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Contraccezione ormonale

Da dottvolpicelli

Ultimo aggiornamento: 2023-08-29  17:54:02

La contraccezione ormonale comprende i metodi di controllo delle nascite che agiscono sul sistema endocrino. I più utilizzati sono i farmaci a base di  estro-progestinici orali ma sono utilizzati anche compresse contenenti solo progesterone (minipillola), cerotti contenenti estro-progestinici micronizzati, preparati contenenti progesterone long-acting, anelli vaginali medicati, impianti sottocutanei contenenti progesterone micronizzato mentre in India sono molto usati i SERM (Selective Estrogen Receptor Modulator) ed infine ricordiamo i modulatori selettivi per il progesterone  (1-12).  Un capitolo a parte meritano le pillole pre-coitali e post-coitali.

Attualmente, la contraccezione ormonale è molto efficace: se assunta secondo gli schemi indicati, prevede un indice di Pearl <1% (10). La prima pillola contraccettiva (Anovlar) fu commercializzata per la prima volta nel 1960 [11]. 

Ci sono due tipi principali di formulazione dei contraccettivi ormonali: metodi combinati che contengono sia un estrogeno che un progestinico e farmaci che contengono solo progesterone o uno dei suoi analoghi sintetici (progestinici). I metodi combinati agiscono sopprimendo l’ovulazione e provocando l’ispessimento del muco cervicale; mentre i farmaci contenenti il solo progesterone alcune volte sopprimono  l’ovulazione, ma  prevalentemente agiscono  generando l’ispessimento del muco cervicale (13-51).

Il componente estrogenico per prima utilizzato negli anni 50 fu  il mestrenolo ad un dosaggio di 75 µg che fu rapidamente ridotto a meno di 50 µg e poi sostituito dell’etinil-estradiolo (EE) negli anni 60. Da questo momento l’EE è diventato l’estrogeno dei contraccettivi ormonali orali, quello che ha dato dimostrazione di migliore e più alta efficacia, sicurezza e tollerabilità. Si deve però ricordare che l’EE può condizionare la funzione epatica modificando le sintesi di lipoproteine, angiotensina, sexual hormone binding protein (SHBG), cortiscosteroid binding protein (CBG) e la ceruloplasmina. Di fatto l’EE ha un impatto anche sull’endotelio e può essere trigger di rari eventi trombotici sia arteriosi che venosi che sono comunque legati al dosaggio usato. Sono le alte dosi di EE ad essere associate ad un maggiore rischio cardiovascolare tra cui il tromboembolismo, l’infarto specie in donne fumatrici. La soluzione a questo tipo di rischio è stata ricercata riducendo il dosaggio dell’EE nelle preparazioni contraccettive e usando progestinici con caratteristiche androgeniche minime o assenti. La riduzione del dosaggio di EE al di sotto dei 35 µg ha ridotto ma non eliminato questi rischi cardiovascolari. La vera evoluzione si è avuta con la sostituzione dell’EE con l’estradiolo che ha permesso di ridurre ulteriormente gli eventi avversi. Il vantaggio dell’E2 rispetto all’EE sta nel fatto che l’E2 è convertito in estrone (E1) e in estriolo (E3) cataboliti non attivi sulla biologia femminile. 

La sintesi del’estetrolo (E4) è l’evoluzione finale di questa maratona contraccettiva tesa alla ricerca del farmaco con la migliore compliance, efficacia terapeutica e minimizzazione degli effetti collaterali negativi.     

L’E4 è un estrogeno identificato nel 1965 ma solo recentemente si è pensato ad un suo uso nella contraccezione e nella terapia ormonale sostitutiva (TOS). L’E4 è prodotto dal fegato fetale umano e sembra costituire un fattore di protezione di tipo vascolare in vista del travaglio di parto. L’estetrolo (E4) è prodotto esclusivamente dal fegato fetale per metabolizzazione di estradiolo ed estriolo sotto lo stimolo di  15α- e 16α-idrossilasi. 

L’E4 ha una emivita più lunga rispetto all’estradiolo (24-32 ore vs. 10-12 ore). L’emivita più lunga permette una diminuzione dei tassi di sanguinamento non programmati. 

Inoltre l’E4 è dotato di una particolare caratteristica di azione tissutale specifica, definita NEST (Native Estrogen Selective Tissue).   L’azione dell’E4   si realizza attraverso il suo legame con gli specifici recettori estrogenici ERα e ERβ nucleari  e come l’estradiolo, anche l’E4, legandosi agli ERα nucleari, attiva le trascrizioni geniche ma al contrario degli altri estrogeni, l’E4 antagonizza/blocca i recettori ERα di membrana, inducendo nessun effetto a livello epatico e nessun effetto o minimo sulla mammella. L’azione a livello nucleare dell’E4 ha effetti benefici su organi come vagina, endometrio, osso e sistema cardiovascolare. L’E4 non è un SERM (Selective Estrogen Receptor Modulator) in quanto non induce cambiamenti conformazionali dei recettori per gli estrogeni e la sua azione ottimale nasce dall’equilibrio tra gli effetti di blocco sui recettori di membrana e di attivazione di quelli nucleari. Proprio per queste caratteristiche l’E4 è stato considerato un  estrogeno utile come potenziale nuovo trattamento con estrogeni ad alte dosi (HDE) per il carcinoma mammario avanzato ER+/HER- resistente agli anti-estrogeni oltre che per la contraccezione come per la terapia ormonale sostitutiva (TOS o HRT). In  fatti gli studi preclinici fatti fino ad ora hanno ampiamente dimostrato che l’abbinamento dell’E4 con il drospirenone (DSP), uno dei progestinici di minore impatto biologico, è assolutamente ottimale. La combinazione E4/DSP (15 mg/3 mg) si è dimostrata avere minimo impatto su l’emostasi, fattori della coagulazione, fibrinolisi, angiotensinogeno, colesterolo e trigliceridi con un controllo ottimale dell’endometrio anche in confronto alla combinazione E4/Levonorgestrel. Di fatto le caratteristiche dell’E4 sono quindi tali da migliorare gli effetti dell’EE e dello stesso E2, mantenendo l’efficacia contraccettiva (51-67). Drovelis® 28 cpr (24 + 4): ognuna delle prime 24 compresse (color rosa) contiene 14,2 mg di estetrolo e 3 mg di drospirenone mentre le ultime 4 compresse (colore bianco) non contengono alcun principio attivo.  Gli effetti indesiderati più comuni di Drovelis (che possono riguardare fino a 1 persona su 10) sono sanguinamento irregolare tra cicli (metrorragia), cefalea, acne, sanguinamento della vagina e dismenorrea.

METODI COMBINATI ESTRO-PROGESTINICI: 

A) CEROTTI CUTANEI RETARD: Evra cerotti (6 mg norelgestromina (NGMN) + 600 mg etinilestradiolo (EE), un cerotto ogni 7 giorni per 21 giorni; ciascun cerotto rilascia 150 mg NGMN + 20 mg EE nelle 24 ore). Si applica il 1° giorno del ciclo e viene rimosso dopo 21 giorni. Ha un’elevata affidabilità e la sua azione non viene diminuita o inibita da vomito, diarrea o tetracicline. Gli effetti collaterali indesiderati sono simili a quelli della pillola contraccettiva di tipo combinato.

 B) Pillola combinata sequenziale: Associazione di un estrogeno (generalmente Etinilestradiolo) + progestinico in dosaggi che cercano di mimare le variazioni sieriche del ciclo naturale (Milvane 21 cpr, Triminulet 21 cpr, Gracial 22 cpr, Dueva 22 cpr, Klaira 28 cpr).  La sequenziale in genere ha dosaggi più bassi rispetto alla monofasica ma l’efficacia e gli effetti collaterali sono più o meno simili (1). 

E’ scarsamente usata come anticoncezionale vero e proprio in quanto non inibisce l’ovulazione regolarmente e determina a carico dell’endometrio fasi successive assai vicine a quelle fisiologiche. Ha un impiego nella terapia climaterica e nella regolazione di flussi mestruali come terapia sostitutiva. 

  • Gracial e Dueva  22 cpr (7 compresse rivestite di  colore azzurro da 40 mcg di etinilestradiolo e 25 mcg di desogestrel) e 15 compresse rivestite di colore bianco da 30  mcg di etinilestradiolo e 125  mcg di desogestrel); 7 giorni di intervallo fra una confezione e l’altra.

Gracial e Dueva regolarizzano il ciclo, abbattono l’ipertono di LH, riducono la concentrazione sierica di T libero grazie all’aumento delle SHBG. Indicate nelle forme lievi di acne e PCOS.

Klaira è utilizzata in caso di flussi mestruali abbondanti e in pazienti di età >35 anni. Per la terapia dell’endometriosi, non bisogna assumere le prime 2 compresse giallo scuro, ciascuna contenente 3 mg di estradiolo valerato e le 2 compresse rosso scuro (giorni 25-26), ciascuna contenente 1 mg di estradiolo valerato e le ultime 2 compresse placebo. Quindi nella terapia per l’endometriosi vanno assunte solo 22 compresse centrali eliminando le prime due e le ultime 4 compresse; la terapia è continua. 

 C) Pillola combinata monofasica: è la pillola contraccettiva per antonomasia, costituita da estrogeni e progestinici in associazione e in dosaggi fissi per 21, 22 o 24 gg con intervalli rispettivamente di 7,6 e 4 giorni fra una confezione e l’altra. Alcune specialità commerciali, per  semplificare, presentano blister di 28 cpr ma le ultime 4 pillole sono placebo; ovviamente non richiedono intervalli fra una confezione e l’altra

  • Drovelis 28 cpr, Lydisilka 28 cpr (Drospirenone  3 mg+ estetrolo 14,2 mg)
  • Novadien 21 cpr, Aglae 28 cpr, Effiprev 21 cpr  (dienogest 2 mg e Etinilestradiolo 30 mcg),
  • Arianna 28 cpr, Minesse 28 cpr (gestodene  60 μg e etinilestradiolo 15 μg)
  • Estinette 21 cpr, Harmonet 21 cpr (gestodene 75 μg e etinilestradiolo 20 μg)
  • Yaz 28 cpr, Yasminelle 21 cpr (drospirenone 3 mg e etinilestradiolo 30 μg)
  • Diane 21 cpr: ciproterone acetato 20 μg e etinilestradiolo 35 μg, particolarmente utilizzato per giovani donne con problemi di acne e irsutismo
  • Lybella 21 cpr: clormadinone 20 μg e EE 30 μg
  • Loette 21 cpr, Miranova 21 cpr: levonorgestrel 10 μg  e EE  20 μg
  • IOA 28 compresse 24 cpr contenenti nomegestrolo acetato (25 μg) ed etinil-estradiolo (15 μg) e quattro compresse “inattive” gialle che non contengono alcun principio attivo.

Yaz 28 cpr:  Indicata particolarmente in caso di eccessiva tensione mammaria e ritenzione idrica, in pregressa terapia con altri E-P.

Estinette 21 cpr e Miranova 21 cpr: preferibili in caso di spotting con altre pillole contraccettive e ipermenorrea

Meccanismo d’azione degli estro-progestinici: su ipotalamo-ipofisi, ovaio, tube, mucosa endometriale e muco cervicale:

I) Azione su ipotalamo-ipofisi: feed-back negativo su ipotalamo-ipofisi determinando diminuzione o blocco della secrezione di FSH-LH;

 II) Azione sull’ovaio:si esplica attraverso: a) diminuita sensibilità ovarica allo stimolo ipofisario; b) interferenza con l’utilizzazione ovarica di LH c) inibizione della maturazione follicolare, ovulazione e steroidogenesi.

 III) Azione sul muco cervicale: la componente progestinica rende il muco cervicale ispessito ed impenetrabile agli spermatozoi.

IV) Azione sulle tube: si suppone una alterazione della motilità ciliare e un’alterazione  dell’ambiente biochimico  sfavorevole alla fecondazione.

V) Azione sull’endometrio: atrofia endometriale.

Effetti collaterali degli estro-progestinici

1) Ritenzione idrica: Il progesterone e i progestinici hanno un’attività aldosterone-simile; quindi tendono a trattenere acqua nei tessuti con effetto edemigeno.  Il drospirenone è un derivato dello spironolattone e sembra esercitare un’attività antimineralcorticoide e antiandrogena. 2) Nausea: quando persiste é dovuta ad eccesso di attività estrogenica.

3) Sanguinamento e spotting: quando si verifica alla fine del ciclo é dovuto ad insufficienza del progestinico, se nella  fase iniziale é dovuto a carenza di estrogeni.

4) Disturbi venosi: dolori alle varici, rottura dei capillari, crampi alle gambe, specialmente nelle donne fumatrici (>10 sigarette/die) (2). La dose di EE è stata progressivamente ridotta da 150 μg a 15 μg con diminuzione parallela delle complicanze tromboemboliche..

5) Alterazioni del ciclo: se prevale l’attività progestinica si ha una riduzione della quantità e durata del  flusso mestruale fino all’amenorrea da pillola (Sindrome di Scherman).

6) Aumento ponderale vero: (non dovuto a ritenzione idrica) é il risultato dell’attività estrogenica o antiandrogena (ciproterone acetato).

9. Mastalgia: é dovuta ai progestinici.

10. Diminuzione della libido: dovuta alla attività progestinica. Perché il progesterone è un normale precursore dei neurosteroidi che hanno attività ansiolitica e antidepressiva. Inoltre il blocco dell’attività steroidogenetica ovarica interessa anche la produzione di androgeni e quindi diminuzione della libido.

11. Nervosismo, stanchezza, depressione: difetto di estrogeni o eccesso di progestinici.

12. Aumento dell’appetito, seborrea, acne, cloasma, secchezza cutanea e delle mucose: dovuti ad eccesso di progestinici.

Questi disturbi ricorrono frequentemente durante i primi mesi di assunzione della pillola; se permangono occorre cambiare il preparato con un altro di clima diverso.

Complicazioni:

1) Coagulazione: aumento dei fattori della coagulazione e delle tendenza alla aggregazione piastrinica ed aumentato rischio di  ischemia del miocardio soprattutto nelle donne fumatrici (>10 sigarette/die) (2).

2) Pressione arteriosa aumentata: da aumento della renina e dell’aldosterone. 3) Iperglicemia: secondaria ad aumento del cortisolo plasmatico.

4) Iperlipidemia: aumento dei lipidi serici (trigliceridi, colesterolo, lipoproteine) con possibile influenza sullo sviluppo  di aterosclerosi.

5) Ipotalamo: blocco di FSH-RH ed LH-RH con possibile amenorrea; blocco del fattore inibente la prolattina con iperprolattinemia e galattorrea.

6) Ghiandole endocrine: surrene: aumento del cortisolo. Tiroide: aumento dello Iodio legato alle proteine (PBI).

7) Fegato: induzione di danno epatico (aumento delle transaminasi, riduzione della colinesterasi e dell’albumina serica) e di stasi biliare (ittero colostatico).

8) Anemia: alterato  metabolismo con influenza negativa su forme di anemie ereditarie (anemia drepanocitica).

9) Sideremia:aumento della capacità delle proteine plasmatiche di legare il ferro (TIBC).

10) Cute e mucose: facilitata insorgenza di cloasma, acne, fotosensibilità, herpes gestazionalis, alopecia, moniliasi.

11) cancro: nessuna relazione é stata dimostrata nell’uomo, tra l’uso di contraccettivi steroidei e cancro genitale, endometriale  o cervicale. Per i tumori della mammella si sa che essi sono in parte ormonodipendenti e contengono dei recettori sensibili all’azione di ormoni. In particolare gli estrogeni e gli androgeni avrebbero un effetto stimolante a livello recettoriale mentre il progesterone avrebbe una attività competitiva con queste sostanze. Ciò é vero soprattutto per le lesioni benigne della mammella.  Per quanto riguarda i tumori  benigni dell’utero si é visto che i fibromi aumentano di volume con l’uso prolungato di steroidi.

12) Varici: possono aggravarsi con l’uso prolungato della pillola.

13) Vista: induzione di disturbi dell’imbibizione e della curvatura della cornea ed edema retinico con peggioramento reversibile della vista.

14) Influenze genetiche su gravidanza: se assunti dopo la fecondazione i contraccettivi steroidei possono avere un effetto negativo sullo sviluppo della blastocisti e sul suo impianto nell’endometrio. Non esistono prove di effetti teratogeni per i preparati in uso. E’ possibile un virilizzazione  del feto femmina per assunzione di progestinici derivati dal 19-Nor-testosterone. Alcuni studi riferiscono un aumento dell’incidenza di aborti spontanei in gravidanze insorte dopo l’uso prolungato della pillola. Altri, in rapporto all’uso prolungato degli steroidi, riferiscono un aumento dell’incidenza di alterazioni cromosomiche quali rotture ed associazioni satelliti in corso di mitosi.

 

Controindicazioni assolute:

  • allattamento e sospettata gravidanza.
  • Anemia drepanocitica.
  • Metrorragia di n.d.d.
  • Ipertensione, cardiopatia vascolare, malattie coronarie e cerebrovascolari.
  • Ipercolesterolemia.
  • Tromboflebite in atto e/o pregressa.
  • Varici.
  • K  endometriale, cervicale e mammario noti o sospetti.
  • Litiasi epato-biliare Malattia epatica in atto o pregressa con residua insufficienza epatica.
  • Donne fumatrici oltre i 35 anni.
  • Donne obese oltre i 35 anni.
  • Prima o dopo interventi chirurgici.
  • Otosclerosi e disturbi della vista.
  • Ipersensibilità ai componenti ormonale ed eccipienti
  • Emicrania ad etiologia vascolare

 Controindicazioni relative:

  • giovane età
  • Oligomenorrea e amenorrea.
  • Obesità e fumo in donne al di sotto dei 35 anni.
  • Donne che hanno superato i 40.
  • Depressione psichica, emicrania, cefalea, epilessia.
  • Cardiopatia reumatica senza insufficienza valvolare.
  • Leiomiofibromatosi uterina
  • Displasia mammaria

Interazione tra contraccettivi steroidei e farmaci Per i seguenti farmaci è provata l’azione di interferenza con la pillola: I) Antitubercolari (Rifampicina: accelerato metabolismo steroideo). II) Antiepilettici (Fenobarbital: accelerato catabolismo e diminuito assorbimento). III)  Antibiotici (Interferenza con il circolo enteroepatico degli steroidi). IV) Analgesici (tranquillanti, farmaci attivi sul SNC – meccanismo ignoto -). Effetti dei contraccettivi steroidei sul metabolismo dei farmaci:

  •  Aumento del fattore VII della coagulazione = riduzione dell’efficacia degli anticorpi orali.
  • Riduzione dell’efficacia degli ipoglicemizzanti orali.
  • Resistenza agli effetti degli antidepressivi (Imipramina, provata solo per etinilestradiolo).
  • Riduzione  dell’efficacia degli antipertensivi per antagonismo fisiologico (aumento della P.A. per incremento di renina nel plasma).
Servono 7 giorni di  terapia contraccettiva ininterrotta per ottenere una sufficiente soppressione dell’asse ipotalamo-ipofisi-ovarico.

La mancata assunzione di una compressa entro 12 ore dall’ora consueta non pregiudica la protezione contraccettiva. La donna deve prendere la compressa appena se ne ricorda e continuare ad assumere il resto delle compresse come al solito. La mancata assunzione di una compressa per più di 12 ore dall’ora consueta può diminuire la protezione contraccettiva. In caso di vomito ripetuto a distanza di meno di 3 ore o in caso di grave diarrea è opportuno assumere un’altra compressa recuperandola da un’altra confezione.

MINIPILLOLA 

ESAMI PRELIMINARI PER CONTRACCEZIONE ORMONALE  -Anamnesi generale e ginecologica in particolare -Esame clinico generale e visita ginecologica -Esame mammario – Pressione arteriosa -ECG e visita cardiologica – indice di massa corporea – Mutazione della protrombina -Proteina S -Proteina C   -Antitrombina III -Fibrinogenemia -D-dimero sierica -PT -PTT -Emocromo completo -Striscio per anemia drepanocitica -Sideremia – glicemia – profilo lipidico – Markers Epatite B, C -Tests di funzionalità epatica

PREPARATI INIETTABILI LONG-ACTING:

  1. farmaci che si utilizzano una volta al mese: in questi casi si usa solo il progestinico-depot: Medrossiprogesterone acetato (M AP): Depoprovera fl i.m. 50 mg
  2. farmaci che si utilizzano ogni 3 mesi: si utilizzano MAP 150 mg:: Depoprovera fl i.m. 150 mg    
  3. farmaci che si utilizzano ogni 6 mesi. Farlutal fl  i.m. 500 mg.
  4. farmaci che si utilizzano ogni 12 mesi: Farlutal fl i.m. 1.000 mg

Questi farmaci long-acting non risentono di situazioni come vomito e diarrea ma presentano numerosi effetti collaterali come spotting prolungati, emicrania, demineralizzazione ossea, nervosismo, incremento ponderale e richiedono tempi prolungati per il ripristino della fertilità.

 PILLOLA PRE-COITALE: a base di progesterone determina una modificazione della mucosa endometriale. Il periodo di relativa sicurezza inizia 4 ore dopo l’assunzione della pillola e termina dopo 15 ore. Si usa in genere il noretisterone acetato (Primolut-Nor cpr 10 mg).

PILLOLA POST-COITALE (levonorgestel): da assumere solo in caso di emergenza e mai come metodo contraccettivo di routine. Costituita da levonorgestrel ad alti dosaggi (750-1500 μg) da assumere non oltre le 72 ore  dal coito. Induce una trasformazione dell’endometrio in modo da renderlo non adatto all’impianto. In caso di vomito e/o diarrea entro tre ore dall’assunzione della pillola, la somministrazione deve essere ripetuta. La somministrazione della pillola post-coitale non controindica la prosecuzione di un’eventuale terapia contraccettiva in corso. Non ci sono studi adeguati per la sicurezza della somministrazione della pillola post-coitale in donne di età <16 anni. L’assorbimento intestinale del levonorgestrel è ostacolato dal concomitante uso di tetracicline e antivirali.   Effetti collaterali nausea, vomito, diarrea,  dolenzia mammaria, spotting, ritardo delle mestruazioni, cefalea, rush cutanei, edema facciale. La pillola post-coitale può aumentare la tossicità della ciclo. Indice di Pearl: 2.1%.

  • Norlevo® 2 cpr  750 mg
  • Levonelle® 2 cpr 750 mg
  • Lonel® 1 cpr 1500  μg

SERM (Selective Estrogen Receptor Modulator): In India  l’ormeloxifeneun modulatore selettivo dei recettori degli estrogeni,  è utilizzato come contraccettivo di base. I SERM a seconda dei vari tessuti dove agiscono, esplicano una differente attività, garantendo la possibilità di fungere da agonista su alcune funzioni o tessuti, e da antagonista su altri e vengono quindi utilizzati sulla base del loro effetto terapeutico. Il tamoxifene e il toremifene sono utilizzati nella terapia e prevenzione del ca. mammario, il raloxifene per l’osteoporosi, il clomifene come induttore dell’ovulazione e il resveratrolo come fitoestrogeno polifenolico (1).  

Ulipristal (Ellaone cpr®): modulatore selettivo dei recettori del progesterone si comporta come agonista del progesterone. Derivato dal Nor-progesterone, inibisce l’ovulazione per 5 giorni dopo la sua assunzione. Effetti collaterali principali: cefalea e dolori addominali.

L’Ormeloxifene  ha un profilo farmacologico simile al raloxifene, è dotato di potente attività estrogeno-antagonista e debole attività estrogeno-agonista, in particolare esplica un’azione antiestrogenica su mammella e utero e per tale motivo può essere utilizzato come contraccettivo e per il trattamento delle metrorragie (AUB), fibroadenoma, mastalgia e mastopatia fibrocistica. E’ commercializzato con i nomi di Centron, Novex, Sevista 60 mg e somministrato inizialmente in dose di 2 compresse ogni 3½ giorni per la prima settimana e quindi 60 mg ogni settimana (2). Effetti collaterali più frequenti sono nausea e lunghi periodi di amenorrea post-pillola, aumentata incidenza di trombosi venosa profonda (2-9).

ANELLI VAGINALI MEDICATI:

Contengono estro-progestinici che vengono rilasciati in microscopiche quantità giornaliere in loco. Sono spesso causa di lesioni da decubito in vagina se il supporto è in silicone. Vengono inseriti il 1° giorno del ciclo e rimossi dopo 21 giorni.

NuvaRing : Si tratta di un anello  di etilenvinilacetato Æ 54 mm e 4 mm di spessore da inserire in vagina dove viene lasciato per 3 settimane; nella settimana di pausa avviene la pseudomestruazione. Rilascia  15  mg EE e 120 mg etonogestrel/die che localmente modificano il muco cervicale e vengono assorbiti in circolo e bloccano l’ovulazione. garantisce il 95% di sicurezza

Effetti collaterali sono davvero minimi. Non dà problemi di ritenzione idrica o di aumento del peso.  I vantaggi sono davvero molti, la sua azione localizzata permette infatti dosaggi ormonali minimi, è discreto e si adatta a tutte. L’anello in etilene vinilacetato è trasparente e flessibile,  non contiene silicone e quindi non c’è rischio di irritazioni. Il materiale da cui è composto è lo stesso che viene usato in campo medico per gli impianti sottocutanei e per la chirurgia oculare.

L’anello vaginale è facile da usare, viene inserito e rimosso direttamente dalla donna, viene semplicemente messo in vagina (non è necessaria l’applicazione attorno alla cervice come invece è necessario fare per il diaframma)  per 3 settimane, seguite da 1 settimana di intervallo libera da anello, durante la quale compaiono le mestruazioni. Grazie alla sua forma e alla sua estrema flessibilità, si posiziona in modo ottimale e confortevole. Se viene espulso per sbaglio può essere rimesso in posizione entro 3 ore senza perdere l’efficacia contraccettiva.

Estring: anello in silicone contenente solo estradiolo acetato e rilascia 7.5 mg di estradiolo/die per oltre 3 mesi ininterrottamente. L’estradiolo acetato è rapidamente idrolizzato in estradiolo dalle secrezioni vaginali.

Femring: simile al precedente IMPIANTI SOTTOCUTANEI:

Si utilizzano capsule semipermeabili a forma di bastoncino di 4 cm di lunghezza e 2 mm di spessore realizzato in un materiale plastico copolimerico (etilene vinil acetato) contenente etonogestrel. Il bastoncino viene inserito nella zona sottocutanea interna dell’avambraccio attraverso una piccola incisione eseguita ambulatorialmente in anestesia locale.  Occorre essere certi dell’assenza di gravidanza. E’ opportuno inserire l’impianto nei primi 5 giorni di mestruazione e con un intervallo di almeno 1 mese da una eventuale terapia contraccettiva ormonale. L’impianto fornisce una protezione contraccettiva di 3 anni con indice di Pearl dello 0,5%. Inoltre, l’impianto contiene il solo ormone progestinico a basso dosaggio: per questo è particolarmente consigliato alle donne che non possono assumere estrogeni, come ad esempio le fumatrici, le donne in sovrappeso e quelle con problemi cardiovascolari (10-15). L’impianto può essere rimosso in qualsiasi momento.

Controindicazioni:

  • Gravidanza in atto o sospetta
  • Allergia all’etonogestre
  • Ca. mammario in atto o pregresso
  • Metrorragia irregolare (AUB)
  • Mastopatia
  • Epatopatia severa

Svantaggi: 

  • disagio nell’impianto,
  • irregolarità nella cessione del farmaco
  • emicrania,
  • acne.

vantaggi:

  • fino a 3 anni di contraccezione senza rischio di dimenticanze;
  • assenza della componente estrogenica e relative complicanze
  • basso dosaggio di progesterone;
  • eventuali episodi di vomito o diarrea non influiscono sull’efficacia contraccettiva, come potrebbe accadere per la tradizionale pillola.

E’ molto poco usato. Nomi commerciali: Nexplanon impianto 68 mg commercializzato in Italia da MSD Italia S.r.l., Via Vitorchiano, 151, 00189 Roma, Tel. 06. 361911.

 Queste pagine fanno parte del sito fertilitycenter.it in internet da marzo 2011. I testi, le tabelle, i disegni e le immagini pubblicati in queste pagine sono coperti da copyright ma a disposizione di tutti per copia e riproduzione purchè venga citata la fonte con link al sito www.fertilitycenter.it.

Ringrazio i lettori per la cortese attenzione e li prego di voler comunicare le loro osservazioni e consigli su eventuali errori o esposizioni incomplete.

 Enzo Volpicelli.

BIBLIOGRAFIA:

  1. Jones, Rachel K. (2011). “Beyond Birth Control: The Overlooked Benefits Of Oral Contraceptive Pills”. Guttmacher Institute. November. 
  2. Rebelo AC, Tamburús N, Salviati M, Celante V, Takahashi A, de Sá MF, Catai A, Silva E. Influence of third-generation oral contraceptives on the complexity analysis and symbolic dynamics of heart rate variability. Eur J Contracept Reprod Health Care. 2011 Aug;16(4):289-97.
  3. Black LJ, Sato M, Rowley ER, Magee DE, Bekele A, Williams DC, et al. Raloxifene prevents bone loss and reduces serum cholesterol without causing uterine hypertrophy in ovariectomized rats. J Clin Invest. 1994;93:63–9.
  4. Cauley JA, Norton L, Lippman ME, Eckert S, Krueger KA, Purdie DW, et al. Continued breast cancer risk reduction in postmenopausal women treated with raloxifene: 4-Year results from MORE trial. Breast Cancer Res Treatment. 2001;65:125–34.
  5.  Levenson AS, IL Kliakhandler, KM Svoboda1, KM Pease, SA Kaiser, JE Ward III and VC Jordan, Molecular classification of selective oestrogen receptor modulators on the basis of gene expression profiles of breast cancer cells expressing oestrogen receptor α., in British Journal of Cancer, vol. 87, 2002, pp. 449 – 456.
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