Gravidanza

Morte improvvisa fetale

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MORTE IMPROVVISA FETALE (SIUD, Sudden Intrauterine Unexplained Death)

Per Morte Improvvisa Fetale (SIUD) si intende la morte in utero che interviene “a ciel sereno”  in condizioni di benessere materno-fetale in una epoca gestazionale corrispondente ad una età in cui il feto ha ormai conseguito una maturità sufficiente a garantire un possibile, anche se minimo, adattamento alla vita post-natale. La SIUD ha una frequenza del 2,5‰ e come tale evoca clamori, sequele giuridico-penali e perplessità paragonabili, a quanto accade nei casi di morte improvvisa del neonato, condizione altrettanto rara e nota come SIDS (Sudden Infant Death Syndrome). In assoluto la SIUD rientra in quel gruppo di gravi e rari eventi ostetrici tristemente famosi facenti parte del triste capitolo de “La malasanità” che ha richiesto un’apposita legge.

FISIOPATOLOGIA: la normale crescita fetale dipende dal regolare interscambio materno fetale garantito dal flusso flusso ematico intervilloso (fattore materno), dal flusso ematico intravilloso (fattore fetale) e dal flusso  dei vasi uterini ed, in caso di ipossia e sofferenza fetale, dal Brain Sparing Effect (BSE).

La pressione delle arterie uterine è di 120-140 mm Hg; La pressione nello spazio intervilloso, durante le contrazioni uterine è di 100-130 mm Hg, a seconda se la gravida è in posizione supina o eretta, mentre in assenza di contrazioni la pressione intervillosa è 10-30 mm Hg; La pressione nella vena uterina è di 80 mm Hg; La pressione arteriosa radiale fetale a termine di gravidanza è di 80 mm Hg.


I) DIMINUZIONE DEL FLUSSO INTERVILLOSO

Le cause di riduzione del flusso nello spazio intervilloso sono quattro:

1.  Le contrazioni uterine: riducono il flusso intervilloso secondo due meccanismi.

a)  L’intensità della contrazione supera il tono della vena uterina e impedisce il deflusso ma non l’afflusso di sangue materno.  Questo stato comporta l’aumento della pressione nello spazio intervilloso. L’effetto è di scarsa rilevanza clinica e l’aumentato  tono nello spazio intervilloso funge da “cuore periferico” di spinta venosa.

b)  L’intensità della contrazione supera la pressione sistolica dell’a. uterina. Prima si interrompe il deflusso venoso e poi anche il flusso arterioso. Se la durata delle contrazioni è notevole, la possibilità di scambi si esaurisce e si instaura un debito metabolico (calo di O2, aumento di cataboliti, soprattutto CO2 e acido lattico). Il rilasciamento della muscolatura uterina riesce a risolvere l’impasse metabolico negativo se la fase di rilasciamento è adeguatamente lunga.

Allorché l’utero si rilascia il deflusso venoso è favorito dall’aumento della velocità di flusso dovuta al moderato aumento della pressione arteriosa e della tachicardia materna.

2.  La compressione dell’aorta ad opera dell’utero si espleta attraverso due modalità:

a)  le contrazioni uterine provocano un aumento del diametro antero-posteriore dell’utero con possibile compressione posteriore sull’aorta a livello L3 -L4 e interruzione di afflusso di sangue alle arterie uterine con caduta della pressione a valle.

b)  Il peso dell’utero a termine di gravidanza in donne ipotese che mantegono a lungo la posizione supina (per es. durante il sonno) può comprimere non solo la cava inferiore ma anche, o soltanto, l’aorta addominale comportando un’interruzione di afflusso di sangue a livello delle arterie ovariche e delle aa. uterine. Per effetto del calo pressorio, il flusso intervilloso dimuisce.  Si realizza la condizione di anossia acuta nota come “Effetto Poseiro”. L’evoluzione può essere la Morte Fetale Improvvisa per infarto acuto del miocardio.

3.  L’ipotensione arteriosa materna: aumenta il rischio di insorgenza dell’Effetto Poseiro in gravidanza ed in travaglio di parto.

4.  L’ipocapnia materna: il feto è sprovvisto di meccanismi compensatori renali e polmonari di alterazioni dell’equilibrio acido-basico a causa dell’immaturità di questi due organi e quindi subisce passivamente eventuali squilibri del pH materno con tutte le conseguenze (25-30). L’ipocapmia può essere indotta da iperventilazione isterica o anche da esagerata erogazione di ossigeno in maschera durante il travaglio. L’ipocapnia materna determina uno stato di alcalosi respiratoria con pH ematico >7.4  stimolazione vagale, ipotensione, riduzione del flusso ematico intervilloso fino al blocco totale durante le contrazioni, convulsione e morte fetale  (24).

 

II) DIMINUZIONE DEL FLUSSO INTRAVILLOSO

Il flusso intravilloso si modifica in rapporto alle necessità metaboliche del feto. All’inizio della contrazione si ha riduzione del flusso intravilloso a causa dell’aumento della pressione nello spazio intervilloso.  Poiché la pressione arteriosa del feto a termine è di 80 mm Hg e la pressione intervillosa e durante la pausa è di 80 mm Hg e durante la contrazione di 100-140 mm Hg, appare chiaro che il sangue ossigenato dei villi è spremuto, per effetto della contrazione, nel circolo fetale apportando ossigeno e comportando ipervolemia fetale. Tuttavia in una fase successiva e soprattutto se la contrazione ha una lunga durata,  si verifica una rapida caduta della tensione fetale di ossigeno.

Se l’ipossiemia fetale è modesta, il tentativo cardiaco fetale di compensazione è inizialmente rappresentato dalla tachicardia e dalla vasocostrizione periferica così da incrementare il flusso intravilloso e quindi gli scambi con la madre.  Se l’ipossemia fetale si aggrava ulteriormente, allora subentrano bradicardia e ipotensione fetale nel tentativo di porre in essere  l’unico compenso possibile e cioè ridurre al minimo il consumo di ossigeno e con esso anche il lavoro cardiaco. Il feto adotta una “centralizzazione del circolo” diventa in pratica un essere “cuore-cervello” esattamente come i grandi mammiferi marini. A differenza dei cetacei il feto umano non resiste a lungo a questa situazione che lo porterà a morte. Se la pressione intervillosa si riduce, si ripristina anche il flusso intravilloso con eliminazione dei cataboliti e apporto di ossigeno.

III. Infezioni

IV. Malattie scolastiche

V. Malattie autoimmuni materne

a) S. di Sjogren

b) S. anticorpi antifosfolipidi: in caso di lupus Anticoagulante (LA), anche asintomatico, si ha il 91% di morte fetale e aborto spontaneo a causa soprattutto di trombosi dei vasi placentari [6]

c) LES

VI. ALTRE MALATTIE MATERNE:

  • Ipertensione arteriosa: (PA >140/90 mm Hg) è presente nell’8% di tutte le gravidanze ed è causa di IUGR. La SIUD può intervenire per distacco di placenta o CID (31-33). La IA insorta in gravidanza, si presenta, nelle pazienti predisposte, dopo la 20a settimana di gestazione ed in genere si risolve pochi giorni dopo il parto.
  • Tireopatie, Cardiopatie, Alterazioni della coagulazione, trombofilia ereditaria o acquisita, colestasi gravidica, patologie ipofisarie, patologie renali, parodontopatie

VII. anomalie genetiche materne

VIII. Alcool e droghe: Aumentato rischio di aborto nel primo trimestre; successivamente aumento della motilità fetale, dei distacchi di placenta come della pressione del sangue e della frequenza cardiaca. Nel neonato tachicardia, infarto cerebrale e sindrome di morte improvvisa fetale (8-10).

IX. Fumo: la relazione positiva fra fumo e abortività è spiegata dall’anossia utero-placentare determinata dalla vasocostrizione  indotta dalla nicotina e dalla concentrazione di carbossiemoglobina nel sangue materno e fetale. All’anossia fetale contribuirebbero anche significative riduzione di Prostaciclina PGE2  vasodilatatrice [13].

X. eccessiva assunzione di caffè: contengono caffeina il tè, il caffè, la coca-cola e la cioccolata. La caffeina  determina tachicardia,  ipertensione arteriosa e vasocostrizione [12]. In  gravidanza sono tollerati non più di 300 mg di caffeina al giorno equivalenti  tre tazzine di caffè o sei tazze di tè.  Diluito nel latte l’effetto della caffeina si perde.

XI. LDP (Luteal phase defect), oligomenorrea  (ritardo del ciclo)

XII. Età materna >40 anni: la p/te “attempata” é tradizionalmente considerata “a rschio” non solo per le cromosomopatie. Il peso medio dei neonati da donne over 40 presenta un peso medio alla nascita superiore ed un  indice di Apgar inferiore rispetto ai neonati di p/ti <40 anni. A causa dell’alterato rapporto parenchima/stromale dell’utero nelle pazienti over 40 aumentano si osserva un maggior numero di discinesie uterine in travaglio con conseguente aumento delle percentuali di taglio cesareo (22,23).

XIII. Inquinamento ambientale: Concentrazioni di diossina troppo basse per provocare effetti tossici nella madre possono però provocare, sia nel feto che nel bambino. La quantità di TCDD (diossina) nel sangue del cordone ombelicale è elevata relativamente alle ridotte dimensioni del feto. L’esistenza di un passaggio transplacentare di diossina è stata documentata tramite misurazioni effettuate nel tessuto epatico di feti morti e nel tessuto adiposo di neonati [11].

XIV. Etiologia sconosciuta: nel 18-25% circa dei casi (19,20)

XV. FATTORI FETALI:

  • Malformazioni fetali: in circa il 40% dei casi di SIUD[14]
  • IUGR: Fra le patologie fetali ricordiamo il ritardo di crescita fetale (IUGR): il feto che presenta un ritardo di crescita >14 giorni ha un elevato rischio di outcome ostetrico negativo comprendente le cromosomopatie, le malformazioni fetali e la morte fetale [15].
  • Traumi: rottura placenta, traumi diretti fetali, traumi e compressione del funicolo ombelicale
  • funicular syndromes (alterazioni del numero  e morfologia dei vasi): il cordone ombelicale normalmente é costituito da due arterie ombelicali, dalla vena ombelicale e da una sostanza gelatinosa (gelatina di Wharton) [16],[17] [18].


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1 Commento

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