
  • La vitamina B12, inoltre, stimola la conversione dei carotenoidi in vitamina A e, assieme ad altre sostanze, partecipa alla sintesi del DNA e RNA.  
  • Agisce sul metabolismo dell’omocisteina. In caso di deficit della cobalamina, l’iperomocisteina è causa di aterosclerosi, infarto e ictus.
  • La vitamina B12 è indispensabile per la sintesi del DNA nelle cellule di tutto l’organismo. 
  • Livelli plasmatici ottimali di vitamina B12  sono importanti per:
    1. Vitalità, ottimismo, buon umore (3)
    2. Risposta positiva allo stress
    3. Freschezza mentale
    4. Lavoro muscolare
    5. Cervello e sistema nervoso
    6. Ossa sane
    7. metabolismo dei lipidi
    8. Energia (2)
    9. Metabolismo del ferro

     

La vitamina B12 si trova principalmente negli alimenti di origine animale, in particolare nel fegato, nella carne, nel pesce, polpi, nel pollame, nelle uova e nei latticini. Inoltre, anche le ostriche, i granchi, i crostacei e le alghe sono alimenti ricchi di vitamina B12

Un alimento supplementare eccellente è lievito di birra. I lieviti sono microrganismi che sintetizzano la vitamina in natura. 

 

 

Un insufficiente apporto di vitamina B12 è raro e si verifica:

  • nei vegetariani che rifiutano la carne e pesce, oltre a uova e latticini, ma la carenza si manifesta solo dopo 2 o 3 anni di continua e inadeguata assunzione di vitamina B12
  • parassitosi intestinale 
  • Atrofia della mucosa gastrica o gastrite cronica atrofica su base autoimmune (tipo A) o da infezione da Helicobacter  pylori (tipo B) (7-13).
  • Gastrectomia
  • Ilectomia: l’intestino ileo è il tratto intestinale deputato all’assorbimento di vitamina B12. 
  • Deficit ereditario di fattore intrinseco
  • Sindrome da malassorbimento
  • Morbo di Crohn 
  • farmaci antiulcera
  • Metformina:  le pazienti che ricevono metformina hanno una diminuzione dell’assorbimento della vitamina B12 a causa di un meccanismo di competizione recettoriale  calcio-dipendente  a livello ileale. Meccanismo reversibile con supplementazione di calcio  (4-6)
 I primi segni di una carenza di vitamina B12 sono:
  1. Facile affaticabilità
  2. Infiammazione alla bocca
  3. Ansia costante
  4. Cattivo odore del corpo
  5. Intorpidimento delle braccia e delle gambe
  6. Difficoltà a camminare
  7. Balbuzie
  8. Mucose pallide
  9. Facile stancabilità
  10. Neuropatia cronica (3)
  11. Ipersensibilità al freddo
  12. Cefalea
  13. Vertigini
  14. Tachicardia
  15. tachipnea

Esami di laboratorio:

  • Livelli plasmatici di vitamina B12 ridotti: spesso non si osserva correlazione fra valori sierici di vitamina B12 e sintomatologia da carenza della vitamina. Si deve ipotizzare che, almeno nelle fasi iniziali, grandi quantità della vitamina vengano richiamate dagli organi di deposito, fegato soprattutto, ed immessi in circolo ad opera dei folati come reazione al diminuito apporto alimentare di vitamina B12 (24).
  • Eritrociti, leucociti e piastrine diminuiti 
  • LDH diminuito
  • iperbilirubinemia 
  • iperomocisteinemia (25)
  • HbA1c aumentata
  • MTHFR polimorfismo (26)
 Ulteriori ricerche possono confermare la diagnosi:
  1. Puntura del midollo osseo, mielobiopsia,  in grado di rilevare megaloblasti.
  2. Usando il test di Schilling, un disturbo di ricezione di vitamina B12 può essere rilevato nel piccolo intestino.
  3. Esame delle feci per la ricerca di parassiti 
  4. Una gastroscopia allo stomaco mostra, nel caso di anemia, una mucosa gastrica con i segni tipici della lesione cronica.

Terapia:

Trattare la causa della carenza di vitamina B12 è la cura fondamentale, ma questo è possibile solo in caso di infestazione da parassiti o nella malnutrizione. Laterapia sintomatica prevede la somministrazione di preparati contenenti la cobalamina:

  • Epargriseovit fl im/ev (cianocobalamina 1250 mcg; acido folico 0,35 mg; nicotinamide 6 mg; acido ascorbico 75 mg).
  • Eparmefolin fl im/ev (Cianocobalamina  2 mg; Calcio folinato 0,9 mg). 
  • Benexol B12  5.000 fl im:  Tiamina (vitamina B1) 38 mg, piridossina cloridrato (Vit. B6) 300 mg, idroxocobalamina (Vit. B12) 5000 µg 
  • Benexol B12 fl im vitamina B1 38 mg, piridossina cloridrato (Vit. B6) 200 mg, idroxocobalamina (Vit. B12) 1000 µg
  • Benexol B12 cpr: tiamina cloridrato (Vit. B1) 250 mg, piridossina cloridrato (Vit. B6) 250 mg, cianocobalamina (Vit. B12) 500 µg.
  • Mionevrasi fl im: cianocobalamina mg 1, piridossina cloridrato mg 100, tiamin-difosfato cloruro (cocarbossilasi) mg 38,20.
  • Adenoplex forte: Cocarbossilasi mg 38,3; Piridossina cloridrato mg 300; Cianocobalamina mg 0,5

Bibliografia:

  1. Mark J. Koury: “New insights into erythropoiesis: The Roles of Folate, Vitamin B12, and Iron*1 Annual Review of Nutrition  Vol. 24: 105-131 (Volume publication date July 2004)
  2. Hartmann F: HARTMANN F.[The mechanism of action of vitamin B12 in fat metabolism].  “Naunyn Schmiedebergs Arch Exp Pathol Pharmakol. 1959;237:375-80.
  3. Destito D, Canonico N, Tentori-Montalto T.   Analgesic activity of Benexol-B12 in the painful vertebral syndrome. Acta Vitaminol Enzymol. 1985;7(1-2):9-18.
  4. Laird RD, Drill VA: “Lipotropic activity of vitamins B12 and B13 concentrates”. Toxicol Appl Pharmacol. 1962 Jan;4:1-13.
  5. Cosin J.: “[Lipotropic action of vitamin B 12]”. Medicina (Madr). 1961 Jul;29:311-5.
  6. W A BaumanS ShawE JayatillekeA M Spungen and V Herbert: “Increased intake of calcium reverses vitamin B12 malabsorption induced by metformin”. Diabetes Care September 2000vol. 23 no. 9 1227-1231
  7. Robbins e Cotran, Le basi patologiche delle malattie, 7ª ed., Torino-Milano, Elsevier Masson, 2008, Pag. 813-814ISBN 978-88-85675-53-7.
  8. Moss, Steven F.; Sood, Shivani, Helicobacter pylori in Current Opinion in Infectious Diseases, vol. 16, nº 5, Ottobre 2003, pp. 445-451.
  9. ^ De Block CE, De Leeuw IH, Van Gaal LF., Autoimmune gastritis in type 1 diabetes: a clinically oriented review. in J Clin Endocrinol Metab, vol. 93, nº 2, febbraio 2008, pp. 363-71, PMID 18029461.
  10. ^ Weck M N; Stegmaier C; Rothenbacher D; Brenner H, Epidemiology of chronic atrophic gastritis: population-based study among 9444 older adults from Germany. in Alimentary pharmacology & therapeutics, vol. 26, nº 6, 2007, pp. 879-87.
  11. ^ a b Harrison, Principi di Medicina Interna, 16ª ed., New York-Milano, McGraw-Hill, 2006, Pag. 1985-86ISBN 978-88-386-3929-6.
  12. ^ Ban-Hock Toh, M.B., B.S., D.Sc., Ian R. van Driel, Ph.D., and Paul A. Gleeson, Ph.D.,Pernicious Anemia in The New England Journal of Medicine, vol. 338, nº 14, 1998, p. 995.
  13. ^ Wickramasinghe SN, Morphology, biology and biochemistry of cobalamin- and folate-deficient bone marrow cells in Baillieres Clin Haematol, vol. 8, 1995, pp. 441–459,DOI:10.1016/S0950-3536(05)80215-XPMID 8534956.
  14. Koury MJ1, Ponka P.   New insights into erythropoiesis: the roles of folate, vitamin B12, and iron.  Annu Rev Nutr. 2004;24:105-31.
  15. Haiden N1, Klebermass KCardona FSchwindt JBerger AKohlhauser-Vollmuth CJilma BPollak A.  A randomized, controlled trial of the effects of adding vitamin B12 and folate to erythropoietin for the treatment of anemia of prematurity.  Pediatrics. 2006 Jul;118(1):180-8.
  16. U. Sjögren and L. Brandt ERYTHROBLASTIC ISLANDS AND INEFFECTIVE ERYTHROPOIESIS IN VITAMIN B12 DEFICIENCY Acta Medica Scandinavica Volume 196, Issue 1-6, pages 369–372, January/December 1974
  17. Anthony CA. Megaloblastic anemias. In: Hematology: Basic Principles and Practice, 2nd ed, Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, et al. (Eds), Churchill Livingston, New York 1995. p.552.
  18. J. F. Adams, K. Boddy and A. S. DouglasInterrelation of Serum Vitamin B12, Total Body Vitamin B12, Peripheral Blood Morphology and the Nature of Erythropoiesis  British Journal of Haematology   Volume 23, Issue 3, pages 297–305, September 1972
  19. Utkarsh Achary et al: Hemolysis and hyperhomocysteinemia caused by cobalamin deficiency: three case reports and review of the literature. Journal of Hematology & Oncology 2008, 1:26
  20. Giammarco, S., Chiusolo, P., Laurenti, L., D’alo’, F., Leone, G., Sica, S., VITAMIN B12 DEFICIENCY: CORRELATION BETWEEN MTHFR POLYMORPHISMS AND CLINICAL AND LABORATORY FINDINGS, Abstract de <<19th Congress of the European-Hematology-Association>>, (Milan, ITALY, 12-15 giugno 2014), <<HAEMATOLOGICA>>, 2014; 99 (Supplement no.1): 762-763


32 Comments

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