Gravidanza

SIDS, morte improvvisa del neonato in culla

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Ultimo aggiornamento  2022-01-15  15:30:38

Per SIDS (Sudden Infant Death Syndrome), si intende “morte improvvisa in culla” di un neonato di età inferiore ai 12 mesi, ad etiologia ignota, inspiegabile anche dopo autopsia.

IPOTESI EZIOLOGICHE: Una delle ipotesi maggiormente studiate è l’apnea notturna dei lattanti dovuta ad alterazioni del metabolismo di numerosi neurotrasmettitori cerebrali ed in particolare della serotonina.  L’alternarsi dello stato di veglia e di sonno è regolato da due sistemi cerebrali antagonisti: la stimolazione dei neuroni del sistema del sonno provoca l’addormentamento, mentre la stimolazione del sistema di veglia provoca una reazione di risveglio. Dall’inibizione attiva reciproca di questi due sistemi, siti nel tronco encefalico (il sistema reticolare ascendente del mesencefalo e del ponte di Varolio, attivante la veglia, e il sistema ipnogeno del bulbo cerebrale, inducente il sonno, oltre ad altri centri antagonisti, siti anche al difuori del tronco). La regione del ponte è fondamentale nello smistamento dei segnali diretti all’encefalo. Le onde ponto-genicolo-occipitali (PGO) procedono dal ponte alle aree occipitali visive e a quelle associative corticali, passando attraverso il talamo e l’epifisi. 

FISIOPATOLOGIA: Si ipotizza un processo sequenziale che prevede:

  1. Stato iniziale di ipossia
  2. Bradicardia progressiva
  3. Periodi prolungati di apnea e poi soffocamento
  • Serotonina: sembra esserci una correlazione fra SIDS e disfunzioni del sistema della serotonina (o 5-idrossi-triptamina, 5-HT): immaturità congenita dei neuroni serotoninergici, concentrazione sierica del 5-HT diminuita (specialmente nei maschi), scarsità del numero dei recettori, anomalie dei geni 5-HT e degli stessi recettori, anomalie dei transporters della 5-HT. l’ormone. La serotonina è secreta principalmente (e in gran quantità nei bambini in tenera età) dal sistema nervoso gastroenterico ma anche  dai nuclei cerebrali del rafe e, insieme alla sostanza P, acetilcolina, dopamina, noradrenalina, serotonina, orexina e glutamina regolano il meccanismo sonno/veglia detto ritmo crcadiano. Il 5-HT svolge un ruolo importante nel meccanismo del sonno/veglia e della respirazione. In caso di apnea e ipossia durante il sonno, la serotonina e la sostanza P inducono il bimbo a svegliarsi e a muovere la testa in modo da ripristinare la normale respirazione (24).

La polisonnografia è l’esame strumentale per diagnosticare episodi di apnea (ostruzione completa) ed ipopnea (ostruzione parziale) che si possono verificare durante il sonno.

In caso di deficit serotoninico, non si produce il meccanismo di sveglia e reazione motoria capace di ripristinare la normale respirazione; la CO2  viene trattenuta nei polmoni ed il bimbo rischia di morire per ipercapnia/ipossia/anossia. Spesso questi bambini sono portatori di anomalie cerebrali non diagnosticate in precedenza.  Concentrazione sierica normale di 5-HT: 101–283 ng/mL. In caso di gravi disturbi del sonno ripetuti e altrimenti irrisolvibili, si   può ricorrere agli inibitori selettivi del reuptake della serotonina (selective serotonin reuptake inhibitor, SSRI).

  • Difetti dei canali di Na+ e K+ e, conseguentemente, allungamento del tratto Q-T.
  • Polimorfismi del gene IL-10 e IL-1 – provocano apnee prolungate specialmente in caso di infezioni delle vie respiratorie.
  • Polimorfismo funzionale del gene tirosina idrossilasi
  • Polimorfismo 5-HT
  • parto pretermine
  • feto SGA (Small for Gestational Age)
  • feto IUGR (Intra Uterine Growth Restriction)
  • Bimbi nati da madre fumatrici che non hanno smesso di fumare durante la gravidanza o dopo il parto. Secondo il U.S. Surgeon General’s Report, il fumo passivo è connesso alla sindrome fino ad 1/3 dei decessi SIDS. I bambini morti per SIDS tendono ad avere maggiore concentrazione di nicotina e cotinine (che indica l’esposizione al fumo passivo) nei polmoni rispetto a bambini deceduti per altre cause.

Alcuni consigli per diminuire i rischi di SIDS:

  • Far dormire sempre il bambino in posizione supina. In tal modo la trachea resta libera e non compressa dall’esofago come invece avviene in posizione prona.
  • Posizionare il piccolo con i piedi sul fondo della culla in modo da evitare che scivoli sotto le lenzuola
  • Evitare che l’ambiente sia troppo caldo, la temperatura ideale è quella intorno a 20 °C
  • Evitare vestiti e coperte troppo pesanti che facciano sudare il bambino
  • Usare un materasso della misura adatta a culla e lettino non troppo morbido
  • Evitare di far dormire il bambino su divani, cuscini o con vicino peluche, paracolpi molto imbottiti o giocattoli soffici
  • Non usare il cuscino
  • Evitare il bed sharing e preferire il co-sleeping – Per Co-Sleeping si intende la condivisione della stanza da letto ovvero l’abitudine di far dormire il bimbo nella stessa stanza dei genitori, magari affiancando al lettone un lettino con la sbarra abbassata per rendere più semplice il momento dell’allattamento notturno, oppure predisporre un lettino ai piedi del lettone dei genitori, o anche in uno spazio della stanza che consenta ai bimbi di raggiungere il lettone da soli quando ne sono capaci, o agevolare le alzatacce notturne della mamma o del papà senza troppa fatica; per Bed-Sharing invece la condivisione dello stesso letto.

 

  • Pepi-Pod: una specie di vaschetta che crea una barriera protettiva per il bambino nel lettone, un mezzo concreto per limitare i casi di SIDS e permettere al neonato di dormire in tutta tranquillità e sicurezza a contatto con i propri genitori.

  • Non fumare in casa
  • può essere raccomandato l’uso del succhietto (“ciuccio”); uno studio del 2005 dimostrò che l’uso del ciuccio riduceva del 90% il rischio della sindrome.
  • allattamento al seno: è stato dimostrato che per i bambini allattati al seno diminuisce il rischio SIDS.

Il fenomeno della morte improvvisa del bambino in culla è stato così fortemente avvertito a livello nazionale che i legislatori italiani si sono sentiti in dovere di promulgare una legge ad hoc: (L. n. 31 del 2 febbraio 2006).

References:

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  14. Kinney H. C. et al: The Brainstem and Serotonin in the Sudden Infant Death Syndrome. Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease Vol. 4:517-550 (Volume publication date 28 February 2009)
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